鱼藤素对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞凋亡的诱导作用

目的研究鱼藤素对SH-SY5Y细胞凋亡的诱导作用。方法鱼藤素(0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol·L~(-1))处理SH-SY5Y细胞24、48、72 h后,CCK-8法测定细胞存活率。鱼藤素(0、8、20、50μmol·L~(-1))处理SH-SY5Y细胞24 h,光镜下及AO/EB双染分别观察细胞形态和凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针法检测细胞活性氧水平,分光光度法检测caspase-3活化程度。结果鱼藤素对SH-SY5Y细胞存活率呈时间和浓度依赖性抑制作用,作用24、48、72 h的IC50值分别为(26.07±2.18)、(18.33±0.94)、(12.5±1.49)μmol·L~(-1)。鱼藤素处理24 h后,细胞凋亡率、细胞活性氧水平明显上升(P<0.05),caspase-3活化程度升高,且三者均有浓度-效应特征。结论鱼藤素可抑制SH-SY5Y细胞存活,诱导细胞凋亡,其机制可能与升高活性氧水平和活化caspase-3相关。     

姜黄素对人神经母细胞瘤细胞作用的体外试验研究

目的:研究姜黄素对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡与侵袭能力的影响。方法:人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y与不同浓度(1.25、2.5、5.0、10.0、15.0、20.0μmol.L-1)的姜黄素共孵育48h。MTT法检测细胞存活率;用流式细胞仪和Hoechst33258染色检测细胞凋亡,并观察细胞形态学改变;应用Transwell细胞侵袭试验检测细胞侵袭能力。结果:各浓度姜黄素能够不同程度地抑制人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的生长,其对SH-SY5Y细胞的半数抑制浓度为15μmol.L-1,随着姜黄素浓度的增加,SH-SY5Y细胞数量逐渐减少;姜黄素对SH-SY5Y细胞有促凋亡和减弱细胞侵袭能力的作用。结论:姜黄素治疗神经母细胞瘤具有应用价值。     

芹菜素对SH-SY5Y细胞内质网应激诱导凋亡的影响

目的 探讨芹菜素逆转毒胡萝卜素(TG)所致人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞内质网应激诱导凋亡的分子机制。方法 采用细胞计数试剂-8(CCK-8)检测不同浓度TG和不同处理时间对SH-SY5Y细胞活力的影响，观察芹菜素对SH-SY5Y细胞的保护作用；蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测SH-SY5Y细胞内质网应激球蛋白结合蛋白(BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶12(CASPASE-12)及细胞凋亡Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)表达变化。结果 与对照组(CON组)比较，TG可浓度和时间依耐性降低SH-SY5Y细胞活力(P<0.01);10、20及30μmol·L^-1芹菜素处理SH-SY5Y细胞1 h,与1.0μmol·L^-1TG比较，10μmol·L^-1芹菜素能逆转细胞活力(P<0.01),效果优于20、30μmol·L^-1芹菜素；芹菜素预处理能降低BIP、CHOP表达(P<0.05),增强B...     

索拉菲尼和伊马替尼对肺动脉平滑肌细胞增殖和糖代谢作用的比较研究

目的比较索拉菲尼和伊马替尼对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及糖代谢途径转变的作用。方法分离培养SD大鼠PASMCs,给予PDGF刺激建立细胞增殖模型,分别使用不同浓度的索拉菲尼和伊马替尼处理细胞;MTT检测细胞增殖率;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞代谢关键蛋白表达;试剂盒检测葡萄糖摄取和乳酸生成。结果与正常对照组相比,PDGF明显促进PASMCs的增殖,并诱导细胞的代谢向糖酵解转变,表现在葡萄糖的摄取和乳酸生成明显增加,Glut1、Glut4、MCT4、LDH的表达水平显著增加,PDH表达水平明显减少;与PDGF处理组相比,索拉菲尼和伊马替尼均能显著抑制PDGF诱导的PASMCs的增殖,并有效逆转PDGF诱导的PASMCs有氧糖酵解;与索拉菲尼处理组相比,伊马替尼明显降低MCT4(2μmol·L~(-1))和LDH(2、4μmol·L~(-1))的表达,但PASMCs增殖和Glut1、Glut4、PDH表达差异无统计学意义。结论索拉菲尼和伊马替尼均可抑制PDGF诱导的PASMCs增殖和逆转有氧糖酵解,两者作用无明显差别。     

黄芩苷通过上调SIRT1保护SH-SY_5Y氧化应激的损伤

观察黄芩苷(baicalin,BL)对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用,并初步探讨SIRT1是否是其发挥作用的靶点及其可能机制。培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞加入黄芩苷(25、50及100μmol·L-1)预孵育12 h,加入H2O2(150μmol·L-1)作用24 h诱导产生氧化损伤,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、一氧化氮(NO)含量;并采用流式细胞仪检测细胞凋亡及应用免疫荧光组化法检测Caspase-3的活性、RT-PCR检测SIRT1水平。结果表明,与H2O2模型组比较,黄芩苷(50和100μmol·L-1)组的细胞存活率增高(P<0.05、P<0.01),而LDH、NO的释放量及细胞凋亡数(P<0.05、P<0.01)、Caspase-3的表达量均减少;SIRT1 mRNA表达明显(P<0.05、P<0.01)。黄芩苷对H2O2损伤的SY5Y细胞具有保护作用,可减轻神经细胞的损伤、抑制细胞的凋亡,其作用机制可能是通过上调SIRT1水平而抑制Caspase-3表达实现的。     

胆碱能M受体调控细胞周期蛋白依赖性激酶5及其在敌敌畏诱导SH-SY5Y细胞毒性损伤中的作用

目的研究胆碱能M受体(主要为M1受体)参与SH-SY5Y细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)调控及其在敌敌畏(DDVP)诱导SH-SY5Y细胞毒性损伤中的作用。方法①应用免疫荧光结合共聚焦显微镜检测胆碱能M1受体及Cdk5在SH-SY5Y细胞中的分布和表达。②细胞对照组、氧化震颤素(Oxo-M)组(1×10~(-4)mol·L~(-1)作用48 h)、罗考唯亭(Rosc)组(培养结束前1 h加入Rosc 1×10~(-4)mol·L~(-1))、Rosc+Oxo-M组(Rosc 1×10~(-4)mol·L~(-1)预处理1 h后,再加入Oxo-M 1×10~(-4)mol·L~(-1)作用至48 h),应用MTT比色法检测细胞存活率,Western印迹法检测Cdk5表达。③细胞对照组、DDVP组(1×10~(-5)mol·L~(-1)作用48 h)、Rosc组(培养结束前1 h加入1×10~(-4)mol·L~(-1))、Rosc+DDVP组(Rosc 1×10~(-4)mol·L~(-1)预处理1 h后,再加入DDVP1×10~(-5)mol·L~(-1)作用至48 h),用MTT比色法检测细胞存活率,Western印迹法检测Cdk5表达,流式细胞术膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,TUNEL法检测细胞凋亡。结果①激光共聚焦显微镜结果表明,SH-SY5Y细胞中M1受体与Cdk5均有分布和表达。②Oxo-M 1×10~(-4)mol·L~(-1)处理SH-SYSY细胞48 h,细胞存活率为(59.1±7.3)%,与细胞对照组相比显著降低(P<0.05),Cdk5表达显著升高(P<0.05);Rosc 1×10~(-4)mol·L~(-1)处理SH-SYSY细胞1 h,Cdk5表达显著降低(P<0.05);Rosc+Oxo-M组细胞存活率为(84.5±20.9)%,与Oxo-M组相比明显升高(P<0.05),Cdk5表达明显降低(P<0.05)。③DDVP1×10~(-5)mol·L~(-1)处理SH-SYSY细胞48 h,细胞存活率为(68.6±4.1)%,与细胞对照组相比显著降低(P<0.05),Cdk5表达显著升高(P<0.05);Rosc+DDVP细胞存活率为(84.4±8.8)%,与DDVP组相比显著升高,Cdk5表达显著降低(P<0.05)。流式细胞术结合TUNEL染色结果显示,DDVP处理SH-SYSY细胞48 h,细胞凋亡率为(64.1±8.4)%,与细胞对照组相比明显升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞增多;而Rosc+DDVP组细胞凋亡率为(34.4±9.5)%,与DDVP组相比明显降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞减少。结论 Oxo-M和DDVP可通过增强Cdk5活性引起SH-SY5Y细胞损伤,提示抑制Cdk5活性可显著降低由Oxo-M和DDVP引发的细胞毒作用。     

姜黄素通过上调miR-34a抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的恶性生物学行为

目的 探讨姜黄素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物行为的影响及其可能作用机制。方法 CCK8法检测姜黄素(0、6.25、12.5、25、50和100μmol·L^-1)作用下细胞活力并筛选出后续姜黄素处理浓度(0、6.25、12.5、25μmol·L^-1),流式细胞法、划痕实验、Transwell实验和Western blot分别检测细胞凋亡、迁移、侵袭及相关蛋白水平。使用qRT-PCR法检测SH-SY5Y细胞miR-34a表达水平,构架miR-34a低表达SH-SY5Y细胞系(miR-34a inhibitor组)及其阴性对照(NC组)、对照组(Control组),三组细胞系均给予姜黄素(25μmol·L^-1)处理分别记为黄素+miR-34a inhibitor组、姜黄素+NC组、姜黄素组,另设置空白对照组,采用上述相同方法检测各组细胞凋亡、迁移、侵袭及相关蛋白水平和p-p65、p-IκBα蛋白水平。结果 当姜黄素干预浓度达到12.5μmol·L^-1时,SH-SY5Y细胞存活率显著低于无姜黄...     

人参水提物对MPP^＋诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的研究人参水提物（WEG）对四氢吡啶离子（MPP^＋）诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP＋致SH-SY5Y细胞凋亡的模型,同时给予WEG干预。应用MTT比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果0.5mmol·L^-1MPP^＋作用于SH-SY5Y细胞60h,MTT值降低到（51.97%±2.46%）（P〈0.01）,Hoechst 33258染色可见明显的颗粒状和固缩状荧光,凋亡率增加到（40.52%±1.68%）（P〈0.01）,而WEG则能明显改善SH-SY5Y细胞的凋亡特性,显著升高其MTT值,降低凋亡率（P〈0.05）。结论人参水提物对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有显著的保护作用。     

2,3-吲哚醌对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡和端粒酶表达的影响

目的研究2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,ISA)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡和端粒酶表达的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(0、100、200、400μmol·L-1)处理组,采用Hochest33258荧光染色和琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡抑制基因bcl-2、凋亡基因bax蛋白表达的变化;采用RT-PCR检测加药后SH-SY5Y bcl-2,bax及端粒酶逆转录酶(hTERT) mRNA表达水平的变化。结果100、200、400μmol·L-1ISA处理SH-SY5Y细胞48h后,荧光染色可观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核碎裂形态;bcl-2 mRNA及蛋白表达逐渐减少(P<0.05),各组间比较差别有统计学意义;bax mR-NA及蛋白表达水平未见变化(P>0.05);hTERT mRNA表达水平降低(P<0.05),各组间差异比较有统计学意义;200、400μmol·L-1ISA处理SH-SY5Y细胞48h,琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。结论2,3-吲哚醌可能通过下调bcl-2和hTERT表达诱导SH-SY5Y细胞凋亡,并在一定浓度范围内呈浓度依赖关系。     

五味子甲素对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的初步研究不同浓度的五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^+)引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,1 mmol/L MPP^+染毒同时分别给予1、3和5μmol/L Sch A处理48 h,Muse^(TM)细胞分析仪检测凋亡细胞数的变化;hoechst33342染色后激光共聚焦显微镜进一步观察各组细胞形态的改变;Western-blot检测各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1 mmol/L MPP^+染毒48 h可引起SH-SY5Y细胞凋亡细胞数明显增多;1、3和5μmol/L Sch A干预可明显抑制1mmol/L MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,且随着Sch A浓度的升高,凋亡细胞数明显减少。Western-blot实验结果显示,MPP^+组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高,而Sch A干预组cleaved caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 1 mmol/L MPP^+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,而一定浓度的Sch A能有效抑制MPP^+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,且该作用可能是通过抑制caspase-3蛋白活化实现的。     

梓醇对乳胞素诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的探讨梓醇对蛋白酶体抑制剂乳胞素诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法梓醇10μmol·L-1预处理SH-SY5Y细胞1 h后,加入乳胞素10μmol·L-1继续处理24 h。倒置显微镜下观察细胞形态的变化,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化,酶联免疫吸附检测细胞内20S蛋白酶体含量。结果与正常对照组相比,梓醇10μmol·L-1对细胞存活率、形态和凋亡及20S蛋白酶体含量无显著差异;乳胞素10μmol·L-1组细胞存活率为(72.0±1.8)%,明显降低(P<0.05),细胞凋亡率为(64.7±2.6)%,明显增高(P<0.05)。Hoechst33258染色发现梓醇细胞核形态改变,出现凋亡小体;细胞内20S蛋白酶体含量降低60%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与乳胞素10μmol·L-1组相比,梓醇10μmol·L-1预处理组细胞存活率(87.9±2.2)%明显增高(P<0.05),细胞凋亡率为(51.4±1.5)%,明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色发现,梓醇细胞核形态明显改善;细胞内20S蛋白酶体含量升高了1.9倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论梓醇对乳胞素诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与梓醇提高SH-SY5Y细胞内20S蛋白酶体含量有关。     

Liriodendrin对多巴胺所致SH—SY5Y细胞损伤的保护作用

目的用多巴胺诱导的SH—SY5Y细胞凋亡模型，研究从小蜡树皮提取的单体化合物liriodendrin的神经保护作用。方法应用MTT法检测liriodendrin对细胞存活率的影响。应用Annexin V-FITC与PI双染流式法检测firiodendrin对多巴胺诱导的细胞凋亡的影响。应用荧光染料DCFH—DA及Rhodamine123对细胞内活性氧簇（ROS）及线粒体膜电位（Δψm）进行了检测。此外，应用RT—PCR方法，对细胞内P53基因的转录水平进行了检测。结果在经过10^-8，10^-7，10^-6，10^-5及10^-4mol·L^-1浓度liriodendrin处理后，细胞存活率与多巴胺处理组相比有显著性提高。流式细胞术结果显示liriodendrin具有显著的抗细胞凋亡作用。同时liriodendrin可明显改善多巴胺引起的 Δψm下降，并可以逆转多巴胺诱导的ROS水平升高。此外，liriodendrin还可以降低多巴胺引起的P53基因转录水平的升高。结论Liriodendrin对多巴胺诱导的细胞损伤有明显保护作用。推测主要机制可能与其调节细胞氧化应激反应及细胞凋亡的信号转导通路有关，提示该化合物可以作为治疗退行性神经疾病如帕金森氏病等的候选化合物。     

地西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化的影响

目的探讨地西他滨（DCA）和丙戊酸钠（VPA）联用对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化诱导的协同作用。方法白血病细胞株HL-60分别与以下药物终浓度组作用48 h:对照组,DCA单药A组(1.0μmol·L^-1),DCA单药B组(4.0μmol·L^-1),VPA单药组(2.0 mmol·L^-1),联合用药A组(IDCA 1.0μmol·L^-1+VPA 2.0 mmol·L^-1),联合用药B组(DCA 4.0μmol·L^-1+VPA2.0 mmol·L^-1)。应用Annexin V-FTTC/PI标记法检测早期凋亡率,流式细胞术检测CD34、CD117平均荧光强度（MFI）以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的凋亡率高于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A组的CD11b和CD14表达率以及联合用药B组的CD11b表达率均低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）。结论白血病细胞株HL-60中VPA能显著增强DCA的促凋亡分化作用。     

依地福新对Hela细胞生长的抑制作用及其机制研究

目的:观察依地福新对人宫颈癌Hela细胞的体外生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:细胞中分别加入不同浓度的依地福新(0.5、1.0、5.0、10.0μmol.L-1)处理96h,并设立未加依地福新的对照组。应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;染色法检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,不同浓度依地福新处理Hela细胞24～96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度及时间依赖性;1.0、5.0、10.0μmol.L-1浓度依地福新处理72h后,Hela细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:依地福新对Hela细胞具有生长抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

生姜醇提取物对人肺腺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究生姜醇提取物对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用浓度为10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物分别处理A549细胞24h,以未经生姜醇提取物处理的A549细胞为对照。MTT比色法检测A549细胞增殖能力;光镜观察细胞的生长情况、形态学改变;原位末端TdT酶标记技术(TUNNEL)检测细胞凋亡的情况。结果:MTT比色法结果表明,10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物抑制率分别为14.87%、24.72%、38.21%,与对照组(0.04%)比较抑制率显著增加(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加;光镜观察对照组细胞生长正常,凋亡细胞少见,而生姜醇提取物处理的A549细胞生长疏散,凋亡细胞的比例增加,程度随生姜醇提取物浓度增高而加重,尤以40μmol·L-1作用24h最显著;TUNNEL检测的10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物下的A549细胞凋亡细胞指数分别为(9.36±0.82)%、(13.74±1.15)%、(19.17±1.40)%,与对照组(4.81±0.36%)比较均有显著差异(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加。结论:生姜醇提取物能抑制人肺腺癌细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性,即随剂量的增加而抑制率增加。     

硫化氢对人胚肺成纤维细胞缺氧后增殖活力及细胞凋亡的影响

目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μmol.L-1NaHS组;④N2+6400μmol.L-1NaHS组;⑤N2+400μmol.L-1L-半胱氨酸(Cys)组;⑥N2+200μmol.L-1S-腺苷甲硫氨酸(SAM)组。各组细胞24h缺氧培养后,采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖活力和细胞凋亡率。结果与N2组相比,600和1200μmol.L-1NaHS(H2S供体)可降低缺氧后人胚肺成纤维细胞的增殖活力(P<0.01),但对细胞凋亡率无影响(P>0.05);而6400μmol.L-1NaHS虽然不影响细胞缺氧后的增殖活力(P>0.05),但却增加其凋亡率(P<0.05);胱硫醚-β-合酶(H2S合成酶)底物Cys和激动剂SAM对缺氧后人胚肺成纤维细胞增殖活力无影响(P>0.05);但它们却使缺氧后人胚肺成纤维细胞凋亡率高于N2组(P<0.05)。结论内源性及外源性H2S可降低缺氧诱导的人胚肺成纤维细胞增殖活力、促进细胞凋亡,提示内源性H2S还可能通过肺成纤维细胞,抑制缺氧导致的肺血管结构重建发挥其保护作用。     

戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的:研究戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制。方法:将人MCF-7细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组、阿霉素(0.25mg·L-1)组、戊地昔布(25、50、100μmol·L-1)组及联用组(阿霉素0.25mg·L-1+戊地昔布25、50、100μmol·L-1),加入相应药物继续培养,检测培养24、48、72h(n=6)后各组人MCF-7细胞的增殖抑制率;检测戊地昔布25μmol·L-1时培养48h后各组细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白、细胞周期蛋白(CyclinD1)及环氧酶2(COX-2)蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,除戊地昔布25μmol·L-1培养24h外,阿霉素组、戊地昔布组及联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01),且呈浓度、时间依赖性;与阿霉素组和戊地昔布组比较,联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01)。戊地昔布组细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少(P<0.05);联用组细胞阻滞于G0/G1期和G2/M期。与溶剂对照组比较,戊地昔布组、阿霉素组及联用组PCNA、CyclinD1蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),仅戊地昔布组和联用组COX-2蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:戊地昔布与阿霉素联用具有协同抑制人MCF-7细胞增殖的作用,可能与抑制CyclinD1和PCNA蛋白表达从而阻滞细胞周期有关。     

黄芩苷对SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA基因表达的影响

目的 探讨黄芩苷对过氧化氢(H₂O₂)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的影响. 方法 建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的体外H₂O₂损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度黄芩苷对SH-SY5Y细胞存活率的影响,采用Real-time PCR法检测各组细胞的Bcl-2和Bcl-xL表达水平的变化. 结果 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组细胞存活率分别为130.4%,89.9%和60.9%,H₂O₂损伤组细胞存活率为33.9%,50,100 μmol.L^-1黄芩苷组与H₂O₂损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01). 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组Bcl-2 mRNA表达量分别为(11.48±0.48),(7.37±1.57),(7.39±2.01),H₂O₂损伤组为(5.84±0.58);50,100,200 μmol.L-1黄芩苷组Bcl-xL mRNA表达量分别为(19.96±2.22),(11.36±3.94),(13.07±2.37),H₂O₂损伤组为(7.95±0.58),50 μmol.L^-1组Bcl-2 和Bcl-xL mRNA与H^₂O^₂损伤组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). 结论 黄芩苷对H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,可能与黄芩苷上调Bcl-2和Bcl-xL的表达而起到抗凋亡的作用有关.