Livin与Caspase-9在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达情况,并进行相关性分析.方法 采用免疫组化SP法分别检测58例NSCLC组织、50例癌旁肺组织、8例正常肺组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达水平,并分别分析两种蛋白表达与NSCLC的组织类型、分化程度、临床分期和淋巴结转移之间的关系,以及两种蛋白在NSCLC中表达的相关性.结果 NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(65.5%)高于癌旁肺组织(26.0%)和正常肺组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在腺癌中的阳性表达率(87.5%)明显高于鳞癌(46.5%)及腺鳞癌(66.7%),在有淋巴结转移的NSCLC中的阳性率(83.3%)明显高于无淋巴结转移者(46.4%),差异均有统计学意义(P<0.05);而在不同分化程度及临床分期的NSCLC中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(31.0%)低于癌旁肺组织(82.0%)和正常肺组织(87.5%)(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(16.7%)低于无淋巴结转移者(46.4%)(P<0.05);在不同组织学类型、分化程度、临床分期的NSCLC中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).两种蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(R2=0.1447,=0.003).结论 NSCLC组织中Livin蛋白表达增高,并与Caspase-9蛋白的表达呈负相关.     

非小细胞肺癌组织中RASSF_(1A)和p16基因启动子甲基化研究

目的:研究肺癌新型侯选抑癌基因Ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)和p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的甲基化情况,揭示两基因表达失活的机制,为NSCLC的基因诊断和治疗寻找新途径。方法:用甲基化特异性PCR(MSP)方法对96例NSCLC患者癌组织及相应的远癌正常肺组织中RASSF1A和p16基因启动子甲基化状态进行检测。结果:(1)96例NSCLC组织RASSF1A甲基化率48.96%,p16基因34.38%,96例远癌正常肺组织均未发现此两基因甲基化。(2)RASSF1A甲基化率鳞癌组(64.29%)高于腺癌组(37.04%,P<0.05);p16基因甲基化率50岁以上组(44.93%)高于50岁以下组(7.41%,P<0.05),鳞癌(61.90%)高于腺癌(12.96%,P<0.05),有淋巴结转移组(46.67%)高于无淋巴结转移组(13.89%,P<0.05)。(3)RASSF1A与p16基因启动子CPG岛甲基化呈正相关(r=0.256,P<0.05)。结论:RASSF1A和p16在NSCLC尤其是鳞癌中频繁甲基化,可能是两基因表达失活的主要原因。     

非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82基因表达及意义

目的探讨KAI1/CD82基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及在癌细胞发生侵袭、转移过程中的意义.方法采用S-P免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白的表达.结果 KAI1/CD82蛋白在NSCLC组织中阳性表达率32.26%,明显低于癌旁正常肺组织(85.0%, P<0.01).KAI1/CD82蛋白在低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低(P<0.05).22例淋巴结转移灶与原发灶表达水平配对比较分析,淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白表达水平显著低于原发灶(P<0.05).结论 KAI1/CD82蛋白低表达可能参与了NSCLC的恶性进展,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移的重要指标之一.     

人非小细胞肺癌组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.     

非小细胞肺癌中半乳凝素1的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中半乳凝素1(Gal-1)mRNA及蛋白的表达及临床意义。方法采用RT-PCR、蛋白质印迹技术分别检测35例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织及远处正常肺组织(距癌组织边缘大于5cm)中Gal-1mR-NA及蛋白表达情况。结果 NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1mRNA的表达水平均明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织中Gal-1mRNA的表达与患者TNM分期及分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、病理组织类型无明显相关性(P>0.05)。结论 Gal-1表达与NSCLC的发生、发展、侵袭转移密切相关,可作为一个潜在的NSCLC发病与转移的观察指标。     

RASSF1A和P16在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell car-cinoma,ESCC)中RASSF1A和P16的表达及临床病理意义。方法:应用免疫组织化学法检测90例ESCC患者癌组织及癌旁正常组织中RASSF1A、P16的表达,分析其与食管鳞癌临床病理参数的关系。结果:食管鳞癌组织中RASSF1A蛋白表达显著低于相应癌旁正常黏膜组织(51.1%vs 93.3%,P<0.01);P16蛋白表达显著低于相应癌旁正常黏膜组织(41.1%vs 91.1%,P<0.01)。RASSF1A蛋白低表达与食管鳞癌的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05),与大体类型无关(P>0.05)。P16蛋白低表达与食管鳞癌TNM分期、大体类型、浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05)。两者表达皆与食管鳞癌患者的年龄、性别无关(P>0.05)。结论:RASSF1A和P16可成为判断食管鳞癌恶性程度和预后的检测指标。     

WWOX、Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨WWOX、Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达、与临床病理特征的关系及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例非小细胞肺癌(NSCLC)组织及20例相应癌旁正常肺组织中WWOX、Bcl-2的表达。结果:WWOX蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显低于癌旁正常肺组织;Bcl-2蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显高于癌旁正常肺组织;WWOX的低表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);Bcl-2的高表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);WWOX、Bcl-2在NSCLC组织的表达存在负相关(P<0.01),相关系数rs=-0.309。结论:WWOX的低表达、Bcl-2的高表达与NSCLC的发生、发展有关。二者在NSCLC的发生发展中可能起着拮抗作用。     

LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的相关性分析

目的:探讨LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后的关系.方法:收集100例NSCLC临床样本,分析LRRK2、PPBP基因在癌旁组织与癌组织中的表达情况,分析LRRK2、PPBP基因在NSCLC组织中的表达与临床病理特征的关系及与NSCLC患者预后的相关性.结果:NSCLC组织中LRRK2蛋白低于癌旁组织(P<0.05),PPBP蛋白的相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);LRRK2蛋白在不同分化程度及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移无关(P>0.05);PPBP蛋白在是否淋巴结转移及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05).多因素Cox回归分析显示TNM分期(OR=2.855)、LRRK2(OR=0.217)、PPBP蛋白(OR=2.812)是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05).生存分析显示LRRK2低表达组1年的生存率高于LRRK2高表达组(P<0.05),PPBP高表达组1年的生存率高于PPBP低表达组(P<0.05).结论:LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中明显高表达,其表达量与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后相关,有望成为NSCLC诊治的新靶点.     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达和临床意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织、正常肺组织中的表达,探讨COX-2在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学法,检测非小细胞肺癌和癌旁组织60例及正常肺组织20例中COX-2的表达。结果:(1)NSCLC肺癌组织COX-2表达显著高于癌周及正常肺组织(P<0.01)。(2)COX-2在NSCLC肺癌中的表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移存在显著关系(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。肿瘤分期越晚、肿瘤越大及淋巴结转移越多,COX-2表达阳性率越高。与组织分化程度、组织类型有明显关系,中高分化的肿瘤组织中COX-2的表达明显高于低分化的肿瘤组织,腺癌中COX-2的表达明显高于鳞癌。结论:COX-2在NSCLC组织中呈高表达,COX-2表达增高预示NSCLC肿瘤生长较快、病程较晚、淋巴结转移。     

RASSF1A基因在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的:探讨RASSF1A基因在肝细胞肝癌(简称肝癌)组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测48例肝癌组织及癌旁正常组织RASSF1A基因的转录水平。结果:48例肝癌组织中有32例RASSF1AmRNA表达缺失;但48例相应癌旁组织仅有16例RASSF1AmRNA表达缺失。Logistic逐步回归分析表明患者的年龄、性别、肝功能、血AFP、肝癌分化、肝癌大小、肝癌有无包膜与RASSF1AmRNA是否表达无显著相关性(P>0.05)。但在HBsAg(+)患者的肝癌组织及相应的癌旁组织中RASSF1AmRNA的表达率显著低于HBsAg(-)患者(P<0.01,P<0.05)。结论:RASSF1A表达缺失在肝癌的发生、发展中起重要的作用。