成人隐匿性糖尿病的临床特点和诊断依据

<正>成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)是一种自身免疫性疾病,LADA与1型糖尿病的发病机制基本相同,都以胰岛β细胞遭受自身免疫损害为特征。直至1999年才被世界卫生组织(WHO)在糖尿病分型的新建议中提出,因此被定义为1型糖尿病(T1DM)的亚型[1]。本文通过测定T1DM、LADA、T2DM患     

成人隐匿性自身免疫糖尿病的研究进展

成人隐匿性自身免疫糖尿病是一种进展缓慢的器官特异性自身免疫疾病,由免疫系统攻击自身胰岛B细胞所致。该疾病早期有1型糖尿病的自身抗体谱,可不依赖胰岛素治疗,故极易被误诊为2型糖尿病,后期发展为胰岛素依赖。目前临床对该病的诊疗仅提出专家共识,尚无权威性指南。该文从其流行病学、发病机制、临床特征、诊断标准及治疗等方面进行综述,以期为该病的临床诊疗提供理论依据。     

成人隐匿性自身免疫糖尿病研究进展

成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）发病机制和转归与1型糖尿病（T1DM）相同,属于 T1DM的一个亚型,但LADA的胰岛β细胞所受免疫损害呈缓慢进展,早期有一定胰岛功能而临床貌似2型糖尿病（T2DM）,故早期正确的分型诊断和治疗具有重要的临床意义。近年来 LADA的相关基因研究、免疫标志物研究和对临床规范化诊治的探讨进展很快。本文主要对这三个方面进行综述。     

1型糖尿病"蜜月期"影响因素的研究进展

1型糖尿病是一种胰岛β细胞损伤引起胰岛素分泌不足,导致糖代谢失调的内分泌疾病,是由β细胞功能衰竭引起的、以胰岛素绝对缺乏为特征的一种糖尿病;其发病机制涉及遗传易感性、环境触发因素和针对β细胞的免疫破坏[1].     

糖尿病的实验室检测进展

糖尿病是一种因胰岛素分泌绝对或相对不足而引起的以高糖血症为主要特征的代谢性疾病,长期的高血糖可导致眼、肾、神经、心脏及血管等多器官损害。主要有两种病理机制:1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤;2、机体对胰岛素的作用产生抵抗。临床上可分为1型糖尿病2、型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病(GDM)4种[1]。随着糖尿病病因学及病理学研究的不断深入,对糖尿病的诊断、治疗及预后等方面的研究有了很大的发展。实验室诊断学在糖尿病诊断、并发症监测、胰岛β细胞功能监测、胰岛自身抗体的检查以及糖尿病相关基因突变的研究方面具有重要…     

LADA的诊断和治疗进展

1型和 2型糖尿病是糖尿病的两大类型 ,而成人隐匿性自身免疫糖尿病 (latentautoimmunediabetesinadults ,LADA)是从貌似 2型糖尿病患者中筛选出来的 1型糖尿病。根据世界卫生组织 (WorldHealthOrganization ,WHO ,1999)对糖尿病分型的新建议 ,LADA属于 1型糖尿病的亚型 (自身免疫性缓慢起病型 )。该类患者与经典的胰岛素依赖性糖尿病 (insulin dependentdia betesmellitus ,IDDM)的自身免疫发病机制相同 ,不同之处在于其胰岛 β细胞所受免疫损害呈缓慢性。由于LADA的特殊性 ,它可作为进行 1型糖尿病免疫学研究的一种人类模型。研究…     

成人晚发自身免疫性糖尿病28例误诊分析

成人晚发自身免疫性糖尿病 (ＬＡＤＡ)为 1型糖尿病的 1个亚型 ,它是由 β细胞自身免疫损伤所致 ,但起病晚 ,β细胞损伤进展慢 ,故可在一定时间内维持一定的胰岛素分泌[1] 。初诊时几乎均误诊为 2型糖尿病 ,延误治疗 ,最终至胰岛 β细胞功能衰竭。1　临床资料1 1　一般资料　收     

6例妊娠合并麻疹病人的护理

麻疹是由麻疹病毒引起的经空气飞沫传播的急性呼吸道传染病,以发热、咳嗽、流涕、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑及全身斑丘疹等表现为主,重者可有支气管肺炎、心肌炎、脑炎及亚急性硬化性全脑炎等并发症^[1]。妊娠合并麻疹较少见,但对母婴危害较大,严重者可导致胎儿宫内窘迫、早产、死胎、产后出血等^[2]。我院自2004年1月-2008年3月共收治妊娠合并麻疹病人6例,现将临床护理报告如下。     

糖尿病中医体质的研究现状

<正>糖尿病是一种免疫功能紊乱、遗传等因素作用于机体导致胰岛功能减退或胰岛素抵抗而引起的体内代谢失调、高血糖状态[1]。糖尿病是一种慢性疾病危害人体的健康,并发症累及全身各个器官,威胁人类的生命和健康[2-4]。糖尿病患者数量每年都在增加,根据国际糖尿病联合会统计,2013年全球糖尿病患者有3.82亿人,预计到2035年,这一数字将达到5.92亿人[5-6]。据统计,2013年糖尿病人口排名中,中国、印度、美国位列前     

3种自身抗体检测对1型糖尿病的诊断价值

绝大多数 1型糖尿病是因为胰岛B细胞自身免疫破坏而致胰岛素分泌绝对缺乏。在临床上又分急性起病 1型糖尿病和成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (Lada)。本文对 94例1型糖尿病患者进行胰岛素自身抗体 (IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD Ab)检测 ,以了解 3种抗体检测对 1型糖尿病的诊断价值。材料与方法1　检测对象　安徽省立医院和合肥市第三人民医院内分泌科门诊住院 1型糖尿病患者 94例 ,按WHO诊断标准 ,其中男性 4 8例 ,女性 4 6例 ,平均年龄 31.4± 12 .8岁 (5～ 6 2岁 )。2　检测方法　IAA、ICA、GAD Ab采用德国宝…     

1例手足口病合并麻疹并发肺炎患儿的护理

正手足口病是由肠道病毒引起的一种急性传染病,主要由EV71型病毒引起,婴幼儿易发,5岁以下年龄组发病率高,可引起手、足、臀部皮肤皮疹和疱疹,口腔和咽部疱疹或溃疡且伴有不同程度的发热;麻疹是由麻疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病,是一常见病、多发病[1]。临床以发热、结膜炎、流涕、咳嗽等卡他症状以及口腔黏膜斑和周身皮肤出现红色斑丘疹为特征[2]。手足口病及麻疹作为单个病例并不少见,但两种病毒同时感染并引发肺部感染的病例在国内尚未有文献报道过。     

探究胰岛自身抗体及生化指标在成人隐匿性自身免疫性糖尿病诊断中的检验价值

目的探讨胰岛自身抗体及生化指标在成人隐匿性自身免疫性糖尿病诊断中的检验价值。方法本次研究选取2018年3月-2019年7月我院收治的初诊为2型糖尿病患者294例。检测胰岛自身抗体及生化指标。另选100例健康体检者作为对照组。结果20例LADA患者胰岛自身抗体及生化指标明显异于274例非LADA 2型糖尿病患者,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论在成人隐匿性自身免疫性糖尿病诊断中利用胰岛自身抗体及生化指标检验具有重要价值,值得临床推广。     

小儿麻疹的护理体会

麻疹是由麻疹病毒引起的小儿急性呼吸道传染病。本病传染性强，易感性强，以发热、流涕、上呼吸道感染、麻疹粘黏斑及全身斑丘疹为其临床特征。按其临床表现可分为4期：潜伏期、前驱期和出疹期。麻疹患者是唯一传染源通过咳嗽、喷嚏、说话时飞沫直接传播。任何季节均可发病，以冬春季多见。人群普遍易感，但病后能获持久免疫。     

一例成人重症麻疹病人的护理体会

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,临床以发热、咳嗽、眼结膜充血、口腔黏膜斑、全身斑丘疹为典型特征。过去好发于儿童,自从麻疹疫苗广泛应用后,儿童麻疹的发病率已大大降低,而近年来成人麻疹的发病率呈明显上升趋势。成人麻疹病人全身中毒症状重,并发症多,护理上要求更高。     

27例儿童麻疹临床特点分析及护理

麻疹是一种由麻疹病毒引起的呼吸道传染病，具有高度传染性。临床以发热、流涕、咳嗽、眼结合膜充血、麻疹粘膜斑和全身斑丘疹为特征。发病季节一般冬春为主，我科2005年2月-2006年5月共收治27例，现报告如下。     

护理干预对糖尿病患者胰岛功能的影响

糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏引起的糖代谢紊乱,表现为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的障碍[1-2]。大型临床研究[3]已经证实,控制血糖可降低糖尿病患者发生并发症的危险。降低胰岛素抵抗和改善胰岛B细胞功能是控制糖尿病并减缓并发症的重要手段。     

浅谈麻疹患者的护理措施及预防

麻疹是由麻疹病毒引起的具有高度传染性的急性呼吸道疾病。临床上以发热、流涕、咳嗽、眼结膜充血、麻疹黏膜斑和全身红色斑丘疹为特征，多见于小儿，自1965年广泛应用我国自制麻疹减毒活疫苗以来，发病率明显下降，目前已基本控制了麻疹流行，但在执行计划免疫较差的农村，仍有局部小流行。     

老年糖尿病病人饮食与运动的健康教育及护理

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的以胰岛素分泌相对或绝对不足、慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征[1]。临床医学表现为老年人胰岛功能减退,胰岛B细胞减少,并延迟对胰岛素的释放,细胞膜上胰岛素受体减少,对胰岛素的敏感性下降,使糖尿病成为老年人群中的常见病[2]。随着我国老龄化人口的增加,老年糖尿病患病人数逐年增加,老年糖     

糖尿病相关抗原及其抗体的研究进展和临床应用

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种具有明显遗传倾向,与环境因素密切相关,以高血糖为主要临床表现,可导致眼、肾、神经、心脏及血管等多器官损害的全身代谢紊乱综合征。l型DM由于自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏,患者细胞免疫和体液免疫均有异常,后者表现为体内存在一种或多种针对胰岛β细胞自身抗原的抗体。具有重要意义的自身抗原抗体系统有:胰岛素(INS)及抗胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)及抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞瘤相关蛋白-2(IA-2)及其自身抗体和胰岛细胞抗体(ICA)等。本文将对上述抗原及其抗体研究…     

Pax4基因与糖尿病的研究进展

血糖的稳定依赖胰岛β细胞分泌的胰岛素和α细胞分泌的胰高血糖素的平衡.胰岛细胞数量的相对不足和功能紊乱是糖尿病发病的重要原因.1型糖尿病是由于胰岛β细胞的自身免疫破坏,2型糖尿病则以胰岛素分泌受损伴随胰岛素抵抗为特点,而其他特殊类型的糖尿病亦存在胰岛β细胞数量和/或质量的改变.因此,深入了解β细胞可塑性的分子机制将为减少β细胞死亡、增加β细胞复制从而进行糖尿病的治疗提供一个新的方向[1-2].