胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡的信息传导及基因调控

胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡涉及细胞的化学介质信息分子、信息传导、基因调控等方面因素,本文就这些因素及其对上皮细胞增殖、凋亡及骨质破坏的影响进行综述.     

胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡的基因调控

中耳胆脂瘤上皮具有异常增殖的能力,在某些基因、蛋白、细胞因子的调控下,其凋亡能力亦显著增强.先后有多种基因被发现在胆脂瘤上皮中存在异常表达,其中既有促进细胞增殖的基因,如c-myc、c-jun、Ras;也有促进细胞凋亡的基因,如Erb-2、p53、p27.本文就近年来胆脂瘤上皮增殖与凋亡的基因调控研究进展进行综述.     

中耳胆脂瘤与增殖凋亡相关基因调控

中耳胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其特征是中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏以及细胞的加速凋亡。先后有多种基因被发现在胆脂瘤上皮中存在异常表达,其中既有促进细胞增殖的基因,如c-myc、c-jun、Ras;也有促进细胞凋亡的基因,如Erb－2、p53、p27。本文就近年来中耳胆脂瘤与增殖凋亡相关基因调控研究进行综述。     

凋亡调控基因Bcl-2、Bax与肿瘤

对肿瘤的研究，学们一直试图阐明肿瘤细胞如何接受特异的增殖信号而无限增殖的机制。但近年来，由于分子生物学技术的发展和应用以及细胞凋亡概念的确立、细胞凋亡现象又广泛存在于个体发生、免疫过程及肿瘤形成中，因而细胞凋亡的研究成为学关注的热点，对细胞凋亡相关基因的研究正逐渐深入。本就抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax的研究进展及与肿瘤的关系做一综述。     

核转录因子-κB与头颈肿瘤

核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)是由多种转录因子所组成的一个蛋白家族,参与多种生物应答及调节.NF-κB经不同的程序来调节靶基因的表达,与肿瘤细胞的增殖、凋亡、浸润及转移关系密切.目前,针对NF-κB这一靶点来研究肿瘤的综合治疗已成为当前的热点.本文就其与头颈肿瘤的关系作一综述.     

人类乳头状瘤病毒癌基因

人类乳头状瘤病毒感染一直被视为是一个潜在的致癌因素,在人类乳头状瘤病毒基因组的癌基因中,高危型人类乳头状瘤病毒的E5、E6和E7基因涉及到细胞转化、增殖、凋亡等过程,对相关肿瘤的发生和发展起着重要作用,本文就这三个癌基因的作用机制进行综述.     

Caspase家族及铂类药物耳毒性损伤

凋亡是细胞生长发育过程中一个重要的生命现象,而目前发现的一组Caspase家族蛋白酶参与了凋亡的各个时期,是细胞凋亡途径的核心成分.铂类药物耳毒性损伤目前是临床面临的一个重要问题,直接涉及药物治疗肿瘤的矛盾.其病理改变主要表现为毛细胞的凋亡.因此,对Caspase家族的认识及研究将有助于人们合理的利用对细胞凋亡的调控达到治疗铂类药物耳毒性损伤的目的.     

Livin抗凋亡作用的机制及临床意义

凋亡蛋白抑制因子（inhibitor of apoptosis protein,IAP）是一类重要的抗细胞凋亡因子,与肿瘤的发生和发展密切相关。Livin是新近发现的IAP家族成员,主要通过抑制Caspases途径等机制发挥强大的抗凋亡能力,不仅特异性高表达于人的胚胎组织及大多数人类肿瘤组织,在一些非肿瘤性疾病中也发现其异常表达。下调Livin的表达能够增加细胞凋亡率、抑制肿瘤生长和增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。Livin的特异性表达有可能为这些疾病的早期诊断和基因、蛋白、免疫靶向治疗提供新方向。     

抑癌基因NGX6与鼻咽癌

NGX6基因是一种新的与鼻咽癌相关的肿瘤抑制基因,被认为通过调节多种肿瘤相关基因表达及多条相关信号转导通路,从调控细胞周期、调节细胞黏附性、抑制肿瘤血管生成等多个方面在抑制鼻咽痛等肿瘤的增殖、侵袭与转移中发挥重要作用,但是其具体功能及作用机制复杂目前尚未完全阐明.本文就NGX6蛋白在结构、功能及其作用机制方面的研究进展进行综述,以期进一步探索NGX6蛋白抑制鼻咽癌恶性乍物学行为的功能和作用机制.     

Survivin的肿瘤临床研究

Survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,其具有肿瘤特异性,只表达于肿瘤和胚胎组织,且与肿瘤细胞的分化增殖及浸润转移密切相关。本文综述了survivin的生物学特性,并着重阐述了survivin与bcl-2和bax基因的关系及其在肿瘤诊断和治疗中的新进展。     

bcl-xs增加鼻咽癌细胞对喜树碱诱导凋亡敏感性的实验研究

目的 :研究 bcl- xs 基因对喜树碱 (CPT)诱导鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞凋亡的影响。方法 :利用脂质体L ipofect Amine将含有人 bcl- xs基因的重组真核表达质粒 pc DNA3xs导入人鼻咽癌低分化上皮细胞株 CNE- 2 Z,G418筛选培养后 ,经 Western blot检测 bcl- xs的表达。以不含有 bcl- xs基因的 pc DNA3质粒转染 CNE- 2 Z作为对照细胞。喜树碱处理两种细胞一定时间后 ,通过激光流式细胞仪检测凋亡细胞百分比。结果 :Western blot检测证实获得稳定表达 bcl-xs的细胞 ,经过 0 .5μmol/L ,1.0μmol/L CPT处理 2 4小时后 ,激光流式细胞仪检测的凋亡峰值均高于对照细胞。结论 :bcl- xs能显著增加鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞对喜树碱诱导凋亡的敏感性     

活性氧与内耳毛细胞凋亡相关的信号转导及基因调控

许多内耳疾病中均可检测到不同程度的毛细胞凋亡及相关的信号转导途径和基因的表达调控,而活性氧也在耳蜗组织损伤中发挥重要作用。本文对活性氧与内耳组织损伤、内耳细胞凋亡及其相关信号转导和基因调控和两者之间的关系等方面进行综述。     

听神经瘤分子生物学研究

听神经瘤起源于前庭神经雪旺细胞。单侧与双侧听神经瘤即Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type2,NF2),其肿瘤形成机制基本相同。大量研究表明NF2基因突变是发病的主要分子机制,其编码蛋白产物的多种表达调控与肿瘤发生密切相关,有研究指出,其它肿瘤相关基因、生长调节基因、神经生长因子、细胞凋亡转录物等可能参与听神经瘤的形成。本文对听神经瘤分子生物学研究的进展加以综述。     

听神经瘤分子生物学研究

听神经瘤起源于前庭神经雪旺细胞。单侧与双侧听神经瘤即Ⅱ型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type2,NF2）,其肿瘤形成机制基本相同。大量研究表明NF2基因突变是发病的主要分子机制,其编码蛋白产物的多种表达调控与肿瘤发生密切相关,有研究指出,其它肿瘤相关基因、生长调节基因、神经生长因子、细胞凋亡转录物等可能参与听神经瘤的形成。本文对听神经瘤分子生物学研究的进展加以综述。     

Survivin与炎症反应

Survivin是新近发现的一种凋亡抑制因子,1997年由Ambrosini等发现,已经发现几乎所有恶性肿瘤中survivin mRNA及蛋白均呈过量表达,成为肿瘤凋亡抵制研究的热点和分子靶向治疗的明星分子。近来,Survivin介导的凋亡抑制的炎症效应也开始进入学者们的视野,本文将重点关注这方面的最新进展。     

Survivin与炎症反应

Survivin是新近发现的一种凋亡抑制因子,1997年由Ambrosini等发现,已经发现几乎所有恶性肿瘤中survivin mRNA及蛋白均呈过量表达,成为肿瘤凋亡抵制研究的热点和分子靶向治疗的明星分子。近来,Survivin介导的凋亡抑制的炎症效应也开始进入学者们的视野,本文将重点关注这方面的最新进展。     

微小RNA对干细胞的调控

miRNA是一类小分子“非编码”RNA,主要通过对基因转录后的负性调控抑制基因表达。miRNA在干细胞增殖、“多能性”保持、分化中均有作用,其通过调控一些下游基因的表达及一些转录因子的相互调节影响个体的生长、发育以及肿瘤的形成和发展。本文对miRNA的发生和作用机制,其在胚胎干细胞、成体干细胞及肿瘤干细胞中的表达和作用做一综述。     

凋亡抑制因子survivin与头颈部肿瘤

凋亡抑制因子survivin具有抑制细胞凋亡和调节细胞分裂的功能,在肿瘤的发生、发展中起着重要作用。survivin在许多肿瘤呈高表达,但有关survivin与头颈部肿瘤的研究尚不多。本文就其分子生物学特性、功能、及其与鼻咽癌、扁桃体癌、喉癌、口腔癌等常见头颈部肿瘤的关系等方面作一综述。     

端粒、端粒酶与头颈肿瘤

端粒、端粒酶与肿瘤的关系已成为肿瘤发生与治疗的研究焦点,端粒酶活化可使细胞发展成为永生化细胞或无限增殖的癌细胞,是恶性肿瘤发生发展的重要一步。端粒的不断缩短和端粒酶的激活与恶性肿瘤的发生、发展及细胞的永生化密切相关,它与头颈肿瘤相关性方面的研究受到广泛关注。     

耳毒性药物致耳蜗螺旋神经节细胞损伤机制

耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)是听觉系统的第一级神经元,对听觉形成和言语识别至关重要,研究耳毒性药物对该类细胞的损伤机制颇具意义.目前的研究主要从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道变化等方面探讨耳毒性药物对螺旋神经节细胞的损伤机制.本文从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道等方面对SGC在药物中毒性聋中的损伤机制进行综述.