幽门螺旋菌的传播

感染源 人类是HP的唯一的天然宿主。在自然环境中从未分离出HP,由于HP在试管内生长太缓慢,从污染源中也难以培养。有人用PCR方法在秘鲁的污水中曾检测到HP的DNA。体外实验显示:冷藏条件下,蒸馏水、盐水、海水中的HP可存活数天,室温条件下1至3天后就不能再被培养出来。添加特殊的培养剂能否延长     

幽门螺旋菌的致病机制

幽门螺旋菌(HP)感染几乎总伴有炎症,但仅有小部分发展成消化性溃疡和胃癌,造成这种反应的差异有细菌和宿主两方面的原因。Goodwin提出HP通过损害胃局部粘膜防御引起胃十二指肠损伤即漏屋假说,而Levi则提出HP使胃窦胃泌素释放增加,胃内酸度增高,引起胃十二指肠疾病即胃泌素相关假说。本文对上述假说加以总结,并讨论与HP致病机理有直接或间接关系的各种因素。 HP作为一个胃病原菌有赖于毒力(定居)因素和致病因素;前者为能使HP在胃腔不利环     

幽门螺旋菌和幽门前区糜烂性病变

幽门螺旋菌和幽门前区糜烂性病变潘冠华，江伟骏自１９８３年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ从慢性胃炎患者胃粘膜中培养出幽门螺旋菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，ＨＰ）以来，国内外对ＨＰ均作了大量的研究。一致认为ＨＰ是十二指肠球部溃疡、慢性活动性胃...     

幽门螺旋菌检测的分子生物学基础

核酸DNA具有稳定性高、特异性强等特征,据此建立的HP核酸检测法开创了HP检测的新格局;聚合酶链反应(PCR)的发明更使该法如虎添翼。目前,根据HP尿素酶基因16SrRNA、克隆的特异性抗原基因设计的引物对样品进行PCR扩增,可使检测灵敏度达10～100个HP菌或0.01～0.1pg DNA。HP的限制片长多态性(RFLP)分析、HP质粒、HP核糖体指纹图等方法也为鉴别各HP分离株提供了强有力的手段,任意引物扩增多态性(RAPD)分析法几乎可体现100％各分离株(60例)的差异。在临床上基于PCR的HP菌检测法巳广泛应用于包括唾液、牙斑、胃液、粘膜组织、粪便等样本的HP检测,并为HP流行病学调查研究提供一种新的手段     

幽门螺旋菌菌体蛋白质初步研究

用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS—PAGE)分析幽门螺旋菌(HP),其超声粉碎和冻融抗原有7条主要蛋白质条带,分子量为71kd、62kd、58kd、51kd、29kd、22kd和12kd。免疫印迹法发现HP100kd免疫性强、特异性高。HP外膜蛋白质分子量主要为71kd、58kd、29kd和12kd,HP不同林之间SDS—PAGE图谱相似,但与空肠弯曲菌和结肠弯曲菌明显不同。超声粉碎和冻融处理HP后主要蛋白质条带相同,冻融抗原制备简单,适宜作为ELISA使用抗原。     

抗幽门螺旋菌治疗失败的原因

幽门螺旋菌(HP)是慢性活动性胃炎的主要原因,也是十二指肠和胃溃疡复发的主要因素。临床医师采用了各种疗法力图清除胃内的HP,但结果表明根除HP相当困难。本文分析根除HP失败的各种原因。 根除HP的目前疗法 HP生存于紧靠胃粘膜层或粘膜下层。各种抗HP治疗方案应针对所有细菌,包括存在     

幽门螺旋菌与原发性胃淋巴瘤

流行病学调查提示ＨＰ感染可能与原发性胃淋巴瘤的发病相关，资料显示原发性胃淋巴瘤患者ＨＰ感染率显著高于对照组。研究认为胃ＭＡＬＴ的获得是由于ＨＰ感染导致的免疫反应的结果。根除ＨＰ治疗使胃淋巴瘤消退，伴随ＨＰ感染的再发而肿瘤复发等观察结果进一步表明两者密切相关。     

幽门螺杆菌形成空泡细胞毒素的提纯与特征分析

运用水油提、盐析及凝胶过滤色谱法对幽门螺杆菌ＹＣ－１１株所分泌的形成空泡细胞毒素进行了提取。纯化的形成空泡细胞毒素在ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳中表现为单一条带，分子量约为８７０００，在ＰＨ２．４～６．４的环境中表现高细胞毒性。     

幽门螺杆菌脂多糖对肠嗜铬样细胞功能的影响

目的 通过幽门螺杆菌（Ｈｐ）的脂多糖抗原对体外大鼠肠嗜铬样细胞功能的影响,深入探讨Ｈｐ改变胃酸分泌和黏膜增生的病理机制。方法 通过链球蛋白酶消化,淘析法和梯度离心分离出纯化度９５％,成活率〉９０％的大鼠胃的肠嗜铬样细胞。短期培养后通过酶标免疫法,ＢｒｄＵ掺入试验分别测定肠嗜铬样细胞基础和刺激后的组胺分泌及ＤＮＡ增生。结果 脂多糖抗原刺激基础组胺的分泌,同时显著增强胃泌素刺激组胺分泌的作用。生长抑素     

幽门螺杆菌感染及其根除治疗对血清胃泌素水平的影响

为了解幽门螺杆菌相关性胃炎及溃疡病与高胃泌素血症的关系，以及ＨＰ根除治疗对高胃泌素血症的影响，我们对９４例患者，进行空腹胃泌素测定，胃粘膜组织学及ＨＰ培养检查。应用胃病冲剂和三联疗法，进行治疗，疗程２８天。停药１月后重复上述检查。     

幽门螺杆菌根除治疗存在问题的综合分析

目的:进一步提高内科医生对幽门螺杆菌(HP)根除治疗的认识。方法:调查1995～ 1998年4年间治疗HP的处方共计1640张,观察不同年代不合理及合理治疗HP的用药状况,分析合理和不合理治疗方案的医生分布,及两种方案随年代不同的变化情况。同时问卷调查100名医生对HP“根除”或“治愈”概念的了解以间接分析HP治疗后的处理情况。结果:不合理处方480张(29.3% ),其中主要是单一用药,不含铋剂(Bi)或质子泵抑制剂(PPI)的两联疗法或三联疗法。不合理处方中进修非消化科医生(jf)、进修消化科医生(jx)、本院非消化科医生(bf)及本院消化科医生(bx)分别占42.7% 、31.5% 、21.5% 及4 .3% 。bx与前三者比均有显著性差异P<0.05或P<0.01。结论:目前广大基层医生对“根除HP”的认识不足,治疗方法不合理,应提高对合理治疗的方案、疗程及适应证的认识,从而提高治疗质量,减少药物副作用和耐药性的发生。     

幽门螺杆菌感染胃粘膜抗体产生细胞的研究

利用免疫组织化学方法对幽门螺杆菌(HP)感染胃粘膜内IgA,IgG和IgM产生细胞进行了研究.结果表明,HP感染引起了胃粘膜内局部抗体产生细胞的增加.其中以IgG和IgM产生细胞增加更着.提示:HP感染时局部体液免疫反应增强,进一步为HP是引起慢性活动性胃炎的病原提供了依据.     

幽门螺杆菌内毒素的化学组成和结构的初步分析

幽门螺杆菌内毒素的主要化学成份为糖类和脂类,其戊糖、己糖、庚糖和氨基糖的含量分别为13.2％、25.6％、9.3％和5.2％(w/w)。幽门螺杆菌内毒素中所含的2—酮—3—脱氧—D—甘露糖—辛酮糖酸(KDO)含量高达7.2％(W/W)。该内毒素的红外光谱和超微结构与大肠杆菌内毒素十分相似。电镜下,幽门螺杆菌内毒素呈细长的条索状结构。实验结果表明,幽门螺杆菌内毒素的化学组成和超微结构与大肠杆菌内毒素基本相同。     

幽门螺杆菌阳性功能性消化不良的治疗选择

目的：探讨根除幽门螺杆菌（HP）、改善胃动力及抗焦虑药对HP阳性功能性消化不良（FD）症状的效果。方法：HP阳性的FD160例随机的分为3个治疗组：胶体次枸橼酸铋（B）合并呋喃唑酮（F）及羟氨苄青霉素（A）三联疗法（BFA方案,60例）、西沙必利（CIS,60例）和多虑平（DXP,40例）,对其疗效作前瞻性随机对照研究。结果：CIS总有效率显著高于BFA（P＜0．05）,DXP总有效率介于两者之间。临床类型中,CIS对运动障碍型FD疗效优于BFA（P＜0．01）;而对溃疡型FD,BFA比CIS效果更佳（P＜0．05）;伴有焦虑、多疑、多梦及严重失眠的女性FD,DXP常常收到良好的效果,并优于BFA或CIS（P＜0．05）。不同年龄、性别及病程对疗效亦产生一定的影响。结论：HP阳性FD没有必要常规行根除HP治疗,但对溃疡型FD尤其病程较长者,根除HP治疗对改善FD症状有较好的效果。改善胃动力更适合于运动障碍型、年龄较小及病程较短的FD患者。上述治疗无效,尤其病程较长且同时伴有神经衰弱征候群的女性FD患者,推荐给予抗焦虑药治疗。     

功能性消化不良的亚型调查及其与幽门螺杆菌关系的探讨

目的：了解功能性消化不良（ＦＤ）的不同亚型比例,探讨其与幽门螺杆菌（ＨＰ）等因素的关系。方法：对１８６例ＦＤ患者以问卷形式询问病史,按症状给予分型,用尿素酶试验、涂片染色、培养法检测ＨＰ。结果：各亚型的比例及ＨＰ阳性率分别显：反流型１１．２９％、１４．２９％;溃疡型１３．９８％、４６．１５％;运动障碍型４８．３９％、４１．１１％;复合型２６．３４％,３８．７８％,ＦＤ的ＨＰ总阳性率为３８．１７％。结论：ＦＤ中以运动障碍亚型最为多见。部份亚型之间有重叠。ＦＤ与ＨＰ感染无关。反流型中的ＨＰ阳性率较低。     

大蒜油对幽门螺杆菌的抑菌实验

目的：探讨大蒜油对幽门螺杆菌的抑菌作用。方法：将不同剂量的大蒜油分别加入含有HP8－1，NCC11639，J99菌株的培养皿中，37℃培养72h后观察最低抑菌浓度（MIC）。结果：大蒜油40μl/100l浓度时对3种菌株均有抑菌作用，MIC为90％，至500μl/100ml浓度时，3种菌株MIC达到100％。结论：大蒜油对幽门螺杆菌的生长有抑制作用。