siRNA沉默MACC1基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移的影响

目的:观察siRNA沉默MACC1基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移的影响。方法:使用siRNA-MACC1对MCF-7细胞进行转染处理为实验组,空白组细胞不作任何处理,阴性对照组细胞经siRNA-NC转染处理。显微镜下观察转染效果,使用荧光定量PCR和Western Blot法分别检测并比较三组MACC1 mRNA和蛋白表达水平,使用MTT法和Transwell小室实验分别检测并比较三组细胞的增殖和迁移能力。结果:与空白组比较,实验组MACC1 mRNA和蛋白质表达水平均受到明显抑制(P<0.05),实验组MCF-7细胞的增殖和迁移能力均弱于空白组。结论:siRNA沉默MACCI基因可显著抑制乳腺癌细胞MCF-7的迁移和增殖。     

大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 以CCK-8法测定0、10、20、40、80、120μmol/L浓度大黄素处理24 h后的人垂体腺瘤细胞HP75的存活率,筛选出最佳药物作用浓度。体外培养HP75细胞并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂(Wnt1/β-catenin信号激活剂)组,以80μmol/L的大黄素和20 mmol/L的氯化锂分组处理后以免疫印记法检测各组细胞Wnt1/β-catenin通路相关蛋白表达;以Edu和TUNEL染色法分别检测各组细胞增殖、凋亡;以细胞划痕实验和Transwell实验分别检测各组细胞迁移、侵袭;以免疫印记法检测各组HP75细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、MMP-9、Vimentin)表达。构建垂体腺瘤裸鼠移植瘤模型并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂组,以10 mg/kg的大黄素和1 mg/kg的氯化锂分组处理后检测各组肿瘤体积。结果 与对照组比较,大黄素组细胞凋亡率、Bax与E-cadherin...     

Per1基因对口腔鳞癌细胞增殖侵袭和迁移的影响

目的:探讨Per1基因通过Wnt/β-catenin信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法:培养人口腔鳞癌细胞SCC-15,将si-Per1和si-NC转染至SCC-15细胞,作为si-Per1组和si-NC组.RT-qPCR检测细胞Per1基因表达水平,MTT检测细胞增殖能力,Transwell小...     

三叶青总黄酮对乳腺癌细胞增殖、转移的影响

目的:探讨三叶青总黄酮对乳腺癌细胞增殖、转移的影响,并分析其作用机制。方法:通过Cell Counting Kit-8/CCK8法检测不同质量浓度三叶青总黄酮(10 g·L~(-1)、20 g·L~(-1)及40 g·L~(-1))作用24 h、48 h和72 h对MCF-7细胞增殖的影响。细胞集落实验测定不同质量浓度三叶青总黄酮作用24 h对MCF-7细胞增殖的影响。Transwell技术和流式细胞术检测三叶青总黄酮作用24 h后对细胞迁移、侵袭和细胞周期的影响。采用蛋白质印迹技术检测CyclinD1、C-Myc、E-cadherin、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、β-catenin和p-β-catenin蛋白表达水平。实时荧光定量核酸扩增检测系统法(real-time quantitative PCR detecting system,q-PCR)检测CyclinD1、C-Myc、E-cadherin和MMP-9 mRNA的表达水平。结果:各组MCF-7细胞抑制率比较,差异有统计学意义(F_(组别)=77.265,P=0.000),随着时间的延长,细胞抑制率逐渐增加(F_(时间)=14.581,P=0.000)。药物处理24 h后,三叶青总黄酮10 g·L~(-1)组、20 g·L~(-1)组及40 g·L~(-1)组的细胞集落数分别为(90.43±9.17)个、(45.64±4.67)个和(10.21±1.26)个,均显著低于对照组(F=919.002,P0.05)。三叶青总黄酮10 g·L~(-1)组、20 g·L~(-1)组及40 g·L~(-1)组的G0/G1期细胞比例分别为(70.59±7.13)%、(73.64±7.28)%和(78.83±7.89)%显著高于对照组(F=18.812,P=0.000)。三叶青总黄酮10 g·L~(-1)组、20 g·L~(-1)组及40 g·L~(-1)组的迁移、侵袭细胞数分别为(120.17±13.36)个、(96.75±9.81)个和(75.44±7.68)个,(84.08±8.62)个、(66.39±6.81)个和(42.45±4.41)个,均显著低于对照组(F=141.487、286.712,P=0.000)。三叶青总黄酮10 g·L~(-1)组、20 g·L~(-1)组及40 g·L~(-1) CyclinD1、C-myc、E-cadherin和MMP-9蛋白及mRNA表达水平均低于对照组,p-β-catenin蛋白表达水平低于对照组,E-cadherin蛋白和mRNA水平高于对照组(P0.05)。结论:三叶青总黄酮具有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖和侵袭的作用,其可能的机制是将细胞周期阻滞于G0/G1期,调节Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。     

靶向干扰CDK2AP1对乳腺癌MCF-7细胞体外迁移和侵袭的影响

目的：探讨靶向干扰细胞周期调节蛋白依赖性激酶2-关联蛋白-1（CDK2AP1）对乳腺癌MCF-7细胞体外迁移和侵袭的影响。方法构建重组慢病毒 pGCLV- CDK2AP1- shRNA及重组空病毒pGCLV- GFP,分别稳定转染乳腺癌细胞系MCF-7,获得乳腺癌细胞株 MCF-7/RNAi- NC 和 MCF-7/RNAi- CDK2AP1。采用定量 PCR 法检测两组 MCF-7细胞株的CDK2AP1mRNA表达,xCELLigence/RT- CIM实时细胞电子分析系统检测细胞迁移能力,Transwel 实验检测细胞的侵袭能力。结果成功构建乳腺癌细胞株MCF-7/RNAi- NC和MCF-7/RNAi- CDK2AP1,相比MCF-7/RNAi- NC细胞组,MCF-7/RNAi- CDK2AP1细胞组的CDK2AP1mRNA表达受到明显抑制,其细胞迁移和侵袭能力均显著下降（P＜0.05）。结论乳腺癌细胞MCF-7中CDK2AP1低表达能有效抑制细胞的体外迁移和侵袭能力。     

FoxM1通过Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌细胞5-8F增殖、迁移的影响

目的 探讨FoxM1对鼻咽癌细胞5-8F恶性生物学行为的影响及其可能机制.方法 将化学合成的靶向FoxM1的siRNA转染鼻咽癌细胞5-8F(FoxM1-siRNA组),并设立空白对照组、阴性对照组,采用RT-PCR及Western blot检测FoxM1表达变化.采用MTT法、FCM法、Transwell法分别检测下调FoxM1表达对细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响.Western blot检测下调FoxM1表达后β-catenin、C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达变化.结果 转染FoxM1-siRNA的5-8F细胞FoxM1 mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05).下调FoxM1表达可抑制5-8F细胞增殖(P＜0.05),FoxM1-siRNA组的凋亡率为(22.68±0.67)％,较阴性对照组[(1 1.74±1.36)％]和空白对照组[(10.94±1.52)％]显著增加(P＜0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.FoxM1-siRNA组细胞穿膜数(100.00±10.97)明显低于阴性对照组(246.00±6.66)和空白对照组(233.70±12.41),细胞迁移能力降低(P＜0.05).下调FoxM1的表达可抑制β-catenin细胞核表达,抑制C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9总蛋白表达(P＜0.001).结论 FoxM1表达下调抑制鼻咽癌细胞5-8F的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力,使细胞周期阻滞于G0/G1期.其机制可能是通过抑制Wnt通路关键蛋白β-catenin细胞核表达从而抑制Wnt 通路活性实现的.     

UPF1影响AU565乳腺癌细胞侵袭、迁移及EMT的机制

目的 探讨上游移码蛋白1（UPF1）对人乳腺癌细胞AU565侵袭、迁移及上皮间充质转化（EMT）的影响及机制研究。方法 收集2021年9月—2022年3月于我院接受乳腺切除术43例乳腺癌患者新鲜癌组织及正常乳腺组织,制备石蜡块,免疫组织化学法检测UPF1表达情况。购置人乳腺癌细胞系AU565及人乳腺上皮细胞系DU4475,激光共聚焦扫描显微镜法测定UPF1水平。采用小干扰RNA（siRNA）技术构建UPF1低表达的重组细胞,分析转染siRNA-UPF1对AU565细胞侵袭、迁移能力以及EMT相关蛋白表达和蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Akt/mTOR）信号通路的影响。结果 乳腺癌组织UPF1的吸光度值显著高于正常乳腺组织（P＜0.05）。AU565细胞UPF1荧光强度显著大于DU4475细胞（P＜0.05）。与siRNA-NC组比较,转染siRNA-UPF1后AU565细胞中UPF1蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。与siRNA-NC组比较,转染siRNA-UPF1后AU565细胞穿膜率和细胞迁移率均显著增加（P＜0.05）。转染siRNA-UPF1后AU565细胞E-candherin蛋白表达水平显著降低,Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。转染siRNA-UPF1后AU565细胞p-Akt和p-mTOR水平显著升高（P＜0.05）。结论 UPF1在乳腺癌中表达上调,但沉默UPF1可能通过激活Akt/mTOR通路传导,促进乳腺癌细胞AU565的侵袭和迁移,并诱导EMT发生     

五味子乙素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制膀胱癌增殖、迁移和侵袭

目的：探讨五味子乙素（schisandra B,SchB）对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：采用不同浓度的五味子乙素溶液（0、20、40、80μmol/L）处理膀胱癌细胞,CCK-8法检测五味子乙素对膀胱癌细胞增殖的影响;Transwell迁移实验和细胞划痕实验检测五味子乙素对膀胱癌细胞迁移的影响;Transwell侵袭实验检测五味子乙素对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Western blot检测细胞内β-catenin、c-myc蛋白表达水平的变化。结果：五味子乙素呈时间和剂量依赖性抑制T24和UM-UC-3细胞的增殖能力（P<0.05）。细胞划痕愈合率、迁移和侵袭细胞数随着五味子乙素浓度增加而降低（P<0.05）。五味子乙素能够下调膀胱癌细胞内β-catenin和c-myc蛋白的表达（P<0.05）。结论：五味子乙素可抑制人膀胱癌T24和UM-UC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活可能是其发挥抑癌作用的主要机制。     

丙泊酚对结肠癌细胞增殖、迁移及Wnt1和β-catenin表达的影响

目的 探讨丙泊酚对不同分化程度人结肠癌细胞体外增殖、迁移及肿瘤细胞中Wnt1、β-catenin mRNA表达的影响。 方法 选取2株分化程度不同的人结肠癌细胞株Caco-2(高分化)和LoVo(低分化),分别按丙泊酚浓度分为P₀(0 μg/mL)、P_6.25(6.25 μg/mL)、P₂₅(25 μg/mL)、P₁₀₀(100 μg/mL)组,CCK-8法检测丙泊酚对Caco-2和LoVo细胞生长增殖的影响,Transwell迁移实验检测丙泊酚对Caco-2和LoVo细胞迁移的影响,比较不同分化程度结肠癌细胞对丙泊酚的敏感性。Real-time PCR检测丙泊酚处理后Caco-2和LoVo细胞中Wnt1和β-catenin基因mRNA的表达。 结果 CCK-8检测结果显示,对于高分化Caco-2细胞,P₁₀₀组处理24 h与P₀组相比细胞存活率差异有统计学意义(P<0.001),P₂₅组处理48 h与P₀组相比,差异有统计学意义(P<0.05);对于低分化LoVo细胞,P₁₀₀组处理24 h与P₀组相比,细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),P₂₅组处理48 h与P₀组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell迁移实验结果表明,Caco-2细胞系P_6.25、P₂₅、P₁₀₀组与P₀组OD_{570 nm}值比较,差异有统计学意义(P<0.001);LoVo细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组OD_{570 nm}值比较,差异有统计学意义(P<0.001)。Real-time PCR结果表明,Caco-2细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组Wnt1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),LoVo细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组Wnt1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.001);Caco-2细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组β-catenin mRNA表达差异有统计学意义(P<0.001),LoVo细胞系P₁₀₀组与P₀组β-catenin mRNA表达差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 丙泊酚呈剂量和时间依赖性抑制人结肠癌细胞Caco-2和LoVo的生长增殖及迁移。Caco-2较LoVo对丙泊酚的抑制作用更敏感。     

Cullin1基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的研究Cullin1(Cul1)基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其具体分子作用机制.方法体外化学合成Cul1 siRNA和Control siRNA(si-Ctrl)序列,转染乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞,细胞迁移和侵袭实验观察抑制Cul1的表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱实验检测Cul1对2种乳腺癌细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响;Western blot实验观察Cul1对2种乳腺癌细胞中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)及MMPs蛋白表达的影响.结果抑制Cul1的表达可以明显降低2种乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力;Cul1的表达降低可以抑制2种乳腺癌细胞分泌MMP-2;抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的蛋白表达而抑制MMP-2的蛋白表达.结论抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的表达从而抑制MMP-2的表达,打破了TIMP-2/MMP-2的平衡,最终抑制了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力.     

Nanog表达上调促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖和侵袭

目的：观察Nanog高表达对乳腺癌细胞MCF-7生物学特性的影响。方法：构建重组质粒pcDNA3.1（-）-Nanog,利用免疫荧光观察Nanog高表达后,乳腺癌细胞MCF-7中Nanog的定位。利用平皿克隆分离法获得Nanog高表达的乳腺癌细胞系MCF-7。应用克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验观察Nanog高表达对乳腺癌细胞MCF-7生物学特性的影响。结果：Nanog在MCF-7细胞中定位于核,Nanog高表达后,乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力显著增强。结论：Nanog能够促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力。     

慢病毒介导的microRNA-19b表达对鼻咽癌细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号的影响

目的 研究慢病毒介导的microRNA-19b（miR-19b）表达对鼻咽癌细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号的影响。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测鼻咽癌组织及人永生化鼻咽上皮细胞系NP69和鼻咽癌细胞系HONE1、5-8F和CNE1中miR-19b表达。构建miR-19b抑制表达（miR-19b inhibitor）、miR-19b过表达和无意义序列（Scrambled）的慢病毒载体（miR-19b mimics）,并设定空白组,转染鼻咽癌细胞系HONE1,qRT-PCR检测慢病毒转染细胞后细胞中miR-19b的表达;MTT法检测慢病毒转染细胞24、48和72?h后的细胞活力;流式细胞仪检测慢病毒转染细胞48?h的细胞凋亡率;Western blotting检测 ki-67、p53、β-连环蛋白（β-catenin）,Cyclin D1和C-myc的蛋白表达。结果 miR-19b在鼻咽癌组织及细胞中表达升高（P?<0.05）。Scrambled组与空白组比较,差异无统计学意义（P?>0.05）,与空白组比较,miR-19b inhibitor组miR-19b的表达降低,miR-19b mimics组miR-19b的表达升高（P?<0.05）;与空白组比较,miR-19b inhibitor组在48和72 h的细胞活力降低,而miR-19b mimics组在48和72?h的细胞活力升高（P?<0.05）;与空白组比较,miR-19b inhibitor组细胞凋亡率及p53的表达升高,ki-67、β-catenin、Cyclin D1和C-myc的表达降低,miR-19b mimics组细胞凋亡率及p53的表达降低,ki-67、β-catenin、Cyclin D1和C-myc的表达升高（P?< 0.05）。结论 抑制miR-19b表达可降低鼻咽癌细胞活力,诱导细胞凋亡及下调Wnt/β-catenin信号通路,而过表达miR-19b则反之。     

TRIM28在胃癌中表达的临床意义及对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 分析三结构域蛋白28（tripartite motif-containing protein 28,TRIM28）在胃癌中的表达及与胃癌患者临床预后的关系;探讨TRIM28对胃癌细胞侵袭迁移的影响及机制。方法 结合TCGA数据库和实时荧光定量PCR （quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）,分析胃癌中TRIM28的表达。结合Kaplan-Meier Plotter,探究TRIM28与胃癌患者预后的关系。应用AGS胃癌细胞系,以siRNA干扰TRIM 28表达后,以Transwell和划痕愈合试验探究TRIM28对AGS侵袭和迁移的影响;并用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白变化。结果 TRIM28在胃癌组织及细胞中异常高表达;且高表达的胃癌患者预后差。Transwell和划痕愈合试验结果显示,敲低TRIM28表达的AGS细胞侵袭和迁移能力均下降,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。Western blotting检测结果显示,干扰TRIM28使β-catenin和c-Myc蛋白的表达明显下降。结论 TRIM28在胃癌中的表达增加且其表达与胃癌不良预后明显相关,TRIM28促进胃癌细胞的侵袭和迁移。     

microRNA沉默SMYD3基因对乳腺癌细胞Wnt/β-Catenin通路及c-Myc基因影响的研究

目的 研究沉默SMYD3基因后,乳腺癌细胞MDA-MB-231中Wnt/β-catenin通路和c-Myc基因的变化,探讨其可能机制.方法 构建携带绿色荧光蛋白基因的SMYD3-microRNA真核表达质粒载体,脂质体法稳定转染MDA-MB-231细胞,实时定量PCR检测SMYD3、Wnt10b、β-catenin、c-Myc mRNA的表达.结果 流式细胞检测转染效率达到95％以上,实验组SMYD3、Wnt10b、c-Myc mRNA水平低于空白对照组(P＜0.05),β-catenin水平高于空白对照组(P＜0.05);阴性对照组与空白对照组相比无明显变化.结论 沉默SMYD3基因可直接或通过Wnt/β-catenin通路下调c-Myc基因的表达,从而减弱肿瘤细胞的生长及侵袭转移能力,为乳腺癌的临床治疗提供了新的基因靶点.     

乳腺癌间质细胞对MCF-7细胞Wnt1、Notch 1、β-catenin表达及细胞迁移的影响

目的研究乳腺癌间质细胞对乳腺癌细胞的调控效应,探讨微环境在乳腺癌发生和发展中的作用。方法取5例乳腺癌患者手术后标本进行原代间质细胞的分离、培养和纯化,并行免疫组化鉴定。采用Transwell三维共培养体系,将原代间质细胞与乳腺癌细胞系(MCF-7)共培养3d(实验组),以2?S培养基单独培养MCF-7作为对照组。Real-time PCR检测MCF-7的Wnt1、β-catenin、Notch 1 mRNA表达;迁移实验观察MCF-7迁移状况。结果经免疫组化α-SMA、Vimentin、FSP抗体鉴定,证实纯化的细胞为活化的间质成纤维细胞。实验组MCF-7的Wnt1、Notch1表达明显上调,分别为对照组的2.09倍和3.75倍,而β-catenin表达下调为对照组的0.31倍;实验组MCF-7穿过膜的细胞数明显增多,为对照组的2.3倍。结论乳腺癌原代间质细胞对MCF-7 Wnt、Notch1、β-catenin mRNA表达具有调节作用,并促进MCF-7的迁移。     

乳腺癌间质细胞对MCF-7 细胞Wnt1、Notch 1、β-catenin表达及细胞迁移的影响

目的 研究乳腺癌间质细胞对乳腺癌细胞的调控效应,探讨微环境在乳腺癌发生和发展中的作用. 方法 取5例乳腺癌患者手术后标本进行原代间质细胞的分离、培养和纯化,并行免疫组化鉴定.采用Transwell三维共培养体系,将原代间质细胞与乳腺癌细胞系(MCF-7)共培养3 d(实验组),以2%FCS培养基单独培养MCF-7作为对照组.Real-time PCR检测MCF-7的 Wnt1、β-catenin、Notch 1 mRNA表达;迁移实验观察MCF-7迁移状况. 结果 经免疫组化α-SMA、Vimentin、FSP抗体鉴定,证实纯化的细胞为活化的间质成纤维细胞.实验组MCF-7的Wnt1、Notch1表达明显上调,分别为对照组的2.09倍和3.75倍,而β-catenin表达下调为对照组的0.31倍;实验组MCF-7穿过膜的细胞数明显增多,为对照组的2.3倍. 结论 乳腺癌原代间质细胞对MCF-7 Wnt、Notch1、β-catenin mRNA表达具有调节作用,并促进MCF-7的迁移.     

小分子抑制剂LGK-974对乳腺癌细胞MCF-7和MB231生物学特性的影响

目的 探讨Wnt/β- 连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路抑制剂LGK-974 对乳腺癌细胞系MCF-7 和MB231 细胞的作用及机制。 方法 培养乳腺癌细胞系 MCF-7 和 MB231 细胞,选用不同浓度的 LGK-974 分别处理两种细胞,检测细胞活力、周期分布、迁移和侵袭能力;通过蛋白质免疫印迹技术检测细胞周期相关蛋白的变化。结果 20 μmol/L LGK-974 和 25 μmol/L LGK-974 处理分别降低了MCF-7 和MB231 细胞在 3～5 d 的细胞活力(P<0.05);增加了 G₁/G₀比率,降低了G₂/M 比率 (P<0.05),导致细胞周期停滞;减弱了细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);降低了细胞周期关键蛋白CDC25A、CDC25C 的表达,增加了p-CHK2、P21 的表达。结论 LGK-974通过抑制细胞周期相关蛋白,抑制乳腺癌细胞系 MCF-7 和 MB231 的增殖、迁移和侵袭能力,为乳腺癌的治疗策略提供了新的依据。     

野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法 将MCF7细胞分为低剂量组、高剂量组和对照组。低、高剂量组分别加入40μmol/L和80μmol/L野鸢尾黄素,对照组不加任何药物。用CCK-8实验检测细胞增殖能力,用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,用Tranwell小室实验检测细胞的侵袭能力,用蛋白质印迹法检测β-catenin蛋白及p-GSK-3β-ser9的表达水平。结果 干预48 h后,对照组和低、高剂量组的细胞增殖率分别为(100±4.00)%、(62.9±2.60)%、(32.2±6.25)%,迁移的距离分别为(392±7.32)μm、(272±17.45)μm和(92±5.36)μm,侵袭细胞数量分别为(130±3.33)个、(96±3.33)个和(66±2.66)个,β-catenin相对GAPDH的相对表达量分别为0.567±0.06、0.312±0.06和0.243±0.05,p-GSK-3β-ser9相对GAPDH的相对表达量分别为0.501±0.06、0.236±0.04和0.166±0.03。低、高剂量组的上述指标分别与...