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高原红细胞增多症康复治疗前、后红细胞的扫描电镜形态定量宋继志,齐纶,洪大蓉,林炳夫,万美玲,许维刚,于奕,马素霞,柏毅高原红细胞增多症(HAPC)是高原居民(尤以移居者)为改善缺氧导致红细胞代偿性增多,继而引起全身性损伤的慢性高原病。随海拔升高,发病... 相似文献
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高压氧治疗高原红细胞增多症贺彪曹祯吾贺婷婷为探讨高原红细胞增多症(HAPC)治疗的新途径,我们于1989年1月至1994年12月采用高压氧(HBO)综合疗法治疗HAPC患者75例,并与同时收治的只用常规疗法治疗的30例同类患者进行了对照。结果疗效显著... 相似文献
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肌钙蛋白I(troponinI, TnI)、肌钙蛋白C(TnC)和肌钙蛋白T(TnT)组成的复合物在肌肉收缩和舒张过程中起重要的调节作用。大量的临床研究证实,心肌TnI(cTnI)为心肌损伤最特异、最敏感的血清标志物之一,被广泛应用于临床诊断和预后判断,如:急性冠状动脉综合征(包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛,急性心肌梗死等 ),心肌炎,心肌损伤 (心脏手术 ),心肌损伤面积估计,某些药物疗效观察等 [1]。高原红细胞增多症 (HAPC)是一种常见的慢性高原病,发生于久居或世居高原者,出现症状性的过度红细胞增多导致血容量增大,血液粘稠度增高及循环紊乱等一… 相似文献
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曾东风 《国际输血及血液学杂志》2013,36(3):260-263
高原红细胞增多症(HAPC)是一类因机体对高海拔缺氧环境适应失代偿而导致的红细胞(RBC)异常增生的慢性高原病,其发病机理与缺氧后机体神经内分泌系统的异常密切相关,亦与群体先天的易感基因存在联系.HAPC的治疗重点是针对促红细胞生成素(EPO)的升高和RBC增殖应用相应的药物.同时,支持治疗、改善其并发症的药物治疗以及中成药物治疗也十分重要.针对HAPC的治疗,立足于现有的对症支持、降低RBC、改善缺氧等基础之上,一些新的药物如植物类激素、EPO靶向治疗是未来HAPC治疗的重要方向.本文就近年来国内外关于HAPC诊疗的研究进展,综述如下. 相似文献
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高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢的研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者体内氧自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)和含量,是否存在失衡以及在HAPC发生和发展中的意义。方法:在海拔4080米地区选择51例HAPC患者进行SOD、GSH-Px活性和血清MDA含量检测并对比分析,结果:HAPC患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡,代表机体自由基含量的MDA明显升高(P<0.01),具有清除氧自由基能力的SOD、GSH-Px活性显著。结论:HAPC患者存在有明显的自由基代谢失衡,这可能是他们体内组织和功能受损的重要原因之一。 相似文献
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青格乐图 《国际检验医学杂志》2011,32(16):1892-1893
目的 探讨高原红细胞增多症(HAPC)血常规的特点.方法 采用日产Sysmex XT-1800i全自动血液分析仪对86例HAPC患者及200例健康对照组的血标本进行血常规检测,并进行统计学分析.结果 与对照组相比,HAPC组血小板计数(PLT)减少,白细胞(WBC)增加(P<0.01、0.05);红细胞比容(HCT)与... 相似文献
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高原红细胞增多症 (HAPC)的发生与高原缺氧、低气压、紫外线辐射强等环境条件有直接关系 ,其机制比较复杂 ,目前尚未完全明了。诸多研究确定其为红细胞增殖性疾病 ,且对红细胞生成刺激因子进行了深入研究 ,但尚未见HAPC细胞凋亡的有关临床研究资料。我们采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法测定HAPC患者、高原世居和移居健康人群血清sFas和其配体 (sFasL) ,与对照人群比较分析。初步探讨HAPC患者和慢性高原缺氧环境下细胞凋亡变化及其在HAPC发生、发展中的意义。对象和方法1 研究对象 1 0… 相似文献
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人的机体长期处于高原环境中,由于缺氧导致红细胞过度增生、血液粘滞度增加,并引起一系列头昏、头痛、气促等临床症状[1],称高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC).根据2004年第6届高原医学国际会议的标准,对于长期居住于海拔>2 500 m的人,男性血红蛋白(Hb)>210 mg/dL,女性>190 mg/dL者应考虑为HAPC[2].我国青藏高原地区平均海拔超过4000m,素有"世界屋脊"之称,该地区HAPC患病率为1.05% ~5.70%[3],严重危害人民群众身体健康.近年来,国内外学者对HAPC的发病机制、流行病学、治疗手段等方面作了广泛研究,以期减少HAPC发生,改善患者预后. 相似文献
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新生儿红细胞增多症 (neonatalpolycythemia,NP)是早期新生儿常见疾病 ,多伴随全血高黏滞度 ,易引起心、脑、肾、肠等多脏器功能损害 ,我院自 2 0 0 0年 1~ 12月共收治 36例NP患儿 ,现分析总结如下。1 临床资料1.1 一般资料 36例患儿中男性 17例 ,女性 19例 ,日龄 <1天 2 9例 ,~ 3天 6例 ,~ 7天 1例 ;胎龄 <34周 16例 ,34~37周 11例 ,~ 4 2周 9例 ;出生体重 <15 0 0 g 5例 ,15 0 0~2 5 0 0g 19例 ,~ 4 0 0 0g 12例。 36例患儿均符合金汉珍[1 ] 诊断标准。1.2 病因 慢性宫内缺氧 14例 (母亲患妊高症… 相似文献
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王海云 《实用临床医学(江西)》2004,5(5):F004-F004
真性红细胞增多症是一种克隆性以红系细胞异常增生为主的慢性骨髓增生性疾病。起病缓慢,症状轻,多数偶然查血或出现并发症时被发现,我院共收治6例,现结合文献对本病临床特点进行讨论。 相似文献
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目的探讨红细胞单采术治疗高原红细胞增多症患者的疗效。方法应用血液成分分离机对12例高原红细胞增多症患者行治疗性红细胞单采术,患者在行红细胞单采术的同时采用药物治疗高原红细胞增多引起的并发症。结果 12例患者经红细胞单采术后配合药物治疗,红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均较治疗前明显下降(P0.05),接近正常水平,缓解临床症状,患者的面色及肢端绛紫色好转。结论红细胞单采术对高原红细胞增多症是一种有效的辅助治疗手段,且安全、可靠、不良反应小,具有较好的临床应用价值。 相似文献
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高原红细胞增多症动物模型的建立及其生理功能反应 总被引:2,自引:0,他引:2
背景:国内外关于高原红细胞增多症的动物研究主要以模拟海拔进行,少数情况下进行现场研究,但在现场究竟多长时间可以使平原大鼠发生高原红细胞增多症还需要进一步研究。目的:建立高原红细胞增多症动物模型并对相关生理功能反应进行初步观察。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-08/09在青海大学医学院高原医学研究中心教育部和青海省重点实验室完成。材料:SPF级Wistar大鼠50只,体质量160-200g,雌雄各半。10只高原鼠兔(Pika)于青海玛多县4300m现场捕获,体质量100-180g。促红细胞生成素试剂盒由美国R&D Systems公司提供。方法:将30只Wistar大鼠随机分成高原15和30d两组(雌雄分开),每组各15只,运至海拔4300m青海省果洛州玛多县饲养。余20只大鼠为对照组在西宁海拔2260m饲养。另10只高原鼠兔作为高海拔对照组。分别在第15天和第30天进行血红蛋白、红细胞压积、促红细胞生成素测定。主要观察指标:①高原15d组和高原30d组中出现高原红细胞增多症阳性数。②高原红细胞增多症组与各正常对照组血红蛋白等指标的比较。③高原红细胞增多症组与各正常组促红细胞生成素水平的变化。④高原红细胞增多症组血红蛋白水平与血氧饱和度和促红细胞生成素相关性分析。结果:高原15,30d组大鼠血红蛋白,红细胞压积水平明显升高,与高海拔和低海拔对照组相比差异有显著性意义(P〈0.01);高原15d对照组中血红蛋白,207g/L,红细胞压积〉65%的高原红细胞增多症大鼠模型占75%,高原30d组中占93%。高原组促红细胞生成素值显著高于高海拔和低海拔对照组(P〈0.01)。结论:通过对Wistar大鼠各项生理指标的测定认为在海拔4300m地区饲养30d才可完全建立高原红细胞增多症的动物模型,并进一步说明低海拔动物在不同海拔具有不同的生理反应机制。 相似文献
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目的了解高原红细胞增多症(HAPC)患者凝血功能的损伤状况。方法选择高HAPC患者69例,检测空腹血浆标本活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)水平。以生活在同海拔地的健康人群作为高原对照组进行比较分析。结果 HAPC患者Fbg、APTT、TT水平均高于高原对照组(P0.05),PT水平比较差异无统计学意义(P0.05);动态观察表明,综合治疗可促进HAPC患者凝血功能恢复正常。结论 HAPC患者出血与凝血两个过程十分复杂,既包含生理性的适应过程,同时也包含着从生理适应到病理改变的演变过程。 相似文献
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高原红细胞增多症患者血清血小板生成素水平的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
血小板生成素(thrombopoietin,Tpo)是巨核细胞系统特异性增殖因子,亦对红细胞系统有明显的增殖刺激作用。高原红细胞增多症(HAPC)是高原地区常见的慢性缺氧性疾病,其血液系统主要以红系过高增多为显著特点。Tpo在HAPC患者血清水平的检测及其对HAPC发病的意义未见文献报道。为此我们检测了HAPC患者血清Tpo水平,报告如下。对象和方法1 对象分组 HAPC组,移居高原的汉族男性25例,年龄(30.6±4.8)岁,以中华医学会第三次全国高原医学学术会推荐的关于HAPC诊断标准[1]… 相似文献
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