芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢的影响

目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供药效学基础。方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量30mg·kg^-1一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,观察血糖、血清脂质含量的变化,以及肝脏、胰腺组织病理学改变。结果:芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇的含量,改善肝脏、胰腺的病理损害。结论:芪蓝糖脂宁胶囊具有较好的降低血糖、调节血脂和改善肝脏、胰腺病理损害的作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症的作用机制.方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg/kg)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,采用流式细胞仪观察芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡,及相关调控基因Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:模型组大鼠肝细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达显著增强,Bcl-2蛋白表达显著减弱,芪蓝糖脂宁胶囊能显著降低肝细胞凋亡率,减弱Bax蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达.结论:芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整Bax和Bcl-2的蛋白表达强度降低肝细胞凋亡率,为该药调节糖、脂代谢紊乱作用提供实验依据.     

加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:观察加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法:采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症小鼠模型,以辛伐他汀为对照药,检测各组小鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量.结果:加味青麟丸能明显降低模型小鼠血浆中TXB2的含量及TXB2与6-Keto-PGF1α的比值,升高6-Keto-PGF1α的含量.结论:加味青麟丸具有抑制血小板聚集和血栓形成,保护血管内皮细胞的作用.     

耳针、中药对糖尿病大鼠CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、CGRP的影响

目的探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)为指标进行实验观察.结果复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB2的降低有显著作用(P＜0.01);对血浆中的CGRP升高和BT的降低亦有显著作用(P＜0.01).结论复方玫瑰胶囊通过对TXB2、6-Keto-PGF1α及CGRP含量的影响,实现再灌注心肌损伤的保护作用.     

姜黄素对高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。     

糖脂宁胶囊对2型糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢的影响

目的：观察糖脂宁胶囊对2型糖尿病合并高脂血症大鼠血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法：采用高脂饮食和链脲佐菌素（streptozotic,STZ）制造2型糖尿病合并高脂血症大鼠模型,观察糖脂宁胶囊对大鼠血糖、血脂4项、血清胰岛素含量、胰岛素敏感指数的影响及大鼠肝脏、胰腺的病理损害。结果：糖脂宁胶囊可降低实验大鼠的血糖水平,显著降低实验大鼠血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平,升高高密度脂蛋白水平,同时改善模型大鼠胰腺、肝脏的病理损害,明显增加胰岛素敏感性。结论：糖脂宁胶囊有糖脂双调的作用,并能显著增加胰岛素的敏感性。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6酮前列腺素F1α(6 ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法:选用SD雄性大鼠75只,随机分为5组:正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组,每组15只。除正常组外,前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始,护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1.8g/kg、3.6g/kg、7.2g/kg护心胶囊混悬液,正常组及模型组灌以等量生理盐水,均灌胃4周。取大鼠股动脉血,检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高(P0.01),而6-Keto-PGF1α的含量却显著降低(P0.01),护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低(P0.01),血浆6-Keto-PGF1α的含量均升高(P0.05或P0.01)。结论:护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-Keto-PGF1α水平,有抗血小板聚集的功效,改善阿司匹林抵抗现象。     

四逆汤对高脂血症兔血浆6-酮-前列腺素和血栓素含量的影响

目的：研究四逆汤对高脂血症兔B26-酮-前列腺素B26-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响。初步阐明四逆汤用于治疗高脂血症的作用机理．方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆6-Keto-PGFlα、TXB2。结果；四逆汤组6-Kcto-PGFlα含量显著高于模型组（P〈0．05），TXB2含量明显低于模型组（P〈0．05），TXB2／6-Keto-PGF1α比值较模型组显著下降（P〈0．01）；四逆汤低剂量组6-Keto-PGF1α TXB2含量及TxB2，6-Keto-PGF1α比值与四逆汤高剂量组比较无显著性差异（P〉0．05），表明四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组均可升高6-Keto-PGF1α的含量，降低TXB2含量，调节TXB2／6-Keto-PGF1α的比值。且二者作用相似。结论：四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆6-Keto-PGF1α、TXB2的含量及TXB2／6-Keto-PGF1α的比值具有调节作用，且二者作用相近。四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型.将大鼠分为假手术组、空白组、大黄(庶虫)虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果 大黄(庶虫)虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平.结论 大黄(庶虫)虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关.     

桃红四物汤对早期闭合性骨折祛瘀生新作用的初步探讨

目的:研究桃红四物汤对闭合性骨折早期的治疗作用。方法:SD大鼠60只,分为6组,分别为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低剂量组(18,9,4.5 g·kg-1)、麝香接骨胶囊组(0.6 g·kg-1),借由专用的骨折器造成胫骨闭合性骨折,建立大鼠胫骨闭合性骨折模型,给药后观察对骨折大鼠血液黏度的影响,采用放射免疫法测定血浆中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量,取骨组织病理切片观察骨痂微血管生成及骨折愈合情况。结果:与正常组比较,模型组明显骨折面缺损,大鼠血液黏度明显升高,血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高,均具有统计学差异(P0.01),VEGF浓度略微升高;与模型组比较,麝香接骨胶囊组、桃红四物汤高、中、低剂量组可明显的促进骨折区血管新生和骨折愈合,可明显降低骨折大鼠血液黏度,显著降低血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α,VEGF浓度明显增高,均具有统计学差异(P0.05,P0.01),尤其是桃红四物汤高剂量组与麝香接骨胶囊组效果一致(P0.01)。结论:桃红四物汤对胫骨闭合性骨折具有很好的祛瘀生新作用,其作用机制可能与桃红四物汤改善血液黏度、减低TXB2/6-Keto-PGE1α,促进VEGF的表达有关。     

心复宁V号对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响

目的:观察心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响。方法:60只大鼠,随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、心复宁V号大剂量组(17.08g/kg)、心复宁V号中剂量组(8.54g/kg)、心复宁V号小剂量组(4.27g/kg)、阳性对照组(单硝酸异山梨酯)。采用灌胃给药,每天1次,连续14d。末次给药后1h,舌下静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组TXA2、PGI2的代谢产物6-Keto-PGF1a、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。结果:大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05、0.01)。与模型对照组比较,心复宁V号(17.08g/kg,8.54g/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1a/TXB2(P<0.01)。结论:心复宁V号抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

清脂胶囊抑制热毒血瘀证模型大鼠血小板活化作用机理分析

目的：研究清脂胶囊对大鼠两种内毒素攻击模型的血小板胞浆游离钙离子([Ca^2 ]i)浓度，cAMP，cGMP含量及血浆中血栓素B2，6-酮-前列腺素F1α，PGE2的影响。方法：1．给药8d后腹腔注射内毒素(LPS)造模，注射后分别于6h，24h腹主动脉抗凝取血，测定血小板[Ca^2 ]i,前列腺素E2(PGE2)，6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)。2．给药同时给高脂饲料8d，并于第8d注射LPS造模后6h腹主动脉取抗凝血，测定血小板cAMP，cGMP含量，血浆血栓素(TXB2)，6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)。结果：清脂胶囊可以升高LPS造模24h大鼠血小板[Ca^2 ]i水平，降低24h血浆6-Keto—PGF1α水平。对于高脂加LPS造模大鼠明显提高血小板数量，明显降低血浆TXB2水平和改善TXB2／6-Keto—PGF1α比值。     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠体内血栓素B2 及6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠肝中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法:动物随机分为对照(Control)组;内毒素休克(LPS)组;地塞米松(LPS+Dex 2 mg.kg-1)组;人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。LPS+PDS组iv人参二醇组皂苷(22.5,45,90 mg.kg-1)葡萄糖溶液5mL.kg-1。10 min后iv细菌内毒素(LPS,5 mg.kg-1)复制感染性休克模型。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP)。休克后4 h处死动物,称取肝20 mg匀浆后测TXB2和6-keto-PGF1α的含量。结果:注射内毒素后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降;测得肝组织中TXB2和6-keto-PGF1α的含量在LPS+PDS中、大剂量组均显著低于LPS组,6-Keto-PGF1α/TXB2在中剂量组显著低于LPS组。结论:PDS可通过降低体内TXA2和PGI2的含量,调节血浆或组织中二者的平衡关系,改善内毒素休克大鼠的低血压状态,起到抗休克的作用。