人肺癌发生中的癌基因和肿瘤抑制基因

作者用分子探索的资料论述了肺癌发生过程中癌基因,尤其是ras、raf、myc等基因的表达对人支气管上皮细胞和小细胞肺癌(SCLC)、非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用。对RB、Wilms瘤基因、P53、DCC、nm23等肿瘤抑制基因在各类型肺癌的早期和晚期中的作用也进行了讨论,并提出了检出这些肿瘤抑制基因的几种策略。     

肿瘤抑制基因PAQR3在肺癌中表达水平降低

在全球范围内,肺癌是发病率和病死率增长最快、对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一,肺癌分别占男性和女性癌症的17%和9%,造成了约19%的癌相关死亡。深入了解肺癌的发生发展机制,寻找新的治疗靶点,对于肺癌的早期发现和诊断以及提高治疗效果有着非常重要的意义。     

肿瘤抑制基因

癌症的产生是个多阶段的过程,至少需两种基因的改变:癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活或丢失。本文对如何通过体细胞杂交、家族性癌和肿瘤杂合性丢失等方面,研究肿瘤抑制基因做了全面的综述,并对其研究前景提出展望。     

胰腺癌中新的肿瘤抑制基因

多数人认为，胰腺癌比乳腺癌或前列腺癌的危险性要小，其原因是患该病的人数不多，但事实上胰腺癌具有更大的危险性，多数胰腺癌患者在被确诊之前癌细胞已经转移，因此，大约500名患者中只有一人还可选择外科手术治疗，半数患者在被确诊之后6个星期内死亡，超过五年的生存率不足1％。据报道，最近癌症专家们已了解到胰腺癌为什么具有如此强的攻击性的原因。Kern等报道，他们已鉴定了一个新的肿瘤抑制基因，由于该基因的丢失或失活，促成了胰腺癌的进一步发展。这一称之为DPC4的新基因被定位在l8q上，它可能是众所周知的抑制细胞生长系统的…     

潜在的肺癌肿瘤抑制基因RBM5的研究进展

RBM5首先作为LUCA-15于1996年被克隆出来,曾被命名为LUCA-15、RBM5、H37等。RBM5蛋白是RNA结合基序蛋白家族成员;该家族是由HU-GO基因命名委员会正式命名的RRB/RBM/RNP新近发现的蛋白亚群,此类蛋白是RNA结合蛋白,与RNA的剪接、翻译和稳定性有关,尤其是其在凋亡     

肝癌的肿瘤抑制基因研究

肝癌的肿瘤抑制基因研究进展迅速。杂合性丢失分析资料显示,染色体8p、13q、16q和17p区域存在与肝癌发生和演进关系密切的肿瘤抑制基因。肝癌中常见TP53基因突变,且多为第249密码子第3碱基G→T颠换。TP53基因这种特异性点突变代表肝癌的特征,可能和黄曲霉素B1摄入有关,但在肝癌中并没有普遍性。肝癌中染色体13q缺失的最小重叠区域为13q14,在肝癌组织中还同时发现伴随等位基因丢失的存留RBl等位基因突变以及和RBl等位基因丢失高度相关的p110~(RBl)蛋白丢失。因此,RBl基因为肝癌的又一重要肿瘤抑制基因。     

肝癌的肿瘤抑制基因研究

肝癌的肿瘤抑制基因研究进展迅速。杂合性丢失分析资料显示，染色体８ｐ、１３ｑ、１６ｑ和１７ｐ区域存在与肝癌发生和演进关系密切的肿瘤抑制基因。肝癌中常见ＴＰ５３基因突变，且多为第２４９密码子第３碱基Ｇ→Ｔ颠换。ＴＰ５３基因这种特异性点突变代表肝癌的特征，可能和黄曲霉素Ｂ１摄入有关，但在肝癌中并没有普遍性。肝癌中染色体１３ｑ缺失的最小重恋蛭保常瘢保矗诟伟┳橹谢雇狈⑾职樗娴任换蚨У拇媪簦遥     

TP53肿瘤抑制基因——研究人类诱变发生的模型

本文总结和分析了人类各种肿瘤中350个以上TP53基因的独立点突变,证实了4个热点区的存在,它们被定位于一些蛋白的高度保守区,同时在肺癌中确定了一个新的热点区。突变事件分析表明,在肺癌和肝癌中突变与环境致癌因子有直接关系;在大部分其它肿瘤,自发突变主要来自CpG转换。因此,TP53基因是一个有效的模型,可用来研究在人基因组中突变的分子机制。     

肿瘤抑制基因研究新进展——多肿瘤抑制基因MTS分子生物学简介

人类第9号染色体短臂不到40kb的座位发现了多肿瘤抑制基因(Multiple Tumor Sup-Pressor1和2,MTS1和MTS2)。它们分别编码两种蛋白:前者叫做P16蛋白,抑制依赖细胞周期素激酶 4(Cyclin-dependent Kinase 4,CdK4)。后者比P16小20多个残基,功能推测与P16相近。MTS1基因与p~(53)相比,它在75％的各种癌细胞中发生缺失;而p~(53)基因的缺失率在各种癌细胞中 为50％。P~(16)到目前为止发现的第一个直接控制细胞增殖周期的细胞固有蛋白,而P~(53)控制细胞增殖周期要通过P~(21)发挥抑制作用。     

TP53肿瘤抑制基因—研究人类诱变发生的模型

本文总结和分析了人类各种肿瘤中３５０个以上ＴＰ５３基因的独立点突变，证实了４个热点区的存在，它们被定位于一些蛋白的高度保守区，同时在肺癌中确定了一个新的热点区。突变事件分析表明，在肺癌和肝癌中突变与环境致癌因子有直接关系；在大部分其它肿瘤，自发突变主要来自ＣｐＧ转换。因此，ＴＰ５３基因是一个有效的模型，可用来研究在人基因组中突变的分子机制。     

肿瘤抑制基因研究进展

肿瘤抑制基因是一种抑制细胞生长和肿瘤形成的基因,在生物体内与癌基因功能相抵抗,共同保持生物体内正负信号相互作用的相对稳定。肿瘤抑制基因和癌基因的突变都是癌化过程的一部分。本文就肿瘤抑制基因的证实及其生物学功能的研完进展作了较详细的介绍。     

肿瘤抑制基因在胃癌发生中的作用及机制

肿瘤抑制基因与细胞黏附、信号转导、细胞凋亡等功能相关。诸多肿瘤抑制基因由于杂合性缺失、启动子超甲基化或外显子区突变等多种方式而失活,在胃癌的发生、发展过程中发挥重要的作用。     

多肿瘤抑制基因与肿瘤

多肿瘤抑制基因ｐ１６，ｐ１５是新近发现的一组抑癌基因，均位于人类染色体ｑｐ２１，在细胞周期的调控中起重要作用。它们在人体肿瘤和细胞系中有非常高的失活率，主要失活方式有基因纯合缺失，点突变，原位甲基化等     

肿瘤抑制基因的变化

本文概述了肿瘤抑制基因研究的历史,并简要地说明了最近才分离和定位的肿瘤抑制基因。在人癌细胞中,癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活是经多个阶段的积累。在基因水平上把握住以这种异常变化为基础的多阶段致癌机制,才能研究出新的诊断、治疗及预防癌症的方法。     

新的肿瘤抑制基因PTEN

肿瘤在人体内的发生及发展中,随着时间的延长,肿瘤细胞可能会获得越来越多的遗传学改变。研究发现,很多肿瘤有染色体10ｑ23的杂合性丢失,这种改变发生于70%～80%的胶质母细胞瘤及60%的晚期前列腺癌,然而在低度恶性胶质细胞瘤及早期前列腺癌却罕见。1997年,美国3个实验室先后在该位点发现了一个肿瘤抑制基因,分别命名为:ＰＴＥＮ[1](ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅａｎｄｔｅｎｓｉｎｈｏｍｏｌｏｇｕｅｄｅｌｅｔｅｄｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｔｅｎ),ＭＭＡＣ1[2](ｍｕｔａｔｅｄｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅａｄｖａｎｃｅｄｃａｎｃｅｒｓ),ＴＥＰ1[3](…