百岁老人和老年人淋巴细胞形态变化的比较

老年人常伴随隐性疾患,所以难与由衰老引起的变化相区别,百岁老人往往被认为少罹老年常见病,因此本文比较了两组人群淋巴细胞超微、显微结构的变化,了解衰老与淋巴细胞形态变化的关系。众已所知老年人免疫功能是降低的。文献报道的老年人T淋巴细胞和B淋巴细胞变化结论尚未统一,尤以循环中T淋巴细胞变化更未具结论。作者等曾研究了T淋巴细胞中线粒体和T、B淋巴细胞中胞浆与衰老变化,本文研究118例百岁老人和499例60～89岁健康老年人,比较其淋巴细胞形态及有关免疫功能变化。     

HBsAg阳性患者HBcAg表达与肝组织淋巴细胞数量变化的关系

目的研究HBsAg阳性患者HBcAg表达与肝组织中T、B淋巴细胞、NK细胞、Kupffer细胞数量等临床指标变化的关系。方法选取50例HBsAg阳性表达的患者肝组织及23例肝血管瘤患者瘤旁正常肝组织,分别进行CD3、CD57、CD20、CD68及HBcAg免疫组织化学染色;用病理图像分析仪测量每例患者肝组织和正常肝组织每平方微米面积阳性细胞数。结果HBsAg阳性表达的患者肝组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量明显多于正常肝组织,以T淋巴细胞数量增加最为显著（P〈0．05）,HBcAg阳性表达组与HBcAg阴性表达组肝组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量变化无统计学意义（P〉0．05）。HBcAg阳性表达组比HBcAg阴性表达组外周血的AFP、ALT含量高（P均〈0．05）,AST、GGT、ALP、白蛋白减少（P均〈0．05）,A／G比例降低（P〈0．01）。结论各免疫细胞数量变化与膜型HBsAg的表达有关,与核型HBcAg表达无关;但核型HBcAg的表达与各临床指标的改变密切相关。     

老年人免疫特点与感染

免疫是机体的一种防御性反应,其主要作用是识别和消除“异物“,以维持机体内环境的平衡和稳定。衰老机体的免疫功能减退,逐渐失去对周围环境的应激能力,容易罹患感染、自身免疫性疾病和肿瘤。与衰老有关的免疫功能变化一、细胞免疫老年人外周血T淋巴细胞数一般减少,60岁以上老人仅为年轻人的70%左右。引起老年人细胞免疫功能障碍的原因主要是免疫细胞数量和功能改变所致,反映在以下4个方面:(1)老年人     

慢性乙型肝炎肝组织中淋巴细胞数量的变化及意义

目的 研究慢性乙型肝炎患者肝脏T、B淋巴细胞、NK细胞、Kupffer细胞数量变化及临床意义.方法 对58例慢性乙型肝炎患者(重度组11例,中度组19例,轻度组28例)肝组织、20例肝血管瘤患者瘤旁正常肝组织进行免疫组织化学CD3、CD57、CD20、CD68染色,用病理图像分析仪测量每例慢性乙型肝炎患者肝组织,和正常肝组织每平方微米面积阳性细胞数.结果 随着肝炎炎症活动度的增加,慢性乙型肝炎肝组织中的T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量增加,以T淋巴细胞数量增加最为显著,不同活动度肝炎组均明显多于正常肝组织(P均<0.01).随着肝炎炎症活动度的增加,血清甲胎蛋白、谷丙转氨酶水平升高,白蛋白和球蛋白比值随着慢性乙型肝炎炎症程度的加重而降低,各组间比较差异有统计学意义(P均<0.01).结论 乙型肝炎患者肝脏免疫细胞数量变化与肝组织炎症程度有关,免疫细胞数量增多的同时伴有血清学指标的变化.     

老年人免疫功能与肾小球疾病

随着年龄的增长机体某些免疫功能渐趋减退,这是生命过程中自然生理退化现象之一。年龄老化机体对外来特异性抗原的免疫应答反应降低,自身抗体阳性率升高。T/B淋巴细胞数并不减少,但T细胞亚群Th(CD_4)增多,Ts(CD_8)减少。且白细胞介素(IL-1)和IL-2产生减少,从而抑制了T细胞的增殖。老年人T细胞免疫调节网络功能活性丧失,B细胞活化功能减退。年龄老化的主要组织相容抗原(MHC)与免疫不全所致感染、癌症、自身免疫疾病的发病率及其发病年龄密切相关。故老年人易致感染,且有难治愈及重症化的倾向。老年人肾小球疾病本身就是肾小管间质易感染     

T淋巴细胞检测在老年肺炎患者中的临床意义

目的探讨T淋巴细胞亚群在老年性肺炎中的临床意义。方法选取老年肺炎患者50例、青年肺炎患者28例和健康体检老年人54例、健康青年人35例为研究对象,采用流式细胞术检测各组研究对象体内T淋巴细胞亚群数量。结果老年肺炎组患者与老年对照组比较及青年肺炎组患者与青年对照组比较,CD~(3+)T淋巴细胞、CD~(4+)T淋巴细胞及CD~(4+)/CD~(8+)比值均有显著差异(P0.05);其中青年肺炎组与老年对照组CD~(3+)T淋巴细胞比较差异显著(P0.05);但CD~(8+)T淋巴细胞在老年组与青年组间无统计学差异(P0.05);CD~(4+)/CD~(8+)比值在老年肺炎组和老年对照组中均表现为随年龄增加而下降趋势。结论老年人患肺炎可能与免疫功能下降有关。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者淋巴细胞对肺炎链球菌荚膜多糖的反应能力

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年人体外培养的淋巴细胞在肺炎链球菌荚膜多糖干预环境下活化情况。方法研究对象分为老年COPD,健康老年,健康年轻3组,分离外周单个核细胞以PPV23干预培养,流式细胞技术检测CD3+细胞、CD19+细胞表面CD69表达。结果健康年轻组淋巴细胞对荚膜多糖抗原干预有显著反应,健康老年组T、B淋巴细胞及老年COPD组B淋巴细胞对多糖抗原干预无反应,老年COPD组T淋巴细胞对多糖抗原反应与健康年轻人组相反。结论 CD69为标志的各组人群T、B淋巴细胞对肺炎链球菌抗原刺激的反应能力不同,COPD老年人及健康老年人进行PPV23免疫后难以产生同健康年轻人相当的免疫效果。     

老年癌症和胆石症患者ANAE检测分析

应用酸性非特异性酯酶染色法测定老年癌症、胆石症患者31例淋巴细胞数量并与正常老年人、非老年人对比观察,结果表明老年人较非老年人T淋巴细胞数量明显降低(P<0.01);T_H、T_S细胞下降无统计学意义;与正常老年人组比癌症患者T、T_H细胞下降和T_S上升差别非常显著(P<0.05,P<0.01);胆石症T、T_H细胞下降差别显著(P<0.05,P<0.01)。     

慢性B淋巴细胞白血病与T淋巴细细改变

慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)是B淋巴细胞的恶性病变,以B细胞的恶性增殖及分化停滞为特征,往往伴有T淋巴细胞的数量和功能改变.近来的研究提示T细胞的改变与此病的起病、预后等均具有相关性. B—CLL的T细胞数量改变许多观察和研究资料中B-CLL的T细胞改变结果均不相同.由于正常T细胞被恶性增殖的B细胞所稀释,T细胞在外周血淋巴细胞中的比例减低,但大多数患者的T细胞细胞总数是增加的。在     

原发性胆汁性胆管炎的免疫学发病机制

原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种由于免疫系统对自身肝脏进行攻击而产生的慢性胆汁淤积性自身免疫性疾病,多发于中年女性。其病理学特征表现为天然免疫细胞(NK细胞、NK/T淋巴细胞和单核细胞等)和适应性免疫细胞(T淋巴细胞和B淋巴细胞)在汇管区大量浸润,导致肝内小胆管损伤。PBC患者血清中存在高滴度的抗线粒体抗体以及较高水平的炎性细胞因子如IFNγ、TNFα、IL-6、IL-12等。目前研究表明,自身反应性T淋巴细胞是PBC致病的主要效应细胞,但是门静脉周围浸润的NK细胞、NK T淋巴细胞、单核细胞和B淋巴细胞等也直接或者间接参与了PBC的发生和发展。系统总结了天然免疫细胞、适应性免疫细胞以及相关趋化因子在PBC发病过程中的作用,为深入理解PBC的免疫学发病机制提供理论基础。     

激活诱导的T细胞凋亡与免疫衰老

免疫衰老过程中T淋巴细胞对激活诱导凋亡的敏感性增高，是T淋巴细胞进行的数量减少及功能减低的重要机制之一，与死亡受体及线粒体途径等相途径的调异常有密切的关系。     

免疫功能年龄和性别的差异

年龄对T细胞免疫反应的影响普遍存在的抗原引起的迟发型过敏反应随机体年龄的增长而下降。老化减低了人淋巴细胞对植物血凝素(PHA)的敏感性。最近的一些报告指出,老年人对淋巴细胞抗原和T细胞丝裂原的增殖反应下降。随着年龄的增长,C57BL/J小鼠对二硝基苯基化牛丙种球蛋白(一种T细胞高度依赖抗原)的脾细胞免疫反应数量进行性下降。不论原发反应还是继发反应,老化的动物(25月龄)主要丧失直接反应物质(IgG)和高亲和力空斑形成细胞,同时从细胞转化实验可以发现,这些动物的辅助细胞活性下降,而抑制细胞活性增强。因为T细胞在产生     

老年人的免疫功能改变

本文报道107例健康老年人细胞免疫与体液免疫检测结果,发现老年人细胞免疫功能降低,≥80岁的淋巴细胞亚群及T淋巴细胞亚群都有明显改变。B淋巴细胞数并不随着增龄而升高,老年人部份体液免疫功能却出现紊乱与亢进,诸如IgG、C_3、CIC等,说明B淋巴细胞亚群中也只部分亚群免疫功能有改变。这种免疫功能的失调是老年发生某些疾病的基础。     

免疫与老年

本文旨在介绍延长寿命和预防与衰老有关疾病的可能途径。在性成熟后,随着年龄增长,胸腺很快出现明显的退化和萎缩。胸腺的形态改变导致重要的功能障碍,其特点是胸腺对淋巴结胸腺依赖区内淋巴细胞再生、及对T—细胞分化的影响降低了,减少了常有θ—抗原的淋巴细胞数和这种抗原在细胞表面的密度等。老化过程中胸腺功能活性下降的特点,还在于减少胸腺激素的产生,特别是在年龄20～40岁健康人身上所能观察到的胸腺素(Thymosin)的下降。实际上健康的人外周血液内T—和B—     

2型糖尿病患者线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的临床观察

目的建立外周血淋巴细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的检测方法,观察T2DM患者线粒体呼吸链复合体工活性是否发生改变。方法收集T2DM患者47例(T2DM组)和健康体检者38名(NC组)临床资料和实验室检查结果。差速离心法分离线粒体,并利用透射电镜观察证实。反复冻融破线粒体膜,酶标仪检测氧化型葵基泛醌(DB)在272~247 nm波长处吸光度(OD)的变化。结果从外周血淋巴细胞中成功地提取了线粒体,线粒体蛋白质浓度为(0.03010±0.01589)mg/ml,272~247 nm波长的△OD在1 min内随着时间的延长呈增加趋势,且T2DM组复合体Ⅰ活性低于NC组[(16.51±5.45)vs(24.37±8.45)nmol/(min·mg),P=0.026]。结论成功建立检测外周血淋巴细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性动力学的方法。线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的改变可能与T2DM发病相关。     

HBV相关原发性肝癌患者外周血T、NK、B细胞及胸腺功能特征

目的:观察乙型肝炎相关原发性肝癌患者(hepatitis B virus-related primary liver cancer,H B V-P L C)发生和进展过程中外周血T、N K、B细胞数量的变化,并初步探讨T淋巴细胞减少与胸腺功能的联系.方法:收集在首都医科大学附属北京地坛医院住院的73例HBV-PLC患者,50例乙型肝炎肝硬化患者(liver cirrhosis,LC),37例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者.收集3组患者一般资料和临床生化指标.采用流式方法检测3组患者外周血中CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T、CD8~+T、CD3-CD16~+CD56~+NK、CD3-CD19~+B的分布情况,并检测了T淋巴细胞表面CD31、CD45RA分子的表达水平.结果:与CHB和LC患者相比,HBV-PLC患者外周血中性粒细胞升高,淋巴细胞减少(P0.001);与CHB患者相比,HBV-PLC患者外周血NK细胞计数减少(P=0.011),T淋巴细胞、CD4~+T、C D8~+T、B细胞计数减少,纯真CD4~+和CD8~+T细胞表面CD31表达降低(P0.001).在肝癌Child、Okuda、BCLC分期中晚期比早期淋巴细胞计数、T、CD4~+T、CD8~+T计数均降低(P0.05).结论:随着肝癌的发生和进展,HBV-PLC患者外周血抗肿瘤免疫细胞减少,这种减少与胸腺迁出功能降低有关.     

肺癌与T淋巴细胞亚群相关性研究

肺癌是目前全世界最常见的恶性肿瘤,发病率和病死率居于恶性肿瘤的首位[1]。肺癌的发生、发展与机体免疫状态有关,机体的免疫状态特别是T淋巴细胞介导的细胞免疫反应起重要作用,T淋巴细胞亚群能维持机体的正常免疫平衡,在杀伤肿瘤细胞、控制肿瘤生长中起重要作用,当外周T淋巴细胞亚群在数量和功能发生异常时,机体免疫功能就可能出现紊乱,进而可促进肿瘤的发生、发展。现就肺癌与外周血T淋巴细胞亚群变化的相关研究做一综述。     

老化红细胞对T淋巴细胞IL—2分泌的影响

按Murnhy法制成老化红细胞模型，利用丝裂原激活的小鼠脾细胞方法测定T淋巴细胞白细胞介素2（IL－2）的分泌水平．结果表明：5×105／ml、105／ml、5×105／ml老化细胞对T淋巴细胞IL－2水平有明显的提高作用（分别为P＜0．05、P＜0．01和P＜0．01）．经过丹酚酸B5μg、15m，知母宁5μg、15μg温育后的老化红细胞对T淋巴细胞IL－2分泌有明显的影响，其中丹酚酸B5μg、15μg，知母宁15μg有明显的提高作用（P＜0．01），而知母宁5μg作用不明显（P＞0．05）．表明丹酚酸B、知母宁能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL－2．     

肝内IFN-γ及其分泌细胞在乙型慢加急性肝衰竭发病机制中的作用

目的通过研究肝内促炎细胞因子IFN-γ的表达及IFN-γ的分泌细胞——T淋巴细胞的数量,以明确二者在乙型慢加急性肝衰竭（acute—on—chronic liver failure,ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化方法,分析乙型ACLF患者、慢性乙型肝炎（乙肝）患者及正常对照组肝内IFN-γ的原位表达以及其分泌细胞CD4^＋T淋巴细胞与CD8^＋T淋巴细胞的数量。结果①乙型ACLF患者IFN-γ阳性分泌细胞数均明显高于慢性乙肝患者及正常对照组,差异有统计学意义（P均〈0．001）,慢性乙肝患者IFN-γ阳性分泌细胞数明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．001）;②乙型ACLF患者肝内CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞数量较慢性乙肝及正常对照组明显增加（P均〈0．001）,慢性乙肝患者肝内CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞数量较正常对照组明显增加（P均〈0．001）;③肝内IFN-γ阳性分泌细胞数量与CD4＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞数量均具有明显的相关性（r=-0．896和0．885,P均〈0．001）。结论乙型ACLF患者肝内CD4^＋T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞数量的增加,其分泌的IFN-γ的增加可能参与了ACLF的发病过程。     

老年人淋巴细胞亚群和脂筏GM1与胆固醇水平的相关性

目的研究老年人淋巴细胞亚群、脂筏标志分子单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)和细胞活化与血清胆固醇水平的相关性,探讨高胆固醇水平调节淋巴细胞功能的分子机制以及与动脉粥样硬化的关系。方法样本采用在时间上随机抽样的方法选取2012年8月至2014年9月在天津医科大学总医院体检者60例,年龄60~80岁,其中女30例,男30例。采用抗体染色、流式细胞仪检测外周血中总B淋巴细胞(CD19+)、记忆B淋巴细胞(CD19+CD27+)、初始B淋巴细胞(CD19+CD27-)、总T淋巴细胞(CD3+)、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞亚群比例以及神经节苷脂GM1水平;采用细胞内染色方法检测活化细胞内磷酸化Stat3的水平,并与胆固醇水平和动脉粥样硬化的发生进行相关性分析。结果 CD19+B淋巴细胞比例与低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平、CD19+CD27+B淋巴细胞比例与极低密度脂蛋白胆固醇(VLDLC)水平呈显著正相关(P0.05);CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例与胆固醇水平无相关性(P0.05);记忆B淋巴细胞GM1水平与总胆固醇(TC)和VLDLC、CD3+CD8+T淋巴细胞GM1水平与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)均呈显著正相关(P0.05)。与正常胆固醇组比较,在BCR抗体刺激后,高胆固醇组记忆B淋巴细胞中磷酸化Stat3水平显著升高(P0.01)。结论高胆固醇水平是老年人动脉粥样硬化发生的重要危险因素,同时高胆固醇水平与B淋巴细胞比例、脂筏GM1水平、Stat3的活化以及CD3+CD8+T淋巴细胞GM1水平的相关性,提示其可能调节淋巴细胞增殖、活化、炎症因子的产生,从而促进动脉粥样硬化的发生和发展。