川芎嗪阻抑大鼠肝纤维化作用实验研究

目的 研究川芎嗪对大鼠肝纤维化的阻抑作用。方法 用CCl诱发大鼠肝纤维化，于第4周、第8周末取材。采用病理学、放射免疫学、生物化学、免疫组织化学技术检测相关指标的差异。结果 第4周、第8周末川芎嗪干预组大鼠肝组织纤维化程度、血清透明质酸浓度、血清中一氧化氮含量、肝组织中desmin染色阳性细胞面积低于肝纤维化组，差异显著；肝组织胶原蛋白含量低于肝纤维化组，第4周末差异显著。第8周末差异不显著。结论 川芎嗪具有一定的阻抑肝纤维化及降低血清一氧化氮水平作用。     

蓍草提取物防治肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的实验研究

为研究中药蓍草对肝组织纤维化过程中脂质过氧化的防治作用,观察了蓍草醇提取物防治CCL4诱发的大鼠肝纤维化过程中脂质过氧化作用的效果。结果:蓍草醇提物可有效提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的含量、降低自由基脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量。结论:蓍草醇提取物可能通过减轻氧自由基对肝细胞的破坏对肝细胞起到保护作用。     

凯西莱抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的探讨凯西莱(硫普罗宁)防治大鼠免疫性肝纤维化的效果与相关机制。方法48只SD大鼠,雌雄各半,体重无明显差异,随机配对分为对照组、模型组、凯西莱组。模型组、凯西莱组腹腔内注射猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化,0.5ml/只,1次/d,共12周。与之同时,凯西莱组经口灌胃给予凯西莱,0.5ml.只-1.d-1(含硫普罗宁50mg.kg-1.d-1),共16周。而对照组、模型组则经口灌胃给予生理盐水,0.5ml.只-1.d-1,共16周。第12周,停止腹腔内注射猪血清,各组随机处死一半大鼠。第16周,处死余下的全部大鼠。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(-γGT)、清蛋白(ALB),及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)、羟脯氨酸(HYP)等含量。HE染色检查肝组织病理变化。结果(1)在第12周,凯西莱组与模型组比较,血清ALT、-γGT降低,清蛋白升高,肝脏中MDA、HYP降低,GSH升高。肝纤维化程度减轻。(2)凯西莱组在第16周与其第12周比较,肝脏的纤维化程度和HYP含量无明显变化,血清ALT、γ-GT降低,清蛋白升高,肝脏中MDA降低,GSH升高。结论凯西莱防治大鼠免疫性肝纤维化有效。保护肝细胞,降低脂质过氧化反应是其抗肝纤维化的机制之一。     

川芎嗪抗肝纤维化的临床研究近况

肝纤维化指肝内结缔组织异常增生,包括细胞,纤维及基质,以胶原纤维,弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主,但以胶原纤维增生更为突出.许多肝纤维化患者可进一步发展成肝硬化,在肝硬化的基础上,尤其是病毒性肝炎为病因者,尚有一定比例患者可继续发展为肝细胞癌,因此肝纤维化严重威胁着人民的生命健康.     

当归补血汤不同配比组方的抗肝纤维化作用

目的：观察黄芪、当归不同配伍比例（5：1，1：1，1：5）的当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脂质过氧化的作用特点。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、芪归5：1方组、芪归1：1方组、芪归1：5方组及N-乙酰半胱氨酸对照组（NAC组）。以四氯化碳（CCl4）与高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，自造模之日起各药物组予灌胃6g／kg相应药物。干预6周后，观察肝组织炎症与脂肪变性及肝组织胶原沉积；测定血清肝功能指标，以及肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性；Westem印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果：与正常大鼠比较，模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与总胆红素（TBIL）含量明显升高，白蛋白（Alb）含量明显降低；肝组织脂肪变性与胶原沉积明显，GST活性增强，MDA含量增加，SOD活性降低。各中药配比组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积，降低肝组织Hyp含量，提高血清Alb含量和SOD活性；其中芪归5：1方组较其他配比组的综合疗效较佳，在改善模型大鼠肝组织脂质过氧化损伤（MDA含量、SOD与GST活性）、抑制肝脏Ⅰ型胶原表达、改善血清肝功能（ALT水平与TBIL含量）等方面优于其他两种配伍比例组。结论：黄芪当归5：1，1：1，1：5不同配比的当归补血汤均有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用，但以黄芪当归5：1的经典配比方剂综合效果较好；其作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

丹参及其化学成分抗肝纤维化作用机制研究进展

肝纤维化是多种不同病因所致慢性肝炎的共同病理变化,其进一步发展将导致上硬化,因此防治肝纤维化具有重要的临床意义.     

肝康饮抗肝纤维化作用的实验研究

①目的　了解肝康饮对实验大鼠肝纤维化的作用 ,并探讨其可能的作用机制。②方法　应用四氯化碳诱导建立大鼠实验性肝纤维化模型 ,肝康饮组以肝康饮治疗 ,检测治疗后大鼠血清总蛋白 (TP)、清蛋白 (ALB)、碱性磷酸酶 (AKP)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)水平以及血清层粘连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、前胶原Ⅲ型肽 (PcⅢ )含量 ,光镜下行肝脏组织形态学观察 ,并与正常组和模型对照组进行比较。③结果　肝康饮组血清TP、ALT、AST、AKP水平及HA、LN含量均较模型对照组降低 ,差异有显著性 (F =5 .5 3～ 90 .4 5 ,q =5 .88～ 17.6 2 ,P <0 .0 1) ;血清ALB水平及PcⅢ含量均较模型对照组升高 ,差异有显著性 (F =19.5 0、16 .2 9,q=5 .80、7.2 0 ,P <0 .0 1)。④结论　肝康饮能减轻实验大鼠肝细胞变性、坏死及纤维化程度 ,有防治四氯化碳诱发的肝纤维化的作用     

黄芪抗肝纤维化的实验研究

目的：观察黄芪抗大鼠肝纤维化作用,并对其抗肝纤维化机制进行初步探讨。方法：将雄性SD大鼠45只随机分为3组,模型组、黄芪组用40％CCl4花生油溶液造模,空白组用花生油皮下注射,9周后分别给盐水、黄芪煎剂、盐水1mL／100g体重灌胃,每日1次至21周。于第9周、21周分批处死大鼠,测定血HA、IVC、PCⅢ、LN、ALT,组织切片观察胶原纤维增生情况。结果：黄芪组治疗后大鼠血清脚、HA、IVC、PCⅢ、LN水平低于模型组,差异有显著性;黄芪组肝组织纤维化程度有明显改善。结论：黄芪有良好抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其保护肝细胞、抑制胶原合成并促进其降解有关。     

抗肝纤方对大鼠肝纤维化防治作用的实验研究

目的：通过大鼠肝纤维化动物模型，研究抗肝纤方预防肝纤维化的作用，并探讨其作用机制。方法：采用二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠制备肝纤维化模型，以秋水仙碱为阳性对照，采用光镜观察组织学改变并测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、和Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)，以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：抗肝纤方能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ—C的水平，升高ALB。病理组织学检查亦表明，抗肝纤方能明显减轻实验大鼠肝脏纤维化程度。结论：抗肝纤方对实验性肝纤维化有预防作用。     

虫草菌丝提取物抗DMN大鼠肝纤维化的作用及其机制的研究

目的动态观察虫草菌丝提取物（CJTW）对二甲基亚硝胺（DMN）大鼠肝纤维化和脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用DMN4周12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,模型大鼠经口给予虫草提取液,分别于给药后3天、2周及4周动态观察药物的干预作用。结果（1）模型大鼠肝组织病理染色,肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量测定、血清透明质酸（HA）浓度均显示成功建立DMN诱导大鼠肝纤维化模型。（2）与正常组相比较,DMN造模3天后,肝组织H202、丙二醛（MDA）的含量即升高,而后随着造模的进行继续升高,4周时达到峰值。（3）虫草提取物显著抑制模型3天时H202含量,在肝纤维化形成中,虫草提取物能改善肝功能和肝脏病理损伤,减轻肝组织中胶原纤维沉积;模型4周时血清丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（Asr）活性、HA含量和肝组织心02、MDA、HYP含量通过虫草提取物的干预得到显著的抑制。结论CJTW具有抗DMN大鼠肝纤维化的作用,抗过氧化损伤是其重要机制。     

硒抗肝纤维化作用的实验研究

以综合法建立大鼠慢性肝损伤模型，观察硒对肝羟脯氨酸（Ｈｙｄｒｏｘｙｐｒｏ－ｌｉｎｅ，Ｈｙｐ）含量及超微结构影响。结果 补硒预防组肝Ｈｙｐ含量明显低于模型对照组（Ｐ〈０．０５），超微结构显示肝组织内胶原原纤维亦明显减少，上述改变与秋水仙素组比较仍有差距。提示硒有一定抗纤维化作用。     

氧化苦参碱抗肝纤维化的疗效观察

目的 :观察氧化苦参碱 (Oxynatrine ,OM )抗肝纤维化疗效。方法 :将 82例慢性乙型肝炎患者随机分为两组 :治疗组(4 2例 )应用氧化苦参碱 (Oxymatrine ,OM ) ,对照组 (4 0例 )应用甘利欣 ,疗程均为 3个月。比较治疗前后肝功能、病毒指标及肝纤维化血清学指标 (HA、PⅢP、LN及Ⅳ -C)。结果 :治疗组HA、LN、PⅢP及Ⅳ -C均有明显下降 ,与对照组比较有显著性差异(P <0 .0 1) ,A/G复常率明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :氧化苦参碱能降低慢性乙型肝炎患者血清HA、LN、PⅢP及Ⅳ -C的水平 ,其抗纤维化可能是OM有降低自由基生成 ,减轻脂质过氧化的作用。其保护肝细胞及线粒体、抑制HSC合成和分泌细胞外基质及TGF -β1等促纤维形成因子的作用 ,可能即是抗脂质过氧化的结果。     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高(P0.01),丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低(P0.01),丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低(P0.05),高、低剂量组SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.01,P0.05),并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。     

当归抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的研究当归抗肝纤维化的作用及机理。方法采用牛血清白蛋白 (BSA)致大鼠免疫损伤性肝纤维化模型 ,观察当归大、小剂量对其肝功能、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及肝细胞膜功能的影响。结果当归尤其是小剂量当归具有明显提高肝细胞SOD、降低MDA的作用 (P <0 .0 5 ) ,并能提高肝细胞膜ATP酶 (ATPase)活性 (P <0 .0 5 )。结论提示当归具有明显的抗肝纤维化作用 ,且小剂量优于大剂量。     

温阳中药复方肝之福预防实验性肝纤维化的病理研究

目的以秋水仙碱为对照药物,观察温阳中药复方肝之福预防实验性肝纤维化形成的病理组织学作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠45只随机分为4组:正常对照组、肝之福组、秋水仙碱组及模型对照组。除正常组外,其余3组均采用CCl4SC及饮用100ml/L乙醇的方法制备大鼠肝纤维化模型。在造模的同时,肝之福组予肝之福灌胃,秋水仙碱组予秋水仙碱灌胃,模型对照组予等量生理盐水灌胃,1次/d,共30d。实验结束后取肝组织测定羟脯氨酸(Hyp)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并根据炎症活动度及纤维化半定量计分系统(SSS)评分,观察预防用药组与模型对照组的组织学变化,同时对肝组织内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原进行染色并定量分析。结果与模型对照组相比,肝之福组Hyp含量由(1.52±0.35)mg/g减少到(1.12±0.29)mg/g(P<0.05),MDA含量由(16.3±6.0)μmol/g减少到(8.8±2.1)μmol/g(P<0.01),而SOD活性则由(86.33±17.74)nkat/g升高至(122.01±19.12)nkat/g(P<0.01);同时,SSS评分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善,肝组织内Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原含量下降。经比较,肝之福抗肝纤维化的上述疗效与秋水仙碱相当。结论肝之福可预防实验性肝纤维化的形成,抗脂质过氧化是其可能的作用机制。     

中医药抗肝纤维化实验研究进展

中医药抗肝纤维化的实验研究从动物体内实验到细胞体外实验均取得了较大进展，随着分子生物学技术的广泛应用及血清药理方法学、肝星状细胞分离培养技术的引入，中医药抗肝纤维化的机制研究已经接近国际先进水平。现从实验模型研究和实验技术方法2个方面就近5a来中医药抗肝纤维化实验研究作一综述。     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳（CCl₄）致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量（2.5、5、10 mg/kg）组。除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl₄ 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周。通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰氨基转移酶（GGT）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（IV-C）水平,以及肝组织中羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响。结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-III、IV-C水平显著降低（P＜0.05、0.01）;肝组织中Hyp、MDA的量显著减少（P＜0.01）,SOD的量增加（P＜0.01）。结论 贝母辛对CCl₄致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关。     

肝纤维化发病机理的研究进展

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变 ,其共同的病理改变是以胶原蛋白为主的细胞外基质 (ＥＣＭ )各成分合成增多 ,降解相对不足 ,过多沉积在肝内引起肝纤维化。若进一步发展引起肝小叶改建、假小叶和结节形成 ,则进入肝硬化。肝纤维化尚属可逆性病变 ,病情如不断发展则为肝硬化 ,肝硬化属不可逆病变。肝脏合成ＥＣＭ的细胞 ,主要是被激活的肝星形细胞 (ＨＳＣ)。ＨＳＣ位于肝窦Ｄｉｓｓｅ间隙内 ,胞浆富含类维生素Ａ脂滴 ,肝受损时被激活 ,转化为肌成纤维样细胞 (ＭＦＢＬＣ) ,大量增殖 ,大量合成ＥＣＭ。提示ＨＳＣ的激活是肝纤维化发生的中…     

荣肝饮抗肝纤维化作用的实验研究

以ＣＣ１４等因素复制大鼠肝纤维化模型，以血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平，血清层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）含量，光、电镜下肝组织改变为观察内容，观察荣肝饮的治疗作用，设正常组和模型组作为对照。结果表明，荣肝饮能显著降低血清ＡＬＴ水平及血清ＬＮ、ＨＡ含量，明显改善肝组织炎症状态，与模型组比较，Ｐ＜０．０１。表明荣肝饮有一定的抗肝纤维化的作用，主要体现在促纤维组织降解方面