参麦注射液对家兔缺血再灌注损伤肠微循环的保护作用

目的研究参麦注射液(SM)对家兔缺血再灌注(IR)损伤时肠微循环的保护作用。方法将18只家兔随机分为对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+参麦(IR+SM)组,各6只。用医学图像分析系统在缺血30min、缺血再灌注60min时,分别记录肠系膜微动静脉管径、血流速度和管袢数。结果缺血30min时IR组、IR+SM组分别与对照组比较,微动静脉管径缩小,血流速度减慢,管袢数减少(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与IR组比较,微动静脉扩张显著,血流速度加快,管袢数增加(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与对照组比较,各项指标无显著差异(P>0.05),各项指标基本恢复正常。结论家兔缺血再灌注时存在微循环障碍,而SM具有改善缺血再灌注损伤时微循环障碍的作用。     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后微循环改善作用的研究

目的探讨红花对兔肠缺血再灌注损伤(IRI)时微循环的改善作用.方法将30只日本大耳兔随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组).制作在体兔IRI模型.观察和记录各组动物肠系膜微循环变化,包括微动脉管径(AD)、微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)、微静脉流速(VFV)和白细胞黏附数,电镜下观察肠黏膜超微结构改变.结果 IR组肠系膜微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,多数肠黏膜微结构破坏严重.SI组微动、静脉管径及血流速度明显改善,肠黏膜超微结构异常改变不同程度减轻.结论在兔肠IRI发生后使用红花注射液能有效改善肠系膜的微循环,从而对肠黏膜起到良好的保护作用.     

灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的影响

目的探讨灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,在BI2000医学图像分析系统下观察并记录缺血30 min和再灌注30 min时家兔肠系膜微动脉管径(DA)、微静脉管径(DV)、血液流态(BFS)、微血管数目(CV)和红细胞聚集(EA)。结果缺血30 min时,各组与缺血前比较,预防组BFS权分值增加(P<0.05),其他4项指标变化不显著;模型组、治疗组DA、DV缩小(P<0.05),BFS权分值增加(P<0.001),CV减少、EA明显(P<0.01);与模型组比较,预防组DA舒张、EA明显(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多(P<0.01),治疗组微循环变化不显著;预防组与治疗组比较DA舒张、CV增多(P<0.05),BFS权分值减小、EA明显(P<0.01)。再灌注30 min时各组与其缺血前比较,模型组DA、DV缩小、CV减少、EA明显(P<0.01),BFS权分值增加(P<0.001),预防组CV增多、BFS权分值减小(P<0.05),治疗组微循环变化不显著;与模型组比较,预防组DA、DV舒张、BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01),治疗组DA、DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01);预防组与治疗组比较,DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小(P<0.01)。结论灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注时肠系膜微循环损伤有一定的保护作用。     

中低温停循环经下腔静脉逆灌对猪肠系膜微循环的影响

目的观察中低温下半身停循环时经下腔静脉(IVC)逆行灌注方法对猪肠系膜微循环变化的影响。方法选择健康小型猪20只,随机分为A、B两组(n=10)。两组均在体外循环(ECC)下肛温降到28℃时停循环60 min,同时经右无名动脉行顺灌脑保护。A组单纯下半身停循环。B组停循环同时联合经IVC逆灌行腹腔脏器保护,灌注压力前20 min为20 mm Hg,中间20 min为25 mm Hg,后20 min为30 mm Hg。用BI-2000医学图像分析系统分别观察和记录上述二组动物在不同时相肠系膜微循环管径及血液流速变化。结果①两组在体外循环前、并行循环时,肠系膜微血管管径、血液流速对比均无统计学差异。②B组在给予逆灌后肠系膜微血管管径、血液流速均较A组显著增加(P<0.01)。③B组逆灌压力由20 mm Hg提高到25 mm Hg时,微动、静脉管径及血流速度均显著增加(P<0.01),但从25 mm Hg增加到30 mm Hg时,微动、静脉管径及血流速度无统计学差异(P>0.05)。结论中低温停循环时经IVC逆行灌注后肠系膜微循环明显改善,合理的逆灌压力为25 mm Hg。     

大鼠肢体缺血再灌注肠系膜微循环的变化

①目的研究大鼠肢体缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。②方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组（每组10只）,在肢体缺血前（对照组）,缺血4h（I组）,再灌注20min（IR20组）,再灌注60min（IR60组）,再灌注120min（IR120组）,再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变,并于上述各时间点分别测定各组动物血浆前列环素（Prostacyclin,PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）水平,计算前列环素/血栓素A2比值（PGI2/TXA2）。③结果各组与对照组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0.05）,IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0.05）,I组无显著性变化（P〉0.05）;IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0.05）,I组变化差异无显著性（P〉0.05）;再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。④结论大鼠肢体缺血灌注损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

救脱Ⅰ号注射液对家兔SMAO型休克模型微循环及血液粘度的影响

用救脱Ⅰ号注射液和多巴胺及生理盐水分组治疗肠系膜动脉夹闭(SMAO)型休克家兔。考查微动脉管径,毛细血管网交点,微循环血液流态,及全血比粘度,血浆比粘度五项指标。结果显示,救脱Ⅰ号能显著改善SMAO休克家兔的微循环障碍,扩张微血管,促进毛细血管床的开放,改善血液和保证重要脏器的血液灌注,从而使休克得以纠正。     

急性低温低氧对家兔肠系膜微血管口径及血流速度的影响

目的观察急性低温低氧共同作用下家兔肠系膜微血管口径和血流速度的效应。方法家兔10只,置于低温(-10±2℃)的冰柜中,并给吸入含氧量为8.5%的氧/氮混合气体,30min后迅速观察肠系膜的微血管口径和血流速度的变化。结果与实验前相比,急性低温低氧后家兔肠系膜微血管口径明显变小(P<0.01),血流速度明显减慢(P<0.01)。结论急性低温低氧可引起家兔肠系膜微血管的口径变小和血流速度减慢。     

不同剂量乙醇联合安定对家兔血压、心率和微循环的影响

目的观察不同剂量乙醇和安定合用对家兔血压、心率和微循环的影响。方法家兔24只,随机分为4组,每组6只,A组按体重从耳缘静脉注入2ml/kg生理盐水(NS)为对照组,B、C、D组分别按体重注入0.5g/kg、1.0g/kg、1.5g/kg乙醇为实验组,然后均注入0.5mg/kg安定,注药后5min、10 min、15min、20min观察家兔血压、心率、肠系膜微血管口径及血流速度的变化。结果A组注射生理盐水后血压、心率、微循环基本无变化,而当注入安定后血压下降,心率、血流速度减慢,微血管口径增大(P<0.05);B、C、D组注入乙醇后血压下降,心率、血流速度减慢,微血管口径增大,且乙醇剂量越大,减慢或增大越明显(P<0.05或0.01),注入安定后血压升高、口径仍增大、血流速度进一步减慢,B、C组心率也进一步减慢,而D组心率却有所回升(P<0.05或0.01)。结论随乙醇剂量增加,与安定合用后血压相对升高越明显,微血管口径变小及血流速度减慢越明显,而心率却有升有降。     

地龙胶囊对小鼠耳廓微循环障碍改善的实验研究

[目的]探讨地龙胶囊对小鼠血液微循环障碍形成的保护作用及机理。[方法]以高分子右旋糖酐建立小鼠微循环障碍模型。用WX-9型微循环显微镜和微循环检测分析系统观察小鼠耳廓微循环在给药前、给药后10min、20min、30min等不同时间,微血管的口径、流速、流态、毛细血管交叉网开放数量等项指标的变化。[结果]地龙胶囊大、小剂量组预防均使小鼠微血管细静脉、细动脉管径增大,与注射生理盐水比较具有显著性差异(P<0·01);能提高血流速度,其中以大剂量组较明显(P<0·001)。血液流态有显著的改善;毛细血管交叉网开放数目增加。[结论]地龙胶囊能对微循环障碍可发挥积极的治疗作用。     

失血性休克家兔肠系膜微循环的血液动力学变化的观察

用显微电视录像静画步进法测量了失血性休克不同血压状态下家兔小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的变化。结果发现:1.随着血压的连续下降,10μm以下毛细血管内径逐浙缩小,血流速度减慢,血流量减少。当MAP(平均动脉压下降到2.66 kPa时,毛细血管保持收缩状态,血流流态发生摆动,进而停止; 2.将5只家兔放血至平均动脉压为5.985±0.266kPa并维持不变时,可见10μm以下毛细血管内径在10min后开始缩小,30min时收缩至最细,以后开始恢复。而其血流速度,血流量随时间延长亦继续减慢和减少,到50min下降到最低值并持续到90min。     

不同M受体亚型拮抗剂在改善失血性休克大鼠微循环障碍中的作用比较

目的探讨胆碱能受体M1、M2和M3亚型拮抗剂在改善大鼠失血性休克时微循环障碍中的不同作用。方法建立大鼠失血性休克模型。将大鼠随机分成5组：对照组、阿托品组、M1、M2及M3受体拮抗剂组。除对照组仅等量静脉补液（生理盐水和全血混合物3：1）外,其余组动物在此基础上分别静脉注射非选择性M受体拮抗剂阿托品（1250mg／kg）、M1受体拮抗剂替仑西平盐酸盐水合物（telenze pine dihydrochloride hydrate）（0．22mg／kg）、M2受体拮抗剂西贝母碱（imperialine）（9．6×10-3mg／kg）或M3受体拮抗剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物（4-diphenylacetoxy-N-methylpjperjdjnemethiodide,4-DAMP）（1．25×10-5mg／kg）。用微循环显微镜观察肠系膜微血管管径和血流形式的变化。每组选取25条三级微动脉进行统计（n=25）。结果阿托品或M1受体拮抗剂可使失血性休克大鼠的肠系膜微血管收缩明显减轻甚至扩张,微血管血流由粒流变为线粒流。M2或M3受体拮抗剂的上述作用不明显。结论选择性拮抗胆碱能M1受体可改善大鼠失血性休克时的微循环障碍。     

沙土鼠急性脑缺血再灌注和高压氧作用后软脑膜微循环的改变

目的:研究沙土鼠脑缺血后经不同氧压高压氧治疗后软脑膜微循环改变。方法:用激光显微血流计对微血管管径和微血流速度进行了定量测定。结果:脑缺血后微血管血流速度明显减慢,管径开始一过性收缩。以后逐渐扩张。单纯再灌注后,血流速度仍明显低于缺血前,血管明显扩张。经高压氧治疗后,可使微血流加速,血管收缩,清除血管内微小血栓.改善微循环;但对血管管径作用是一过性的。结论:高压氧具有改善缺血组织微循环的作用。     

心肌缺血在低氧和高温环境中的微循环效应

目的探讨家兔在心肌缺血状态下在低氧和高温环境中的微循环反应。方法健康中国白兔20只,随机分为心肌缺血组和心肌缺血低氧高温组。心肌缺血低氧高温组,经缺血手术后将动物置于低氧高温环境[（42±0．5）℃,吸入氧含量为8．5％的氧]中,时间为30min。单纯心肌缺血组手术后放于室温（25℃）下30min,观察家兔肠系膜的微循环变化。结果心肌缺血对家兔肠系膜微循环影响不大（P〉0．05）,但是,心肌缺血加低氧和高温环境后可使家兔肠系膜微循环血管口径变大（P〈0．05）,血流速度变慢（P〈0．01）。结论心肌缺血后,在低氧和高温的环境下可使微循环发生明显改变。     

三七对失血性休克晚期家兔治疗作用的探讨

目的 :研究三七注射液对家兔失血性休克晚期的治疗作用及其机制。方法 :将 16只家兔随机分两组 ,制备失血性休克晚期模型 ,对照组 :休克 12 0min后 ,回输 2倍于失血量的生理盐水和全部失血。治疗组 :扩容开始时 ,静脉滴入三七 (PNS) 15 0mg/kg ,扩容方法同对照组 ,通过对休克前 ,休克 6 0min ,12 0min再灌注 30min ,6 0min和 12 0min所抽静脉血样的酸性磷酸酶 (ACP)、镁 (Mg2 )、丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)含量 ,以及尿量的观察。结果 :随休克时间的延长 ,SOD活性及NO含量逐渐下降 ,MDA ,Mg2 含量 ,ACP活性却增高 ,再灌注发生后 ,这种改变更明显 (P <0 .0 1)。治疗组 ,则能明显减缓这种趋势 ,各项指标改善 ,且尿量增加 ,休克向有利方向发展。结论 :PNS对失血性休克晚期家兔有一定保护作用 ,机制可能与抗缺血 /再灌注损伤和NO含量增加有关     

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克时眼球结膜微循环与血液流变学变化

取雄性家免20只,随机等分为休克组和对照组。全麻、剖腹,用自制“∠”形分离钟分离并夹闭肠系膜上动脉复制肠系膜上动脉闭塞性休克模型。对照组除不夹闭外,其余操作与休克组全同。分别观察两组眼球结膜微循环动态变化,并分别检测两组中的若干血液流变学指标及血压和腹腔温度之动态变化。实验结果提示:该种休克模型休克的发生机理可能因红细胞带电量减少和微小血池的形成共同促使红细胞聚集加强,后者又与红细胞压积增高一起导致血粘度增加,并进而使血流减慢。微血管舒缩的异常和血流减慢可能是使该种休克模型动脉组织微循环灌流减少的两个重要因素。微血管的舒缩障碍似与肠道细菌及内毒素关系不大,但可能与小肠缺血坏死的范围与程度有关联。     

清醒与麻醉失血性休克兔等量血稀释后心和微血管变化比较

对清醒兔和经放血造成兔失血性休克后，注入等量生理盐水使血液稀释后分别进行心和微血管变化的观察实验，结果表明，清醒组与麻醉组心率均减慢，但麻醉组尤甚。ＭＡＰ麻醉两组血液稀释后回升明显，而清醒组回升较小，微血管口径清醒组眼结膜微血管和麻醉的眼结膜与肠系膜微血管组在失血性休克时及血稀释后改变不大。血流速度清醒与麻醉失血后都减慢，血液稀释后恢复，并呈加快的趋势。     

葛根素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:研究葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法:按区组随机分组方法将小鼠分为模型组、假手术组及葛根素注射液(100,150,200 mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注肝损伤模型。再灌注60 min后,取肝组织,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果:葛根素注射液可增强SOD活力,降低MDA水平,减轻肝组织形态学损伤。结论:葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有一定的保护作用。     

葛根素对脑缺血损伤家兔皮质血管超微结构和血液流变学的影响

目的观察葛根素(Puerarin,Pur)对家兔全脑缺血再灌注损伤后前脑皮质神经元和血管内皮细胞超微结构及血液流变学的影响。方法以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型,40只家兔随机分为:假手术组、缺血模型组、葛根素脑保护组(缺血前5min葛根素30mg.kg-1静推)和葛根素复苏组(缺血再灌注后5min葛根素30mg.kg-1静推)。脑缺血20min再灌注60min末,测定家兔动脉血血液流变学指标;电镜观察前脑皮质血管内皮细胞超微结构。结果脑缺血再灌注60min结束,与缺血模型组比较,应用葛根素的脑保护组和脑复苏组均可显著降低动物血液粘滞度,增加红细胞变形性(P<0.01或P<0.05);应用葛根素可减轻血管内皮细胞线粒体,粗面内质网,核膜等膜性结构损伤,保护细胞器,促进内皮细胞修复和再生。葛根素保护组效应优于葛根素复苏组(P<0.01或P<0.05)。结论葛根素具有改善脑缺血损伤家兔血液流变学指标,促进血管内皮细胞修复与再生的作用,药物预处理的保护作用优于复苏效应。     

内毒素体克大鼠皮肤和肠系膜微循环的同步观测

应用两型激光多普勒显微镜及两套摄像录像装置对内毒素休克大鼠皮肤和肠系膜微循环的动态改变进行观察比较,发现在内毒素休克过程中微血流紊乱是微循环较早的共同变化之一,大鼠皮肤和肠系膜细动脉在血管痉挛收缩和血流速度减慢上变化相对一致,而细静脉的口径及渗出变化方面差异较大。所以,依外周微循环推测内脏微循环变化时应慎重。     

疏血通脉胶囊对小鼠肠系膜微循环的影响

目的研究疏血通脉胶囊对小鼠肠系膜微循环的影响。方法制备疏血通脉胶囊含药血清,采用血清药理学和活体肠系膜微循环观察法,观察疏血通脉胶囊含药血清对去甲肾上腺素（NA）致肠系膜微循环障碍模型小鼠的肠系膜微血管管径和肠系膜微血管血液恢复流动的影响。结果疏血通脉胶囊含药血清能扩张小鼠肠系膜微血管管径,缩短微循环障碍模型小鼠肠系膜血流恢复时间。结论疏血通脉胶囊具有改善小鼠微循环障碍的作用。