肺动脉平均压与肺阻抗微分图的相关研究

肺动脉平均压(PPA)与肺阻抗微分图(DIR)的Q-B时相相关,也与DIR的速率缓慢部分的时相相关,静息状态下测得PPA与CP_2/Cy,Qy/yQ的复相关系数R=0.6736,求得推算PPA的回归方程为: Y=-4.5444+0.2574X1+3.5111X4…………(1) PPA实测值与此方程推算的PPA理论值相比,误差≤2mmHg,占35.7%,≤4mmHg占82%,≤6mmHg占92.8%,最大误差8.9mmHg.静息与抬腿状态下测得PPA与CP_2/Cy、Qy/yQ的复相关系数R=0.6689,求得推算PPA的回归方程为: Y=0.3745X1+2.7196XⅣ-11.2382………………(2) PPA实测值与此方程推算的PPA理论值相比,误差≤2mmHg占42.8%,≤4mmHg占75%,≤6mmHg占85.7%,最大误差9.2mmHg     

先天性心脏病相关肺动脉高压血清IL-32的变化与肺动脉压相关性研究

目的：探讨血清白介素-32(interleukin-32,IL-32)水平与先天性心脏病相关肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）的存在和严重程度之间的关系。方法：试验组纳入85例CHD患者,根据右心导管术测得的平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,PAPm）将其分为：无PAH组（PAPm≤20 mmHg）、灰色区间组（20 mmHg相似文献   

慢性肾功能不全与肺动脉压关系及其相关因素研究

目的 ：探讨慢性肾功能不全患者其肺动脉压的变化,并分析慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展的危险因素。方法 ：回顾性分析联勤保障部队第九二一医院2021年1月―2022年12月间就诊的CKD患者,分析在不同估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）下肺动脉压的变化特点,同时比较各因素对慢性肾功能不全患者的影响。结果 ：随着CKD分期增高,肺动脉压呈逐步增长趋势。在119名CKD患者中合并有肺动脉高压的有18例,其中1～2期0例,3期4例,4期6例,5期8例。同时随着肾小球滤过率（e GFR）下降,患者血红蛋白（Hb）及血小板（PLT）下降,D-二聚体升高。结论 ：肺动脉压与肾小球滤过率（e GFR）呈反比关系,即当肾小球滤过率（e GFR）下降时,心血管风险随之增加,且早期CKD患者积极治疗贫血,降低肺动脉压可减缓肾脏疾病进展。     

大鼠肺动脉压检测方法学研究

目的:建立直接检测大鼠肺动脉压的方法.方法:应用PV-1导管,制备末端呈圆滑弧型的大鼠肺动脉导管,经颈外静脉插入大鼠肺动脉,检测肺动脉压(Ppa),并将检测结果与右心指数进行相关性分析.结果:野百合碱(MCT)模型大鼠右心指数由0.323±0.019增加到0.484±0.073,Ppa由(11.5±0.87)mmHg增加到(16.13±1.54)mmHg(P均<0.01);本文提供的Ppa检测方法所测的Ppa值与右心指数呈正相关(P<0.01).结论:该方法准确、可靠,具有推广应用价值.     

肺动脉高压研究相关进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种以肺血管阻力进行性升高以及肺血管重塑为主要特征,最终导致患者右心衰竭甚至死亡的心肺血管疾病。许多心肺系统疾病都会引起PH,早期仅表现为胸闷、气喘、乏力等临床常见症状。由于PH复杂的发病机制以及缺乏有效的治疗手段,极大增加了PH的发病率和死亡率。本文将对PH的定义、分类、发病机制、病理特征、检查及临床表现进行回顾和叙述,重点介绍近年来PH的临床治疗研究的新进展。     

肺泡压增高对肺动脉压的影响

本文报道一组家兔及21例矽肺肺气肿患者肺泡加压对肺动脉压的影响。显示肺动脉高压组当肺泡压增大时,肺动脉压差、肺动脉收缩压及舒张压在呼气的变量与吸气的比值,即Q-Pa、Q-Ps及Q-Pd值均明显减少,与正常组差异有非常显著意义。以上三值能估计右心功能和肺血管反应性。     

肺功能对肺动脉压影响的超声研究

目的：探讨肺功能对肺动脉压的影响。方法：对33例肺心痛失代偿期心衰患者行无创机械通气治疗2小时，分别在通气治疗前后用脉冲多普勒测量肺动脉血流的加速度时间(AcT)和右室射血时间(RVET)，计算肺动脉收缩压(sPAP)，测量肺通气功能及血气分析参数。结果：通气治疗后与通气前比较：1．AcT延长，SPAP降低。2．用力肺活量(FVC)、最大呼气流速(PEF)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(sa02％)均升高。3．SPAP与PaO2：和SaO2呈负相关。结论：伴随肺功能的改善，肺动脉收缩压降低。     

血气分析指标推算肺动脉压的研究

通过43例受检者动、静脉血气分析,以及右心导管检测资料的对照研究,客观地评价了血气分析指标与肺动脉压的关系,并由此推算出肺动脉平均的回归方程式。这些方程F值大于显著水平F值的4倍以上,这对肺动脉压有预测价值。     

多普勒超声测定肺动脉压的方法及意义

肺动脉压是判定肺循环血流动力学的重要指标之一。肺动脉高压是一个与心肺疾病的治疗及转归有密切关系的病理过程。因此,无创性测定肺动脉压,对于临床上治疗方法的选择、药物疗效的观察、手术时机的确定、手术预后的估计、术后病情的随访,都具有十分重要的意义,尤其是对先天性心脏病患者,意义更为重要。     

冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

[目的]探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究.[方法]清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组.低氧高二氧化碳时间为4周.测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比(LV/RV S)、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达.[结果]低氧高二氧化碳组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C高于低氧高二氧化碳组(P<0.01).[结论]冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压.其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构.     

超声估测肺动脉压的研究进展

<正>肺动脉压是临床评价血流动力学的重要指标,对心血管病的诊治及判定预后有重大的临床意义。长期以来,其测得依赖于右心导管检查,由于导管检查有创伤而且费用昂贵,故临床应用常受限制。正因如此,寻求超声无创估测肺楔压的方法一直是临床研究的重要课题。早期的研究是应用M型超声心动图完成并取得了一些成绩,但其主要是在肺动脉高压的定性或半定量水平进行判定的。后期多普勒技术的应用,使得超声在这一领域的探索向成功迈开了大步,现就超声多谱勒估测肺动脉压研究的原理、方法、优缺点及近年超声估测肺动脉压的发展方向简要综述如下。     

腺苷对正常大鼠肺动脉压的影响及机制

观察外源性腺苷对正常大鼠血流动力学的影响及可能的作用机制。方法 :从正常大鼠肺动脉内注入不同浓度的腺苷溶液或等量的生理盐水 ,持续 15分钟。结果 :2 5 μg/ (kg· min)组 (T组 )、5 0 μg/ (kg· min)组 (F组 )、10 0 μg/ (kg· m in)组 (H组 )大鼠用药后平均肺动脉压 (m PAP)分别增高 2 0 .6 %± 10 .0 %、33.8%± 18.7%、40 .4%± 17.6 % ,高于用药前 (P<0 .0 5、0 .0 5、0 .0 1) ,与生理盐水组 (S组 )比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5、0 .0 5、0 .0 1) ,T、F、H、S组用药前后平均体循环压 (m SAP)、TXB2 、6 - keto- PGF1 a、NO的水平及心率均无明显改变。结论 :腺苷引起正常大鼠肺动脉压剂量依赖性升高 ,其机制可能不通过环氧化酶代谢产物或 NO的途径。     

高肺血流量对大鼠肺动脉压及肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:建立左向右分流所致肺动脉高压的大鼠模型,探讨高肺血流量对肺血流动力学及肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用腹主动脉-下腔静脉分流术建立左向右分流的大鼠模型,观察术后6周和11周肺血流动力学,右心室肥厚和肺动脉舒张反应的改变.采用免疫组织化学和原位缺口末端标记方法对11周组大鼠肺血管平滑肌细胞进行增殖和凋亡状态的研究.结果:术后6 周与11周大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压、右心室(RV)与左心室加室间隔(LV+S)的比值较同龄对照组明显增加,而且11周分流组肺动脉收缩压较6周分流组进一步增高.在11周分流组大鼠中,乙酰胆碱(ACh)产生的肺动脉环舒张反应较对照组明显减弱,而硝普钠(SNP)产生的肺动脉环舒张百分比无明显变化.11周分流组大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、PI/AI比值明显高于11周对照组大鼠肺动脉平滑肌细胞.结论:腹主动脉-下腔静脉分流术可导致肺动脉高压形成.高肺血流量引起的内皮依赖性肺血管舒张功能失调对肺动脉高压的形成有重要的影响,肺动脉平滑肌细胞增殖的增加和凋亡的相对减少在肺动脉高压的发生中起重要作用.该模型简单、可靠、重复性好.     

矽肺肺气肿患者肺泡压与肺动脉压的关系

本文报道一组矽肺肺气肿患者当呼吸改变及肺泡压增高时对肺动脉压的影响,证实肺泡压与肺动脉收缩压或舒张压,相关均极显著,在一定范围内确与肺动脉压呈线性关系。也明确发现肺动脉压波幅随肺泡压升高而逐渐缩小,故Q—PA值有可能作为一个有效的压力参数应用于临床。     

慢性肺心病血浆心钠素浓度变化及与肺动脉压关系的研究

心钠素又称心房利钠多肽(Atrial NatriureticPolypeptide,简称ANP),是主要由心脏分泌的具有强大利钠、利尿、扩张血管活性的一类活性多肽,在高血压、心脏病及肾脏疾病中具有重要的防治意义。最近的研究证实肺部含ANP受体,ANP能扩张肺血管、阻抑低氧性肺血管收缩反应〔1,2〕。     

室间隔缺损封堵术前后心功能及肺动脉压变化的超声研究

目的 :评价室间隔缺损 (VSD)经Amplatzer封堵器封堵术前后左心功能和肺动脉压的变化。 方法 :对成功行Amplatzer伞VSD封堵术的患者分别于术前、术后 3d、3个月和 6个月进行超声心动图检查 ,测定左室舒张末期内径 (LVDd)、左房内径 (LAD)、左室射血分数 (EF)、左室短轴缩短率 (FS)、左室心输出量 (CO)和肺动脉收缩压 (SPAP)。 结果 :VSD封堵术后LVDd、LAD、EF、FS、CO较术前逐渐减小 ,肺动脉压降低。SPAP与LAD呈正相关 (r =0 .834,P <0 .0 5 )。 结论 :左室收缩功能和肺动脉收缩压的逐渐减低 ,是VSD被封堵后心功能和肺动脉压特征性的变化之一。     

肺泡表面活性物质对持续肺动脉高压新生儿血气指标及肺动脉压的影响

目的观察肺泡表面活性物质(PS)对新生儿持续肺动脉高压(PPHN)血气指标及肺动脉压(PAP)的影响。方法将该院2016年11月-2017年10月治疗的92例PPHN患者作为研究对象,将入选患儿依据随机数表法分为两组,各46例。对照组实施持续正压通气(CPAP)治疗,观察组则于对照组基础上加以PS治疗。观察两组临床疗效、临床相关指标与治疗前后血气指标、PAP变化情况。结果两组治疗总有效率相比,对照组低于观察组,差异有统计学意义(P0.05);两组氧疗时间、CPAP治疗时间以及住院时间等对比,对照组高于观察组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组吸入氧浓度(FiO_2)、动脉血氧分压(PaO_2)、酸碱度(pH)、PAP水平对比差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组FiO_2、PAP低于对照组,PaO_2、pH高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在CPAP治疗基础上,将PS应用于PPHN治疗中效果确切,可调节患儿血气指标、降低PAP,缩短治疗时间,促进患儿早日恢复。     

肺动脉高压先天性心脏病患者降肺动脉压的预后效果

目的：探讨先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PAH）患者行降肺动脉压治疗的安全性及疗效。方法选择2014年9月至2015年1月在该院治疗的C HD合并 PA H患者34例,均在常规治疗的基础上增加内皮素受体拮抗剂波生坦治疗,观察患者行降动脉压治疗后血流动力学、心功能检测和6 min步行距离试验（6 MWD）情况。结果治疗后患者肺血管阻力（PVR）、股动脉血氧饱和度（SaO2）、肺循环／体循环血流量比值（Qp／Qs）和右心输出量（CO）分别为（218．30±91．25）dyn · s－1· cm －5、（95．16±7．84）％、（1．10±0．27）和（5．20±1．36）L／min ,均较治疗前有所改善（P＜0．05）;治疗前后肺动脉收缩压（sPAP）、肺动脉舒张压（dPAP）、平均肺动脉压力（MPAP）、心率（HR）和中心静脉压（CVP）比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;治疗前后右心室直径（RVD）、左心室射血分数（LVEF）、三尖瓣返流速度（VP）、三尖瓣跨瓣压差（PGTV）、左心室舒张末容积（LVEDV）和左心室舒张末直径（LVEDD）比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;治疗后3、6个月6 MWD步行距离分别为（378．09±40．12）、（423．07±35．32）m ,均较治疗前提高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 CHD合并PAH患者行波生坦治疗安全有效,能改善肺血流动力学和6 M WD。