乌拉坦静脉注射所致的溶血现象及其对血液流变性的影响

使用动物麻醉药乌拉坦分别给家兔和大鼠静脉注射，发现其可致溶血，而腹腔注射则无此副作用。同时观测家兔耳缘静脉注射乌拉坦溶血后血液流变性的变化，结果显示：注射乌拉坦后４０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ时红细胞压积和高、中、低切变率下的全血表观粘度与注药前相比均明显降低（Ｐ＜０．０５），而血浆粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数和红细胞刚性指数均无显著性变化。通过这一实验首次证实乌拉坦静脉注射可导致溶血，而且这一副作用引起了血液流变性变化，无疑也会影响其它相关实验的结果。     

三种莨菪药对急性肾衰大鼠血流变性改变的影响

本文研究了油酸致大鼠急性肾衰时血液流变性的改变。观察了樟柳碱，东莨菪碱及山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明，急性肾衰时，低切至高切变率时的全血粘度均明显增高，红细胞比积，血浆粘度及红细胞聚集指数也明显高于对照组。樟柳碱及东莨菪碱能降低血浆粘度、红细胞聚集指数及全血粘度；山莨菪碱能降低血浆粘度及红细胞聚集指数。结果说明，急性肾衰时血液的流变性有明显障碍，三种莨菪药均能改善急性肾衰时血液的流变性。     

通脉促活胶囊对兔红细胞流变性作用的实验研究

目的观察通脉促活胶囊对兔实验性高粘滞血症的红细胞流变性的作用。方法用高分子右旋糖苷对兔造成高粘滞血症，即血瘀证动物模型，通过对动物血液粘度和红细胞流变性指标的检测，观察通脉促活胶囊的药理作用。结果通脉促活胶囊具有降低血液粘度、降低红细胞聚集指数和提高红细胞变形能力的作用、给药后，红细胞聚集指数为１４．２９±５．０６％，红细胞变形指数为４５．５８±６．４１％，和生理盐水对照组比较有显著差异（Ｐ<０．０１）。结论通脉促活胶囊具有降低兔血液粘度，增加细胞流动性，改善红细胞流变性的作用，具有预防和治疗作用。     

丹酚酸B对培养的新生大鼠海马神经元的影响

目的:本研究旨在观察丹酚酸B对体外培养新生大鼠海马神经元的影响,为丹酚酸B对中枢神经系统的作用提供实验依据。方法:体外培养新生大鼠海马神经元,神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色对培养细胞进行鉴定,实验分为对照组和给药组(终浓度分别为5 mg/L和10 mg/L),荧光显微镜下观察细胞形态,MTT比色法检测丹酚酸B对海马神经细胞的活性,细胞核染色(DAPI)观察丹酚酸B对海马神经细胞增殖的影响。结果:免疫荧光染色显示细胞呈MAP-2阳性,丹酚酸B作用7 d后,能明显促进海马神经细胞的存活与增殖,且10 mg/L的丹酚酸B作用更明显。结论:丹酚酸B能明显促进海马神经细胞的存活与增殖,提示其具有改善脑功能的重要作用。     

丹酚酸B对APP/PS1小鼠学习记忆及氧化应激的作用及可能机制

目的 探讨丹酚酸B对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力、氧化应激水平及Nrf-2/HO-l信号通路的影响.方法 将7月龄的APP/PS1小鼠随机分为模型组、丹酚酸B低剂量组(30mg/kg)及丹酚酸B高剂量组(60 mg/kg),并取同龄C57BL/6小鼠作为对照组,每组10只,连续灌胃给药8周.Morris水迷宫观...     

L-精氨酸对家兔内源性一氧化氮释放和血液流变性的影响

目的：研究Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对家兔内源性一氧化氮（ＮＯ）释放和血液流变性的影响。方法：将家兔随机分为Ｌ－Ａｒｇ组和对照组,Ｌ－Ａｒｇ组静脉给予 Ｌ－Ａｒｇ１５ｍｇ／ｋｇ。自兔耳中动脉取血,测定血浆ＮＯ含量和血液流变学各项指标。结果：静脉给予Ｌ－Ａｒｇ后,血浆ＮＯ含量显著升高,其峰值在给药后２ｈ;全血粘度、体外血栓形成、血小板聚集率和红细胞聚集显著降低,红细胞变性能力显著增加。但Ｌ－Ａｒｇ在体外对血液流变性无明显作用。结论：１－Ａｒｇ通过促进内源性ＮＯ释放而改善血液流变性。     

血栓通对急性肾衰兔血液流变性影响的研究

目的:探讨血栓通对甘油所致急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure,ARF)家兔血液粘度及血小板聚集功能的影响。方法:将实验动物随机分为对照组、ARF组、血栓通组。检测各组不同时相血液流变学指标以及血小板聚集功能的变化。结果:ARF组兔出现高粘滞血症,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显升高,血沉明显增快(P<0.01);血小板聚集功能明显增强(P<0.01)。血栓通组与ARF组比较,血液流变性指标明显改善,血小板聚集功能明显下降(P<0.01)。结论:血栓通能明显降低ARF兔血液粘度和血小板聚集功能,从而改善血液流变性和微循环功能。     

乳化葛根素对家兔血液流变性和微循环的作用

目的探讨葛根素(Puerarin Pur),磷脂(Phospholipids,P)和乳化葛根素(emulsive Puerarin,ePur)对家兔血液流变性及微循环的影响.方法正常组家兔,静脉注射30 mg·kg-1P、Pur和ePur 30 min 后,分别测定血液流变性和微循环各项指标.结果用药组与正常对照组比较,血液黏滞度、红细胞比容、红细胞电泳时间、纤维蛋白原含量及血沉等血液流变性指标均有明显改善(P＜0.01),并有扩张微动脉血管(P＜0.01),加快微血管血流速度作用(P＜0.01),三用药组之间比较也均有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论P,P,ur和ePur均有改善血液流变性和微循环指标的作用,三者作用强度为ePur＞Pur＞P,研究证明磷脂可增强葛根素的作用.     

藻酸双酯钠(PSS)对系统性红斑狼疮患者血液流变性的影响

目的 :探讨藻酸双酯钠 (PSS)对系统性红斑狼疮患者血液流变性的影响。方法 :通过临床观察单用激素组与并用PSS组治疗前后血液流变性的变化 ,以LG R 80 (A)型血液流变仪进行相关指标检测。结果 :单用激素组治疗前后患者的血浆粘度及红细胞聚集指数轻度升高 ,其他指标无明显变化 ;并用PSS组治疗后低切全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原等均显著降低。结论 :PSS能明显改善SLE患者的高血凝状态 ,并可减轻激素的副作用。     

丹酚酸A对缺血性脑卒中模型大鼠海马区蛋白影响的串联质谱标签蛋白组学分析

背景:丹酚酸A对缺血性脑卒中后缺血侧海马区蛋白表达的影响及其作用机制尚未明确.目的:观察丹酚酸A对缺血性脑卒中大鼠海马区蛋白差异表达的影响,探讨其可能的神经保护机制.方法:采用改良Longa方法制备缺血性脑卒中大鼠模型,造模后随机分为生理盐水组与丹酚酸A组(n=6).丹酚酸A组于线栓拔出后尾静脉注射2 mg/kg丹酚酸...     

急性肾功能衰竭兔血液流变性改变致心肌缺血性损伤的研究

目的 :探讨甘油所致急性肾功能衰竭 (Acuterenalfailure ,ARF)家兔心肌缺血性损害与血液流变性的关系。方法 :用 50 %的甘油 10ml/kg行兔后肢肌肉内加压注射 ,建立ARF动物模型 ,观察动物心肌组织形态学以及血液流变学指标的变化。结果 :ARF组兔出现高粘滞血症 ,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉等明显升高。心肌组织出现严重的缺血性损害 ,主要表现为心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等。结论 :ARF时血液流变特性恶化可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。     

补阳还五汤提取物对家兔高胆固醇血症和血液流变性影响的实验研究

目的 :观察补阳还五汤提取物对高胆固醇血症和血液流变性的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂养家兔法复制高胆固醇血症模型 ,观察补阳还五汤提取物 (BDE)对TCh、TG和血液流变学的影响。结果 :BDE处理的兔TCh、TG显著降低 (P <0 .0 1) ,全血表观粘度(低切 10s- 1 )、红细胞聚集指数 (EAI)均显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :补阳还五汤提取物能有效降低TCh、TG和改善血液流变性。     

低温激发红外触肤治疗器对高脂饲养家兔血液流变学特性的影响

目的：旨在了解“中亚圣灯”治疗器对高脂饲养家兔血液流变学特性的影响，为临床应用提供理论依据。方法：通过建立家兔高脂血症模型，观测“中亚圣灯”治疗前后血液流变学特性的变化。结果：研究结果表明“中亚圣灯”治疗器治疗可降低全血粘度、血浆粘度，并使红细胞聚集指数下降、血纤维蛋白原浓度降低，同时见主动脉局部泡沫细胞聚集减少。结论：“中亚圣灯”治疗器可改善家兔高脂血症时血液流变学特性和动脉粥样硬化，具有全身性的作用和意义，为临床应用提供了理论依据。     

实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的阶段性改变及其意义

目的：了解实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的改变及其意义。方法：健康家兔８０只,随机分为实验组（ＡＧ）６０只及对照组（ＣＧ）２０只,各组又均分为４个亚组,即ＡＧ１～ＡＧ４和ＣＧ１～ＣＧ４,ＡＧ每日给予胆固醇粉１ｇ／只,在喂养的第２、４、８和１２周分别观察ＡＧ１与ＣＧ１、ＡＧ２与ＣＧ２、ＡＧ３与ＣＧ３和ＡＧ４与ＣＧ４组主动脉粥样硬化（ＡＳ）病变及相应血液流变特性的变化。结果：在兔ＡＳ阶段性进程中,血清总胆固醇浓度、全血表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数、红细胞聚集指数及全血粘弹性呈升高趋势,低切全血表观粘度与红细胞聚集指数间、弹性模量与红细胞硬度指数和动粘度间均存在正相关关系。结论：除高胆固醇血症外,血液流变特性特别是全血粘弹性的改变亦是ＡＳ的重要成因。     

兔脑局部冷冻对血液流变性的影响

目的 :探讨脑局部冷冻兔血液流变学变化及蝮蛇抗栓酶对其的保护作用。方法 :日本白色兔 2 4只 ,分为三组 :单纯冷冻组 (Ⅰ组 )、生理盐水对照组 (Ⅱ组 )、药物治疗组 (Ⅲ组 ) ,分别检测脑局部冷冻前后不同时相血液流变学指标的变化。结果 :Ⅰ组、Ⅱ组脑局部冷冻后血液流变学指标明显改变 ,与冷冻前比较 :ηb、ηp、ESR、K值、EAI明显升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。Ⅲ组脑局部冷冻前后比较 ,差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。Ⅲ组冷冻后不同时相血液流变学指标明显低于Ⅰ组和Ⅱ组 (P <0 .0 5 )。结论 :兔脑局部冷冻能引起血液流变性改变 ,蝮蛇抗栓酶对兔脑局部冷冻造成的血液流变性损害有保护作用。目的 :探讨脑局部冷冻兔血液流变学变化及蝮蛇抗栓酶对其的保护作用。方法 :日本白色兔 2 4只 ,分为三组 :单纯冷冻组 (Ⅰ组 )、生理盐水对照组 (Ⅱ组 )、药物治疗组 (Ⅲ组 ) ,分别检测脑局部冷冻前后不同时相血液流变学指标的变化。结果 :Ⅰ组、Ⅱ组脑局部冷冻后血液流变学指标明显改变 ,与冷冻前比较 :ηb、ηp、ESR、K值、EAI明显升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。Ⅲ组脑局部冷冻前后比较 ,差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。Ⅲ组冷冻后不同时相血液流变学指标明显低于Ⅰ组和Ⅱ组 (P <0 .0 5 )。结论 :兔脑局部冷冻?     

丹酚酸B 通过mTOR / Ulk1 信号通路诱导胶质瘤细胞C6 自噬性死亡

目的:探究丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对胶质瘤细胞自噬的作用机制。方法:不同浓度的Sal B 处理细胞,CCK8 检测细胞活性,流式检测细胞凋亡情况,Western blot 检测增殖、凋亡及自噬标记蛋白表达,免疫荧光检测LC3 含量。结果:Sal B 浓度达到100 μmol/ L 时能明显抑制细胞活性,因此,选择10、20、50 μmol/ L 三个剂量进行后续试验;Sal B 能显著促进C6 细胞凋亡和凋亡标记蛋白caspase-3、Bax 的表达,降低Bcl-2 及增殖标记蛋白Ki67 的表达水平,并具有量效关系;同时,Sal B 能显著促进自噬标记蛋白(Atg5、Atg7、Atg12、Beclin1)的表达,升高LC3Ⅱ/ Ⅰ的比值,促进LC3 荧光斑点的形成并降低p62 的表达水平;此外,Sal B 可明显抑制mTOR/ Ulk1 通路蛋白mTOR 的表达,促进Ulk1 的表达。结论:Sal B 可通过mTOR/ Ulk1 信号通路诱导胶质瘤细胞自噬性死亡。     

银杏叶制剂、丹参对急性肾功能衰竭家兔血液流变学的影响

目的 :探讨银杏叶制剂 (GbE)、丹参对实验性急性肾功能衰竭(ARF)兔血液流变学、肾功能的影响。方法 :用 5 0 %的甘油 10ml/kg行兔后肢肌肉加压注射 ,建立ARF动物模型 ,观察不同时相血液流变学、肾功能 (血Cr、BUN)的改变 ,并给予GbE、丹参注射液处理。结果 :ARF组肾功能明显下降 ,血液流变学指标明显异常。GbE组、丹参组动物血液流变学指标明显改善 ;肾功能得到保护。结论 :GbE、丹参对甘油所致ARF家兔的血液流变性、肾功能有明显的保护作用     

丹酚酸B抑制氧化应激引起骨髓间质干细胞凋亡的研究

目的: 观察丹酚酸B (Sal B)对氧化应激介导骨髓间质干细胞(BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法: 大鼠BMSCs培养鉴定后分为5组:空白对照组、氧化应激组、低浓度Sal B＋H₂O₂组、中浓度Sal B＋H₂O₂组和高浓度Sal B＋H₂O₂组。应用MTT、流式细胞仪(FCM)及Hoechst标记的方法检测Sal B对氧化应激介导的细胞活性下降以及凋亡效应的影响;通过DCF荧光染色的方法检测过氧化氢及Sal B对细胞内活性氧生成的影响;用Western blotting的方法检测p-ERK1/2表达情况。结果: MTT结果显示不同浓度的Sal B共处理BMSCs 24 h能够提高氧化应激情况下的细胞活性,其中中浓度组的作用更为明显。Hoechst标记以及FCM检测的结果表明:10 μmol/L Sal B处理能够提高细胞活性,减少凋亡数。正常组细胞的DCF阳性细胞率为28.7％±8.1％,经500 μmol/L H₂O₂刺激24 h后,阳性细胞数急剧上升,高达86.9％±12.4％。而10 μmol/L Sal B处理 组的上升不明显,仅有42.1％±10.8％。由此可见,Sal B处理可以减少细胞内活性氧的生成;细胞在氧化应激的条件下p-ERK1/2在15 min内开始上调,持续120 min。而这种上调经10 μmol/L Sal B处理可以有效降低,同时Sal B可以降低细胞基础的p-ERK1/2表达。结论: Sal B 增强BMSCs抗氧化应激能力从而减少H₂O₂刺激引起的细胞凋亡,其保护机制可能与参与调节凋亡相关信号通路MEK/ERK1/2和抑制细胞内活性氧生成有关。     

Protective effect of salvianolic acid B on NASH rat liver through restoring intestinal mucosal barrier function

Aim: To investigate the effect of Salvianolic acid B (Sal B) on the disease progress of NASH and change of intestinal barrier function. Methods: Sixty Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into control group, model group and treated group, with the former given normal diet and the latter 2 groups rats fed high-fat diet. In treated group, rats were infused through the stomach with 1 mg/ml Sal B every day at a dose of 20 mL/kg body weight. All animals were killed at the 24th week and plasma levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), endotoxin (ET) and diamine oxdase (DAO) were analyzed using the blood samples. The histopathology of liver was observed by H&E staining. The expression changes of tight junction protein occludin and ZO-1 were analyzed by immunocytochemistry. Ultrastructural morphology of small intestinal tissues was investigated by transmission electron microscopy. Results: Plasma levels of ALT, AST, TG, TC, ET and DAO were significantly higher in model group than those in both control group and group treated with Sal B. In model group, vacuolated swelling of the cytoplasm with aggregates of chronic inflammatory cells was observed in the liver tissue but not in Sal B-treated group. NAFLD Activity Score in the treated group was significantly lower than that in model group. Immunohistochemical staining showed that Sal B administration recovered the expression of occludin and ZO-1, which was downregulated in the model group. Transmission electron microscopy analysis demonstrated that cell surface microvilli and major intercellular junctional complex including tight junction, gap junction and adherens junction were restored in Sal B-treated group. Conclusion: Sal B exerted protective function against high-fat diet-induced liver damage by restoring healthy barrier function of intestine in NASH rat model.