2相折返及折返性室性心律失常

快速性心律失常的发生机制有自律性增高(ａｕｔｏｍａｔｉｃｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎ)、触发活动（ｔｒｉｇｇｅｒｅｄａｃｔｉｖｉｔｙ）及折返激动（ｒｅｅｎｔｒｙ） ,其中９０%以上为折返激动所致。折返激动既往均指０相去极化电流所致。本文介绍复极２相折返及折返性室性心律失常。０相折返传统折返概念认为折返的产生及其激动的维持均系由于动作电位０相去极化电流沿折返环路传导所致 ,相毗邻心肌细胞的去极化亦只能由０相电流介导产生 ,即为去极化电流所形成的０相折返。一、折返激动的定义折返激动是指心脏某一激动循一条传导途径传出 …     

折返性心动过速的治疗

心律失常的主要发病机制之一是心脏冲动的折返。每当一次冲动使心房和心室激动的同时由另一条途径折返并再次激动心房或心室,这种现象称之为折返。单次的折返称为折返搏动,连续的折返则形成折返性心动过速。折返可发生在心脏的许多部位,常见的有窦房结     

反折性折返(119)

<正>折返的定义认为,折返发生需满足三个条件:电激动前传方向上存在双径路,其中一条发生了前传阻滞但能逆传,另一径路存在缓慢传导,当这三个条件都具备时将发生折返。有时折返可发生在极为狭细的区域,给人造成的错觉是电传导在同一传导路上发生了又去又回的双向传导,并称为反折,实际这种反折是在狭细区域的两条传导路发生了传出和传回双向传导而形成。A图:折返在一束心肌发生,该区域存在着传导抑制区,使心肌的纵向传导在该区出现严重的减缓,甚至阻滞(红箭     

希浦系折返现象

某些激动发出时遇一条径路处于单向阻滞状态时 ,即循另一条传导缓慢的径路传导 ,待其折回原处 ,原单向阻滞区已恢复应激性 ,折回的激动得以通过 ,再次激动原来已激动过的部位而形成折返激动 (ｒｅｅｎｔｒａｎｔｂｅａｔ)或回波搏动 (ｅｃｈｏｂｅａｔ) ,这便是激动的折返现象。不论解剖的或是功能的折返环路 (ｒｅｅｎｔｒａｎｔｃｉｒｃｕｉｔ) ,可以存在于心脏的不同部位 ,例如心房内的３条结间束、房室结传导纤维的迷宫样结构、希氏束的电缆样结构及纵向分离、束支及分支、浦肯野纤维网状结构及其末梢与心室连接处、房室交接区连接其旁…     

各向异性折返(118)

<正>在多种功能性折返中,各向异性折返是其中一种。过去一直把心肌细胞或心肌组织的电扩布认为是各向同性,这是把心肌细胞、心肌、甚至整体心脏都视为一个合胞体,认为其向各个方向的电传导速度都相同而称为各向同性。仅仅当心肌出现病变,各方向电传导的速度才会改变,才可能发生折返,因此认为折返都在异常情况时才能发生。而现代观点认为,心肌与心脏的电传导本身就呈各向异性,即激动在心肌细胞或心肌中的纵向传导速度远比横向传导快,使电传导本身就不稳定,当纵、横两个方向的传导速度比值≥4时,电传导将失去安全性而容易发生折返。     

顺向型房室折返性心动过速周期的长短变化现象3例分析

房室折返性心动过速是发生在房室传导系统、房窀旁道以及心房肌和心室肌之间构成的大折返环路内的环形运动,依据激动在折返环路内运动方向的不同,可分为顺向型房室折返性心动过速（90％～95％）和逆向型房室折返性心动过速（5％～10％）。     

折返性过早搏动

过早搏动是临床最常见到的心律失常,其发生机制可以是异位节律点自律性增高引起,可以由折返或触发机制引起。但在具体分析和处理心律失常时,临床或心电图医师常把各种心动过速与折返相联系,把各种早搏与自律性机制相联系,折返性过早搏动的概念常被淡泊或遗忘。近年来,经临床电生理检查及射频消融术证实的折返性过早搏动十分多见,应当给予足够的、充分的重视。一、折返性过早搏动的概念临床心电图和临床电生理的折返概念是指一次激动经过传导,再次激动心脏某一部位的现象。由折返机制引起的过早搏动称为折返性过早搏动。多数过早搏动属于折返…     

折返激动

从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动(reciprocalorechobeat),连续发出折返搏动(reentrantbeat),即形成折返性心动过速(reentranttachycar-dia)。这便是激动折返(impulsereentry)现象。1906年,Mayer首次在墨鱼标本实验中证实折返现象。1913年,Mines通过蛙心房和心室标本实验首次提出反复搏动和反复心律的概念。折返现象几乎存在于心脏的各个部位,并与绝大多数心律失常的产生机制有关。折返是临床心电学中最基本概念之一。一、形成的3个基…     

房室折返性心动过速的心电图诊断

房室折返性心动过速的发生率约占室上性心动过速的50%。是房室之间存在异常传导通路—旁路引发。窦性心律时,激动经房室结和旁路同时下传激动心室,形成室性融合波,体表心电图出现预激综合征特有的心电图改变:①PR间期<0.12s;②QRS波增宽>10s;③有δ波;④继发性ST-T改变;⑤不合并束支阻滞时,QT间期正常。隐匿性旁路只有逆传功能而无前传功能,激动只能经房室结前传,旁路逆传。表现为窦性心律时体表心电图正常,心动过速发作符合房室折返性心动过速的特征。一、房室折返性心动过速的种类与机制房室折返性心动过速可分成:①顺向型房室折返性…     

双房室结非折返性心动过速

<正>现已明确,呈网状结构的房室交界区,其解剖或功能容易发生分离。当发生横向分离时,房室之间的传导可出现不同水平面的阻滞(双层或多层阻滞),相反,发生纵向分离时,将出现传导速度与不应期长短截然不同的快、慢双径路,甚至多径路。房室结双径路是发生房室结折返性心动过速(AV nodal reentrant tachycardia,AVNRT)必需的解剖学基础,当在两条径路出现激动的环形运动时将引发室上速。晚近,有学者提出了与房室结双径路相关的另一种室上速,称为双房室结非折返性心动过速(dual     

折返性室性期前收缩伴折返径路中文氏及反文氏现象

折返是指冲动在激动某种心肌传导组织后返回原处并再次激动该处组织的现象。其形成应具备以下条件:(1)具有解剖或功能上的折返环路,(2)折返环路中具有单向阻滞,(3)环路内充分的传导延缓。上述条件缺一不能形成折返。 一、文氏及反文氏现象的诊断标准 由基本激动折返而引起的期前收缩称折返性期前收缩。通常折返激动是沿着同样的途径按同样的速度进行折返并达到同一终点的,说明折返性期前收缩与其前一次激动关系密切,故而期前收缩的偶联间期固定,且其形态也是一致的。如折返传导时间逐渐延长,直     

房性早搏引发顺向型房室折返性心动过速(20)

预激综合征患者伴发的室上速是最经典的折返性心动过速。具备折返的三要素时才能发生:①激动传导方向上存在双径路;②一条径路出现前传阻滞;③另一条径路     

室性期前收缩折返径路内双径路传导现象

近年研究认为 ,整个心脏传导系统均可能产生纵向分离 ,其形成的双径路传导与折返激动以房室结和希氏束最常见［１ ,２］。室性期前收缩的发生虽公认以折返激动为主要原因 ,但其折返径路内的纵向分离和双径路传导现象却少见报道。自１９７９年Ｋｉｎｏｓｈｉｔａ［３］首先报道后 ,国内外相继有零星报道［４～１２］。现就室性期前收缩折返径路内双径路传导的有关心电学问题作一综述。一、概念室性期前收缩折返径路内双径路传导现象是指主导心律 (一般为窦性 )的冲动在心室内折返过程中 ,经一条传入支传至心室某一局部 (灶区 ) ,再经因纵向分…     

折返型室性早搏伴折返径路中的文氏现象和反文氏现象

文氏现象可发生在心脏传导系统的任何部位,而以房室交界处最多见。在折返型早搏伴折返径路中的文氏现象是极少见的,     

房室结折返性心动过速伴下传文氏1例

患者男性,55岁,因反复发作心悸、胸闷痛2年,临床诊断为PSVT。入院后心电图检查诊断为:1.窦性心律,2.I°AVB,3.房室结折返性心动过速(AVNRT)伴下传文氏(附图,见第171页)。讨论1.AVNRT产生的和持续尽管许多学者已作了大量研究,至今却不能直接证明其折返环的存在。因此只能根据折返机理和部位作间接推断。AVNRT常在房室传导延缓的基础上,被一房性期前激动所诱发,激动在合适的折返条件下,假定由快、馒双     

房室结折返性心动过速的心电图诊断

房室结折返性心动过速占室上速总数中的40％左右，因其特有的发生机制，使心电图的表现在一般情况下能与其他机制的室上速相区别：房室结在部分人群中存在传导速度和不应期截然不同的传导通路，表现为房室结出现纵向的功能性分离，即房室结双径路。由其引发的心动过速称为房室结折返性心     

心脏起搏在快速性心律失常防治中的用应

<正> 70年代以来,心脏起搏技术已由治疗房室传导阻滞发展至防治快速性心律失常,并已至应用阶段,本文略作一慨要介绍。一、异位快速性心律失常发生的主要机理 1.异位起搏点存在增高的自律性,自动去极化作用明显增强,激动发放频率加快。可表现为早搏、心动过速。 2.激动传导异常系指激动的折返传导或环形运动。亦可表现为早搏、心动过速或扑动、颤动等。二、心脏起搏防治快速性心律失常的原理及方法。心脏起搏治疗快速性心律失常的机理,取决于起搏刺激的类型,心律失常发生的机理,异位心律发生的部位(即室上性还是室     

可激动间期中的心动过速终止区(48)

5在稳定的折返性心动过速的折返环路中,折返波(波锋到波尾)持续不断地做着环形运动,而维持环形折返运动的必需条件是折返波波锋前方的心肌组织一定处于兴奋期,随时可被波锋激动,即前行传导的波锋电活动能使该心肌组织除极,使折返波的波锋继续前传。折返环中,处于兴奋期的心肌组织(图中圆圈中的白色     

食管心房调搏:揭示心动过速的发生机制

正心动过速的形成机制有:(1)折返;(2)自律性增高;(3)触发活动。折返机制引起的心动过速在食管心脏生理检查中既能诱发又能终止,是无创电生理检查的重要内容。折返机制:从心脏某部位发出的激动在传导途径中遇到一条径路的单向阻滞,则改从另一条传导较缓慢的径路前向传导并通过前者折返回原处,如原部位已脱离不应期就会再次形成激动,连续的折返激动便形成折返性心动过速。当折返条件被破坏后,心动过速立即终止。     

预激综合征患者出现房室折返性阵发性心动过速的决定因素

预激综合征患者可反复发生阵发性室上性心动过速。QRS综合波常狭窄,反映系通过正常房室通路顺行传导和异常结外旁路逆行传导的环行运动。引起这种心动过速的原因是心房冲动在异常旁路中阻滞而经过正常通路顺行传导,或由于心室冲动在正常通路中阻滞而经过异常旁路逆行传导。为何部分预激综合征患者有阵发性室上性心动过速而另部分则无,尚不清楚。本文测定正常和异常通路的顺行和逆行传导特性,比较能诱发和不能诱发房室折返性阵发性室上性心动过速的二组病人,以研究预激综合征患者出现房室折返性阵发性室上性心动过速的决定因素。方法:电生理研究包括用递增心房起搏和心房额外刺激方法以评价顺行传导以及用递增心室起搏