碱性成纤维细胞生长因子对兔骨髓基质细胞生物行为的影响

目的：观察兔骨髓基质细胞(MSC)经不同剂量碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激后，促血管内皮细胞增生的重要递质血管内皮细胞生长因子(VEGF)在MSC中的表达及分布情况，并与相应成骨情况做一对比，借以预测MSC经bFGF刺激后成骨效能与成血管效能的变化，探讨其对剂效关系。方法：取兔双侧股骨MSC，采用MSC体外培养技术，分别以不同剂量bFGF刺激细胞，并设立空白对照组。培养5d后，进行细胞形态(HE染色)、增殖情况(细胞记数法与MTT法)、碱性磷酸酶(改良钙钴法染色)、钙化结节(图像分析)、VEGF阳性细胞率(免疫组化染色)等项目的检测。结果：不同剂量组间在细胞记数法、M1T法检测、碱性磷酸酶活性、矿化面积百分率、VEGF阳性细胞率5项观测指标上F值分别为65．50，22．47，11．12，8．33和224．37，P&;lt;0．0l，差别具有显著意义，结合各组均值来看，bFGF剂量为l200u／mL左右时效果最佳。结论：应用bFGF在促进MSC增殖的同时，还可促进促血管内皮细胞增生的重要递质-VEGF的表达，其应用剂量与效果之间存在明显相关关系。bFGF应用剂量为l200u／mL左右时，其促进MSC表达VEGF及促进细胞增殖作用同时达到最佳效果，超过此应用剂量，两者则有下降趋势。     

骨形态发生蛋白-2对兔骨髓基质细胞生物行为的影响

目的采用不同剂量骨形态发生蛋白-2(bonemorphogeneticproteins-2,BMP-2)刺激体外培养的兔骨髓基质细胞(marrowstromalcells,MSC),观察促血管内皮细胞增生的重要递质血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在骨髓基质细胞中的表达及分布情况,预测MSC经BMP-2刺激后成骨效能与成血管效能的变化以及剂效关系。方法取兔双侧股骨MSC,采用MSC体外培养技术,分别以不同剂量BMP-2刺激细胞,并设立空白对照组。培养5d后,进行细胞形态(苏木精-伊红染色)、增殖情况(细胞记数法与MTT法)、碱性磷酸酶(改良钙钴法染色)、成骨结节(图像分析)、VEGF阳性细胞率(免疫组化染色)等项目的检测。结果不同剂量组间在碱性磷酸酶活性、矿化面积百分率、VEGF阳性细胞率3项观测指标上F值分别为29.87,65.75及54.05,P<0.01,差别具有显著意义,结合各组均值来看,BMP-2剂量为100μg/L左右时效果最佳;;在细胞记数与MTT检测上各组差别不显著,F值分别为1.73和0.17,P>0.05,差别不具有显著意义。结论应用BMP-2在促进基质细胞成骨潜能的同时,还可促进促血管内皮细胞增生的重要递质VEGF的表达,其应用剂量与效果之间存在明显相关关系。BMP-2应用剂量为100μg/L左右时,其促进骨髓基质细胞表达VEGF及促进成骨潜能作用同时达到最     

骨形态发生蛋白-2对兔骨髓基质细胞生物行为的影响

目的 采用不同剂量骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic proteins-2．BMP-2)刺激体外培养的兔骨髓基质细胞(marrows tromal cells，MSC)，观察促血管内皮细胞增生的重要递质血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在骨髓基质细胞中的表达及分布情况，预测MSC经BMP-2刺激后成骨效能与成血管效能的变化以及剂效关系。方法 取兔双侧股骨MSC，采用MSC体外培养技术，分别以不同剂量BMP-2刺激细胞，并设立空白对照组。培养5d后，进行细胞形态(苏木精-伊红染色)、增殖情况(细胞记数法与MTT法)、碱性磷酸酶(改良钙钴法染色)，成骨结节(图像分析)、VEGF阳性细胞率(免疫组化染色)等项目的检测。结果 不同剂量组间在碱性磷酸酶活性、矿化面积百分率、VEGF阳性细胞率3项观测指标上，值分别为29．87，65．75及54．05，P&;lt;0．Ol，差别具有显著意义，结合各组均值来看，BMP-2剂量为100μg／L左右时效果最佳；在细胞记数与MTT检测上各组差别不显著，F值分别为1．73和0．17，P&;gt;0．05，差别不具有显著意义。结论 应用BMP-2在促进基质细胞成骨潜能的同时，还可促进促血管内皮细胞增生的重要递质VEGF的表达，其应用剂量与效果之间存在明显相关关系。BMP-2应用剂量为100μg／L左右时，其促进骨髓基质细胞表达VEGF及促进成骨潜能作用同时达到最佳效果，超过此应用剂量，两者则有下降趋势.     

重组人骨形态发生蛋白2与碱性成纤维细胞生长因子联合促进兔骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子表达及其成骨潜能

背景：了解在体外或体内环境下,应用重组人骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子,能否达到既加强成骨又促进血管内皮细胞生长因子表达的双重作用。目的：观察兔骨髓基质细胞经重组人骨形态发生蛋白2与碱性成纤维细胞生长因子刺激后,其血管内皮细胞生长因子表达及成骨潜能的变化。方法：取兔双侧股骨骨髓基质细胞,采用骨髓基质细胞体外培养技术,单独或联合以重组人骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞。细胞培养5d后,进行细胞形态、增殖情况、碱性磷酸酶活性、成骨结节、血管内皮细胞生长因子阳性细胞率等项目的检测。结果与结论：联合先后应用重组人骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子在细胞计数、碱性磷酸酶活性、矿化面积百分率、血管内皮细胞生长因子阳性细胞率4个检测项目上优于同时应用重组人骨形态发生蛋白2或碱性成纤维细胞生长因子以及单独应用重组人骨形态发生蛋白2或碱性成纤维细胞生长因子。结果表明合理的联合使用重组人骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子,不仅可促进骨髓基质细胞的快速增殖及向成骨细胞转化,还可促进促血管内皮细胞增生的重要介质血管内皮细胞生长因子的表达。     

重组人骨形态发生蛋白2与碱性成纤维细胞生长因子联合促进兔骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子表达及其成骨潜能

背景:了解在体外或体内环境下,应用重组人骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子,能否达到既加强成骨又促进血管内皮细胞生长因子表达的双重作用。目的:观察兔骨髓基质细胞经重组人骨形态发生蛋白2与碱性成纤维细胞生长因子刺激后,其血管内皮细胞生长因子表达及成骨潜能的变化。方法:取兔双侧股骨骨髓基质细胞,采用骨髓基质细胞体外培养技术,单独或联合以重组人骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞。细胞培养5d后,进行细胞形态、增殖情况、碱性磷酸酶活性、成骨结节、血管内皮细胞生长因子阳性细胞率等项目的检测。结果与结论:联合先后应用重组人骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子在细胞计数、碱性磷酸酶活性、矿化面积百分率、血管内皮细胞生长因子阳性细胞率4个检测项目上优于同时应用重组人骨形态发生蛋白2或碱性成纤维细胞生长因子以及单独应用重组人骨形态发生蛋白2或碱性成纤维细胞生长因子。结果表明合理的联合使用重组人骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子,不仅可促进骨髓基质细胞的快速增殖及向成骨细胞转化,还可促进促血管内皮细胞增生的重要介质血管内皮细胞生长因子的表达。     

血管内皮细胞相关生长因子在高血压不同阶段心肌细胞和血管内皮细胞中的分布特征

目的:观察血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维生长因子在高血压不同阶段心肌细胞和血管内皮细胞的分布变化。方法:实验于2001-10/2002-06在承德医学院附属医院中心实验室完成。选用遗传性盐敏感型高血压大鼠(DahlS)和遗传性盐抵抗型高血压大鼠(DahlR),在5周龄投与8%食盐饲料,分别在10,11,12周时取材,制作心肌组织切片。应用免疫组织化学方法观察血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子在心肌组织中的表达变化情况,计算单位面积心肌组织血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子的阳性细胞数和血管内皮细胞的阳性表达。结果:血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子免疫细胞在DahlS和DahlR组大鼠的心肌细胞及血管内皮细胞中均有表达,DahlS组血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子阳性细胞数均较同时期DahlR组增多(P<0.01)。DahlS组自10周起至12周心肌细胞血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子阳性细胞数逐渐增多(P<0.01)。DahlR组在高血压不同时期血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子无显著性变化(P>0.05)。心肌组织的血管内皮细胞的表达强度,DahlS组血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子均由(+)到(),且均可见组织内毛细血管增多。DahlR组无变化。结论:血管内皮细胞生长因子和     

VEGF、bFGF浓度梯度对猪血管内皮细胞、成纤维细胞增殖移行的影响

[目的]探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度梯度对于猪体外血管内皮细胞、成纤维细胞增殖移行的影响.[方法]以不同浓度VEGF、bFGF刺激猪血管内皮细胞、成纤维细胞,筛选出在各时间点细胞增殖及移行活力均有显著差异的三个浓度构成浓度梯度.以胶原膜片加载VEGF、bFGF,以MTT法和计算细胞迁移距离法比较不同时间点浓度梯度组与单一浓度组细胞增殖移行活力的差异.[结果]VEGF浓度梯度组在24 h、48 h、72 h时间点,VEGF浓度梯度组OD值均显著小于对照组25 ng/mL和100 ng/mL(P<0.05);VEGF浓度梯度组6 h、12 h、24 h迁移距离明显大于对照组5 ng/mL组、25 ng/mL(P<0.05),但6 h、12h、24 h与对照组100 ng/mL比较无显著性差异(P>0.05),在12 h小于对照组100 ng/mL(P<0.05).在不同时间点bFGF浓度梯度组OD值与对照组10 ng/mL OD值比较无显著性差异(P>0.05);但均小于对照组50 ng/mL和100 ng/mL(P<0.05);bFGF浓度梯度组在不同时间点的迁移距离均显著大于对照组10 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL,其差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]VEGF、bFGF浓度梯度对于血管内皮细胞、成纤维细胞的迁移活力促进作用高于单一浓度,但因受生长因子浓度影响,而对于血管内皮细胞、成纤维细胞的增殖活力较单一低浓度无明显促进作用.     

碱性成纤维细胞生长因子、腺苷对兔急性心肌梗死后血管再生的影响

目的 研究兔心肌急性缺血后碱性成纤维细胞生长因子(basi cfibroblast growth factor，bFGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、血管密度的变化及bFGF、腺苷(adenosine，Ado)对其的影响。方法 将急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)兔分为6组，l、2组各给生理盐水(normal saline，Ns)28d和14d，组3、4各给bFGF28和14d，5、6组分别给Ado、bFGF和Ado14d，处死后取心脏标本切片，HE、Masson染色及VEGF、bFGF、CD34免疫组化染色后显微镜观察并用图像分析软件定量。结果 2组梗死区肉芽组织较组I新鲜，其VEGF的表达、毛细血管密度(capillary density，CD)高于I组(P=0．003，0．030)；3、4组急性缺血心肌的VEGF、bFOF、CD均显著增加(P=0．0014～0．043)；5组梗死边缘区的VEGF表达增加(P=0．006)；6组梗死后心肌的VEGF、bFGF及CD与5组无差异。结论 静脉内给bFGF能使AMI处VEGF、bFGF量增加，促进新生血管形成；Ado能使梗死边缘区VEGF表达增加，但不能增强bFOF促血管再生的作用。     

小肠粘膜下层在膀胱组织修复中生长因子释放的研究

目的了解小肠粘膜下层(SIS)在膀胱组织修复中外源性生长因子血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)释放。方法用ELISA法和MTT法体外测量冻干SIS在PBS孵育液中VEGF和bFGF的含量及对上皮细胞的增殖作用;用猪小肠粘膜下层行大鼠膀胱部分修复。术后在不同时间观察大鼠膀胱修复情况,并用组织学免疫组化方法观察VEGF和bFGF的表达,单纯大鼠粘膜及部分肌层缺损组作为对照。结果SIS在PBS孵育液中bFGF含量约为(121·8±2·683)ng/L,VEGF含量约为(93·8±3·033)ng/L,且对上皮细胞有促进增殖作用。移植的SIS上可见新生毛细血管和平滑肌肌束。实验组和对照组VEGF和bFGF在术后第1周均呈弱阳性表达,第2周以后实验组VEGF和bFGF表达逐渐增强,至第6周达到高峰,第8周VEGF和bFGF的表达逐渐减弱;而对照组在第1~10周VEGF和bFGF的表达均呈弱阳性,未见明显的表达高峰。结论SIS作为载体将外源性生长因子带入大鼠体内,在SIS逐渐降解的同时释放生长因子,刺激血管生成和宿主细胞的长入和分化。     

双龙丸对兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察双龙丸对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的影响。方法免疫损伤加高脂喂养建立兔动脉粥样硬化 (AS)模型 ,分为空白对照组 (Ⅰ组 ,6只 )、实验对照组 (Ⅱ组 ,6只 )、开搏通对照组 (Ⅲ组 ,6只 ,10mg/kg·d ,灌胃 12周 )和双龙丸组 (Ⅳ组 ,6只 ,2 5 2 g/kg·d ,灌胃 12周 )。免疫组织化学法定性和定量观察VEGF和bFGF在主动脉粥样斑块内表达。结果Ⅲ组和Ⅳ组VEGF和bFGF表达面积、密度和密度指数比Ⅱ组显著降低 (P <0 0 1) ;Ⅳ组VEGF表达面积、密度和密度指数比Ⅲ组显著降低 (P <0 0 1)。病理染色示 ,Ⅰ组内中膜未见泡沫细胞形成 ,无bFGF和VEGF黄染。Ⅱ组 ,粥样斑块内大量泡沫细胞形成 ,广泛淡黄染。Ⅲ组和Ⅳ组 ,内膜少量泡沫细胞形成 ,呈轻微淡黄染。结论双龙丸和开搏通一样 ,可通过抑制VEGF和bFGF在动脉粥样斑块内表达 ,延缓或逆转动脉粥样硬化进展。     

Basic fibrobrast growth factor induces the secretion of vascular endothelial growth factor by human aortic smooth muscle cells but not by endothelial cells

BACKGROUND: Endothelial cell dysfunction and smooth muscle cell (SMC) proliferation are major events in atherogenesis. Both cells are a source of growth factors that mediate cellular proliferation and chemotaxis. Inappropriate production of, and/or response to, these growth factors (such as vascular endothelial growth factor, VEGF, and basic fibroblast growth factor (bFGF)) may contribute to atherogenesis and therefore to disease progression. METHODS: Production of VEGF and its soluble receptor (sFlt-1) by human SMCs and human umbilical endothelial cells (HUVECs) after stimulation with bFGF were examined by ELISA of cell culture media and by Western blotting. RESULTS: Smooth muscle cells produced significantly more VEGF than HUVECs (P<0.05) after 24 h of culture with bFGF levels > or =0.001 microg mL(-1). bFGF induced dose-dependent production of VEGF by SMCs, where maximum production was present in 1 microg mL(-1) of bFGF. Conversely, the SMCs produced less sFlt-1 than HUVECs (P<0.05). However, bFGF induced dose-dependent phosphorylation of Flt1 and another VEGF receptor, KDR, in HUVECs but not SMCs. There was no VEGF or sFLT-1 after 6 h of culture in any dose of bFGF in either type of cell. CONCLUSIONS: Differences in the production of VEGF and sFlt-1 by SMCs and HUVECs are consistent with the role of these cells in angiogenesis. Induction of VEGF production and expression by bFGF in these cells indicates that this growth factor may participate in angiogenesis indirectly by the induction of VEGF. The production of sFlt-1 by both cell types is in agreement with the notion that sFlt-1 may be involved in the regulation of VEGF activity. Additionally, the ability of bFGF to induce dose-dependent phosphorylation of KDR in HUVECs highlights the important role of bFGF in VEGF-mediated angiogenic processes.     

干扰素-α2b对慢性髓系白血病抗血管生成作用的体外研究

本研究旨在应用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)及K562细胞探讨干扰素-α2b在慢性髓系白血病(CML)中抗血管生成作用。用ELISA法检测K562细胞系培养上清液中VEGF和bFGF水平;应用real-time RT-PCR法检测103、102、10U/ml IFN-α2b作用K562细胞24、36、48小时VEGF、bFGF mRNA的表达;通过MTT法、Transwell室及体外微管形成实验研究K562细胞培养上清液及IFN-α2b对HUVEC增殖、迁移及体外分化的影响。结果表明:K562细胞系表达和分泌VEGF和bFGF,细胞培养上清液能明显促进HUVEC的增殖、迁移、体外微管形成,其作用随着细胞培养上清液浓度的增加而增强;IFN-α10U/ml作用K562细胞24、36、48小时,VEGF相对表达量为1.64±0.18、1.49±0.14、1.31±0.05,bFGF相对表达量分别为1.53±0.10、1.29±0.15、0.79±0.13(p=0.002),随着药物浓度增高,细胞VEGF、bFGF相对表达量无明显差异。结论:CML存在血管新生,K562细胞分泌和表达促血管新生因子VEGF和bFGF,促进HUVEC的增殖、迁移、体外微管形成,干扰素通过抑制HUVEC的增殖、迁移、微管形成,下调K562细胞VEGF和bFGF mRNA表达,具有一定程度的抗血管新生作用。     

壳聚糖-明胶-碱性成纤维细胞生长因子三维大孔支架对骨髓间充质干细胞增殖的影响

背景:干细胞的分化潜能与培养条件有密切关系,改变支架材料的表面特性,三维结构,增加生长因子均可实现对干细胞增殖分化的控制.目的:制备适合骨髓间充质干细胞附着生长的、具有最佳孔隙率和孔隙结构的药物缓释组织工程支架--三维大孔支架,提供能促进多能干细胞生长的微环境.设计:重复测量设计.单位:广州中医药大学基础医学院解剖教研室.材料:实验所用健康成年 SD 大鼠由广州中医药大学实验动物中心提供.壳聚糖、碱性成纤维细胞生长因子购自Sigma公司.方法:实验于2003-03/2006-12主要在广州中医药大学基础医学院解剖教研室完成.采用冷冻干燥的方法,用不同比例的壳聚糖.碱性成纤维细胞生长因子-明胶依次混匀,通过控制冷冻、复温和干燥时间处理使其具有最佳孔隙率和孔结构,制备具缓释碱性成纤维细胞生长因子功能的三维大孔支架.取SD大鼠股骨和胫骨骨髓,分离、培养骨髓间充质干细胞并移植于缓释碱性成纤维细胞生长因子的三维大孔支架上进行三维培养,与无碱性成纤维细胞生长因子的支架对照.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.主要观察指标:用ELISA和扫描电镜观察支架的三维结构和缓释性能,用苏木精-伊红染色、MTT、细胞计数及扫描电镜方法观察缓释碱性成纤维细胞生长因子的三维大孔支架对骨髓间充质干细胞生长状态和细胞活力的影响.结果:含有碱性成纤维细胞生长因子的三维大孔支架有碱性成纤维细胞生长因子缓释性能,孔隙尺寸与不含碱性成纤维细胞生长因子的支架三维结构相比,差异无显著性意义(P＞0.05).含有碱性成纤维细胞生长因子的三维大孔支架能提高在支架上立体培养的骨髓间充质干细胞存活率,促进骨髓间充质干细胞黏附、增殖和活力,与不含碱性成纤维细胞生长因子的支架相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:含有碱性成纤维细胞生长因子的三维大孔支架能缓释碱性成纤维细胞生长因子,有利于在支架上立体培养的骨髓间充质干细胞存活,为其在组织工程中的应用打下基础.     

巴曲酶可影响人外周血内皮祖细胞定向分化及增殖能力

背景：近年来内皮祖细胞促进机体血管新生方面的重要作用已形成共识,但内皮祖细胞的定向分化和扩增的问题是影响其疗效和广泛开展的主要原因。目的：观察人外周血内皮祖细胞体外分离、纯化、扩增和诱导分化为内皮细胞的可行性。方法：用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,接种于包被有人纤维连接蛋白的细胞培养板中,培养6d后,收集贴壁细胞。以血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对贴壁细胞进行诱导培养。另外,分别以0.05,0.1,0.2BU/mL巴曲酶培养贴壁细胞,观察内皮祖细胞的增殖能力。结果与结论：经血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导后的细胞形态上表现内皮细胞特征,经流式细胞仪测定表达血管内皮细胞特有表面标志CD31和vWF,说明诱导后的细胞为内皮细胞。巴曲酶在体外培养条件下可增加血内皮祖细胞的数量,以0.1BU/mL浓度作用显著,且作用时间与血内皮祖细胞增殖能力的改善呈正相关。     

bFGF和地塞米松对骨髓基质干细胞增殖与分化的影响

目的：探讨碱性成纤维生长因子（bFGF）和地塞米松（Dex）在体外培养条件下对SD大鼠骨髓基质干细胞（MSC）增殖与分化的影响。方法：用DMEM冲洗股骨、胫骨骨髓腔，收集骨髓细胞悬液，接种在塑料培养瓶内进行体外培养及扩增，并分别加入不同浓度bFGF和Dex，通过MTT法检测2者对MSC增殖的影响，通过RT-PCR技术测定碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）和骨桥蛋白（OPN）的表达，了解2者对MSC分化的影响。结果：bFGF对MSC增殖呈剂量依赖性，10ng／ml时促增殖最明显；Dex对骨髓基质细胞的增殖起抑制作用，并随Dex浓度的升高而增强。bFGF降低MSC的ALP活性及OCN、OPN的表达；而Dex以及2者联合应用则增加ALP活性，促进MSC的ALP、OCN及OPN表达增加。结论：bFGF促进MSC增殖、抑制其分化；Dex抑制MSC增殖，但可促进其分化，bFGF（10ng／m1）和Dex（10^-8mol／L）联合应用能有效的促进MSC的增殖和成骨分化。     

冻干骨松质与转染有血管内皮细胞生长因子的骨髓基质干细胞体内成骨实验

目的:探讨冻干骨松质与转染有血管内皮细胞生长因子(VEGF)的骨髓基质干细胞(BMSC)能否在体内更有效地成骨。方法:采用新西兰大白兔BMSC体外培养扩增,然后用脂质体的方法将VEGF转染入该BMSC,再使其附着于同种异体冻干骨松质,并植入自体肌袋。8周后取标本进行苏木精-伊红染色、三色法染色观察。结果:8周时可见到转染有VEGF的BMSC复合冻干骨松质组在标本的表面有软骨和骨质形成,BMSC复合冻干骨松质组在标本的表面有成骨细胞、破骨细胞出现,并有类骨质形成,而单纯植入冻干骨松质组仅有大量纤维包裹。结论:转染有VEGF的BMSC复合冻干骨松质具有较好成骨活性,优于单纯BMSC复合冻干骨松质。     

bFGF和VEGF在急性白血病中的表达及对HL-60细胞生长的影响

为了研究急性白血病患者血清及细胞株培养上清中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达水平 ,并初步探讨白血病患者VEGF水平的评价方法以及VEGF特异性反义寡脱氧核苷酸(ASODN)的抗血管生成作用 ,用夹心ELISA法测定患者血清、细胞株 (HL 6 0、U937、NB4、JM和K5 6 2 )培养上清中bFGF和VEGF浓度 ,比较其差异 ,将VEGF血清浓度测定值 (pg ml)、血清浓度测定值经外周血血小板计数标化后标化值VEGF PLT(pg 10 6 )分别作为比较指示 ;HL 6 0细胞经不同浓度VEGFASODN作用后 ,利用噻唑蓝、ELISA法分别测定靶细胞的生长状态及其VEGF分泌水平。结果发现 :①急性白血病患者血清bFGF阳性率 (37.5 % )高于健康对照者 (10 % ) (P <0 .0 1) ,在 5株白血病细胞株中 ,NB4 、U937和K5 6 2细胞上清中检测到了bFGF表达 ;②急性白血病患者及健康者血清VEGF测定值差异无统计学差异 ,但二者标化值测相差显著 (P <0 .0 5 ) ;除U937外 ,其余 4株细胞株培养上清中均有VEGF表达 ;③HL 6 0细胞经 0 .5 ,1及 5 μmol LVEGFASODN作用 2 4小时后 ,其存活率与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;经 1,5 ,2 0 μmol LVEGFASODN作用 2 4小时后 ,HL 6 0细胞培养上清中VEGF浓度均明显低于对照 (P <0 .0 5 )。结论 :