芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢的影响

目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供药效学基础。方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量30mg·kg^-1一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,观察血糖、血清脂质含量的变化,以及肝脏、胰腺组织病理学改变。结果:芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇的含量,改善肝脏、胰腺的病理损害。结论:芪蓝糖脂宁胶囊具有较好的降低血糖、调节血脂和改善肝脏、胰腺病理损害的作用。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

柏叶汤中凉血止血药对脾胃虚寒出血大鼠血清TXB2, 6-keto-PGF1α的影响

目的:研究柏叶汤方中凉血止血药对脾胃虚寒出血大鼠血栓素B2( TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、柏叶汤组和柏叶汤去凉血止血药组,除正常组以外,均采用饮食失节法建立脾胃虚寒模型,共14 d.从造模第8天开始,模型组生理盐水ig,干预组给予柏叶汤(9g·kg-1)和柏叶汤去凉血止血药(6g·kg-1),ig,1次/d,连续7d.除正常组外用乙醇灌胃法造成胃出血模型,采用酶联免疫法检测大鼠血清TXB2,6-keto- PGF1α的水平.结果:全方组能显著提高血清TXB2[(4.54±1.14) mg·L-1]而下调6-keto- PGF1α[(2.90±1.47) mg·L-1]的水平,与模型对照组[分别为(3.70±0.66,5.33±1.29) mg·L-1]及柏叶汤去凉血止血组比较差异有统计学意义,而柏叶汤去凉血止药组与模型对照组比较无统计学意义.结论:柏叶汤方可能是通过调节TXB2,6-keto- PGF1α水平促进凝血.     

芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症的作用机制.方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg/kg)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,采用流式细胞仪观察芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡,及相关调控基因Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:模型组大鼠肝细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达显著增强,Bcl-2蛋白表达显著减弱,芪蓝糖脂宁胶囊能显著降低肝细胞凋亡率,减弱Bax蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达.结论:芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整Bax和Bcl-2的蛋白表达强度降低肝细胞凋亡率,为该药调节糖、脂代谢紊乱作用提供实验依据.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

穴位敷贴对改善哮喘患者ECP、TXB2、6-Keto-PGF1α的临床观察

目的观察自制药剂穴位敷贴治疗哮喘的临床疗效。方法随机选择门诊哮喘患者130例,分为治疗组、对照组各65例。治疗组患者于每年7月、12月进行穴位敷贴治疗。每周1次,敷贴6次,连续治疗2 a为1个疗程。于治疗前后复查嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),比较治疗后1 a内哮喘急性发作次数及激素使用情况。结果与对照组相比,治疗组患者血清中ECP、TXB2、TXB2/6-Ke-to-PGF1α均明显降低,6-Keto-PGF1α明显升高;1 a内哮喘急性发作次数及激素使用情况也有明显改善。结论自制药剂穴位敷贴防治哮喘复发确有疗效。     

牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:研究牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,观察牡丹皮炭及其止血活性部位对ADP和胶原诱导的血小板聚集率及TXB₂和6-keto-PGF_1α的含量的影响。结果:牡丹皮炭及其鞣质部位均能提高ADP和胶原诱导的血小板聚集率,提高TXB₂而下调6-keto-PGF_1α的含量。结论:牡丹皮炭及其鞣质活性部位以及乙酸乙酯部位可能是通过调节TXB₂,6-keto-PGF_1α含量来增强血小板的聚集功能,发挥止血、凝血作用。     

利脑心胶囊对心肌缺血大鼠血浆中血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对实验性心肌缺血模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-KPGF1α)含量的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血的动物模型,采用HE染色法观察心肌组织细胞形态,采静脉血以酶联免疫吸附法( ELISA)检测血浆中TXB2、6-K-PGF1α含量的变化.结果:1)模型组大鼠心肌坏死,利脑心胶囊各剂量组对心肌细胞均有不同程度的保护作用;2)利脑心胶囊各剂量组血浆中TXB2含量均显著降低(P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著升高(P＜0.05);3)利脑心胶囊中剂量组对实验性心肌缺血的治疗效果明显优于阳性对照组.结论:利脑心胶囊对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤具有保护作用,其对血浆TXB2、6-K-PGF1α的影响是其对心肌缺血保护作用的可能机制之一.     

姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血功能, 血栓素B2和 6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血5项指标和血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:将80只SD大鼠随机分为8组:空白组、模型组、姜炭组和姜炭加模型组高、中、低剂量组,每组10只.模型组和姜炭加模型组均以大黄水煎液ig造成虚寒模型,共10 d.从造模第6天开始,空白组和模型组ig生理盐水,姜炭组ig给与不同剂量的姜炭混悬液(10,20,40 g·kg-1),1次/d,连续5d;模型组和姜炭组采用眼眶放血法造成出血模型.末次给药后1h采血测定凝血5项:凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α).结果:姜炭高、中剂量组能显著缩短虚寒性出血证大鼠的TT(P＜0.05),PT(P ＜0.05),APTT(P ＜0.05),提高FIB的含量(P＜0.01)、减少D-D的含量(P＜0.05),提高TXB2(P ＜0.01)而下调6-keto-PGF1α (P＜ 0.01)的含量.结论:姜炭可能是通过影响大鼠凝血系统和调节TxB2,6-酮-前列腺素F1α含量来发挥止血、凝血作用.     

姜黄素对高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

黄连对不同温度、湿度下大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的探究黄连对不同环境下大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的干预作用。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组(KB组)、高温高湿组(GG组)、常温高湿组(CG组)、低温高湿组(DG组)、高温高湿黄连给药组(GGH组)以及低温高湿黄连给药组(DGH组)。各组大鼠在相应温度和湿度条件下生长45天,GGH组、DGH组按1 m L/100 g给予黄连水煎剂15天后,取材并检测大鼠全血黏度、血浆黏度、TXB2、6-Keto-PGF1α水平,实验数据用SPSS17.0软件统计分析。结果 (1)各组大鼠全血黏度:高切变率下由低到高依次为:GG组、KB组、DG组、GGH组、CG组、DGH组;低切变率下由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、CG组、GG组、DGH组。高温高湿、低温高湿、常温高湿条件下大鼠的全血黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05),GGH组全血低切、高切变率下的黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)各组高切下大鼠血浆黏度由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、DGH组、CG组、GG组。GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较,血浆黏度有差异有统计学意义(P0.01),且GGH组与GG组有差异统计学意义(P0.01),与KB组比较差异无统计学意义;DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.01)。(3)各组大鼠血浆TXB2水平由低到高依次为GGH组、KB组、CG组、GG组、DG组、DGH组,其中GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),且GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.01),DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.05)。(4)各组大鼠6-Keto-PGF1α水平由低到高依次为GG组、DG组、DGH组、GGH组、CG组、KB组,其中GG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),而CG组与KB组比较差异无统计学意义(P0.05);GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.05),但DGH组与DG组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 DGH组、GGH组大鼠血液黏度及血浆黏度与KB组水平的差异,验证了黄连的寒性。在高湿环境下,大鼠血液流变学异常,TXB2/6-Keto-PGF1α平衡失调,黄连通过降低DG组、GG组大鼠TXB2水平,调节大鼠体内TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡,且在高温环境下调控作用更显著。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠体内血栓素B2 及6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠肝中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法:动物随机分为对照(Control)组;内毒素休克(LPS)组;地塞米松(LPS+Dex 2 mg.kg-1)组;人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。LPS+PDS组iv人参二醇组皂苷(22.5,45,90 mg.kg-1)葡萄糖溶液5mL.kg-1。10 min后iv细菌内毒素(LPS,5 mg.kg-1)复制感染性休克模型。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP)。休克后4 h处死动物,称取肝20 mg匀浆后测TXB2和6-keto-PGF1α的含量。结果:注射内毒素后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降;测得肝组织中TXB2和6-keto-PGF1α的含量在LPS+PDS中、大剂量组均显著低于LPS组,6-Keto-PGF1α/TXB2在中剂量组显著低于LPS组。结论:PDS可通过降低体内TXA2和PGI2的含量,调节血浆或组织中二者的平衡关系,改善内毒素休克大鼠的低血压状态,起到抗休克的作用。     

加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的:观察加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法:采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症小鼠模型,以辛伐他汀为对照药,检测各组小鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量.结果:加味青麟丸能明显降低模型小鼠血浆中TXB2的含量及TXB2与6-Keto-PGF1α的比值,升高6-Keto-PGF1α的含量.结论:加味青麟丸具有抑制血小板聚集和血栓形成,保护血管内皮细胞的作用.     

益气化瘀方对产后子宫复旧不全模型大鼠TNF-α,IL-1,6-K-PGF1α,TXB2的影响

目的:探讨益气化瘀方对产后子宫复旧不全模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的影响。方法:将72只雌鼠随机分为空白组、模型组、产复康组及益气化瘀方低、中、高剂量组(4.68,9.36,18.72 g·kg-1)。除空白组外,其余各组均造成子宫复旧不全模型,并于造模后第1～7天分别ig给药。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α值;采用免疫组化法检测IL-1含量;采用放免药盒测试法测定6-K-PGF1α和TXB2的含量。结果:与空白组相比,模型组IL-1平均灰度、TXB2显著降低(P<0.01),其余各指标升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,产妇康组6-K-PGF1降低无统计学意义,其余各指标变化差异性显著(P<0.05,P<0.01)。益气化瘀方中剂量组IL-1平均灰度值升高、IL-1面密度值及TNF-α值降低有统计学意义(P<0.05,P<0.01);益气化瘀方高剂量组各指标变化均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与产妇康组相比,益气化瘀方高剂量组降低6-K-PGF1水平的作用较显著。而益气化瘀方各剂量组间比较,益气化瘀方高剂量组能更好调节PGI2/TXA2比值。结论:益气化瘀方能降低炎症因子TNF-α,IL-1水平,有抗炎作用;能调节PGI2/TXA2比值,促进PGI2/TXA2之间的动态平衡,使血止而不留瘀,从而发挥治疗产后子宫复旧不全之功效。益气化瘀方高剂量组疗效显著。     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响及其作用机制.方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h 3个时相点取材,采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T/K比值的变化.结果模型组心肌TXB2含量显著增加,两个治疗组心肌TXB2含量均显著减少,术后6、24h安宫牛黄组降低TXB2的幅度大于扶正护脑组,术后72二者无显著性差异;模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加,两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势,但无统计学意义;模型组心肌T/K比值显著增加,两个治疗组均显著降低,术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组,术后72h二者无显著差异.结论TXB2/6-Keto-PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一,扶正护脑胶囊能纠正T/K的失衡状态.     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2／6-Keto-PGF1α仪的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB：和6-Keto-PCF1α含量的影响及其作用机制。方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组，分别于术后6、24、72h3个时相点取材，采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T／K比值的变化。结果模型组心肌TXB2含量显著增加，两个治疗组心肌TAB2含量均显著减少，术后6、24h安宫牛黄组降低TXB：的幅度大于扶正护脑组，术后72二者无显著性差异；模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加，两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势，但无统计学意义；模型组心肌T／K比值显著增加，两个治疗组均显著降低，术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组，术后72h二者无显著差异。结论TAB2／6-Keto—PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一，扶正护脑胶囊能纠正T／K的失衡状态。     

耳针、中药对糖尿病大鼠CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.