参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响

目的：观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响。方法：用烟、SO₂定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法，建立肺气虚证COPD大鼠模型；60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组；光镜观察肺组织的病理形态学改变；半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度；免疫组化法检测支气管肺组织NF-κB活化和MMP-9，TIMP-1的表达。结果：与正常组比较，模型组NF-κB活化和MMP-9，TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01)，小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01)；经治疗后，与模型组比较，补高组、补中组和激素组NF-κB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01)，激素组优于中药组(P<0.01)；补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01)；补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05)。结论：参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-κB活化和减少MMP-9, TIMP-1蛋白表达，干预肺气虚证COPD大鼠气道重构。     

慢性阻塞性肺疾病患者激素抵抗的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期及哮喘缓解期患者吸入糖皮质激素前后外周血单个核细胞(PBMC)中组蛋白乙酰化酶(HAT)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)、核因子-κB(NF-κB)及血清IL-17变化及其临床意义。方法在吸入激素前,用Western-blot法检测35例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者、24例哮喘缓解期患者外周血PBMC中HAT、HDAC、NF-κB蛋白表达量,并用ELISA法检测血清IL-17水平。吸入舒利迭50/250μg(沙美特罗50μg,氟替卡松250μg),连用3个月后,再次检测HAT、HDAC、NF-κB蛋白表达量及IL-17水平。结果吸入糖皮质激素3个月后,哮喘组血液中HAT、HDAC、NF-κB及IL-17变化的差值均比COPD组更大(P均0.05)。结论吸入舒利迭后,COPD患者HDAC反应较哮喘患者迟钝,说明COPD患者可能存在激素抵抗,提高HDAC的含量及活性可以为激素治疗COPD起辅助作用。     

虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探究虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的缓减作用,并初步探究其作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组、虎杖苷30、60、120mg/kg组、地塞米松0.09mg/kg组。采用肺功能检测仪检测用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、呼气峰流速(PEF)、最大呼吸中段气流(MMF)、肺顺应性(Cldyn);吉姆萨染色法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及中性粒细胞(PMN)、肺泡巨噬细胞(AM)、淋巴细胞(LYM)比例;酶联免疫吸附法检测BALF中TNF-α、IL-8、IL-1β水平;HE染色观察肺组织病理学变化;高碘酸希夫氏染色(PAS)观察支气管病理学变化;免疫印迹法检测肺组织中TLR4、NF-κB、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达;免疫组化法检测肺组织中TLR4、NF-κB蛋白阳性表达率。结果:与对照组相比,模型组肺组织病理半定量评分显著升高;FVC、FEV0.1、PEF、MMF、Cldyn明显降低,BALF中AM细胞比例明显降低,白细胞总数、PMN、LYM细胞比例明显升高,TNF-α、IL-8、IL-1β水平明显升高,支气管气管壁、平滑肌厚度升高,肺组织中TLR4、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达及TLR4、NF-κB p65蛋白阳性表达率明显升高。与模型组相比,虎杖苷各组、地塞米松组肺组织病理半定量评分显著降低。FVC、FEV0.1、PEF、MMF、Cldyn升高,BALF中AM细胞比例显著升高,白细胞总数、PMN、LYM细胞比例显著降低,TNF-α、IL-8、IL-1β水平显著降低,支气管气管壁、平滑肌厚度降低,肺组织中TLR4、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达及TLR4、NF-κB p65蛋白阳性表达率显著降低。结论:虎杖苷可改善肺组织、支气管组织形态,降低大鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响

目的:观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响.方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1的表达.结果:与正常组比较,模型组NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P＜0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P＜0.01);经治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组NF-kB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P＜0.01),激素组优于中药组(P＜0.01);补高组、补中组,TIMP-1蛋白表达均显著减少(P＜0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P＜0.05).结论:参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-kB活化和减少MMP-9,TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.     

辨证施治对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB表达和气道病理改变的影响

目的通过观察COPD大鼠核因子κB水平和气道病理改变的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法采用改良烟熏加气管滴脂多糖方法复制COPD模型,并二次造模复制寒痰蕴肺、痰热阻肺、肺气虚、脾气虚、肾气虚各证模型,分别予小青龙汤、麻杏石甘汤、玉屏风散、六君子汤、人参蛤蚧散干预。光镜下观察大鼠小气道病理改变,电镜下观察大鼠气管纤毛的变化,并以免疫组化法检测各组核因子κB水平。结果各治疗组能缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围表现炎性细胞浸润及分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑;与正常对照组相比,各模型组NF-κB在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎性细胞等都为高表达,经过治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异具显著性(P<0.05)。结论通过辨证论治予中药干预能纠正COPD大鼠的氧化抗氧化失衡,减少炎性反应,对于COPD气道的修复和炎症具有缓解作用,从而有效治疗各型COPD。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺细胞外基质的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺细胞外基胶原和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD肺气虚证大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤高、中、低剂量组、激素组;肺Masson染色观察胶原纤维的分布情况;放射免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中FN的含量。结果:与正常组比较,模型组支气管肺组织单位面积内胶原面积和积分吸光度(IA)显著增加(P≤0.01);BALF中FN的含量显著增加(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,参芪补肺汤高、中剂量组胶原面积和积分吸光度(IA)显著降低(P0.05);FN含量显著减少(P0.01)。结论:参芪补肺汤可能通过抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积,而对阻止COPD气道重构有一定作用。     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中MMP-9和TIMP-1蛋白表达的影响

目的 观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织型金属蛋白酶抑制物(TIMPs)蛋白表达的影响.方法 用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型.60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组、补低组、补中组、补高组,激素组.半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织MMP-9、TIMP-1的表达.结果 与正常组比较,模型组MMP-9和TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01).治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05).结论 参芪补肺汤可抑制支气管肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能的影响

目的:评价参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证患者的临床疗效、肺功能及安全性的影响.方法:采用随机对照、单盲临床试验设计,共纳入60例COPD稳定期肺气虚证受试患者,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),疗程3月.结果:治疗组总有效率89.66％,总显效率55.17％;对照组总有效率66.67％,总显效率23.33％,2组间疗效比效有统计学意义(P＜0.05).肺功能比较,治疗组各项参数与治前比较有上升趋势,但差异均无统计学意义,对照组各项参数与治前比较有下降趋势,但差异均无统计学意义;两组间各指标比较差异均有统计学意义(P≤0.05),提示治疗组稳定患者肺功能优于对照组.观察中未发现明显不良反应.结论:参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者疗效确切,能稳定肺功能且安全.     

中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠核因子κB和γ-谷氨酰丰胱氨酸合酶（γ-GCS）水平的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法 采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,以免疫组化法检测核因子κB和γ-GCS水平：二次造模后,各治疗组分别灌服相应证型的中药合剂,连续14天。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂,痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂,肺气虚治疗组灌服王屏风散煎剂,脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂,肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂,模型组大鼠每天给与2mL.生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预。结果与空白对照组相比,各模型组γ-GCS、NF-κB在支气管和肺泡上皮等都为高表达;经过中药治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异均有显著性（P〈0．05）,结论 通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化／抗氧化失衡,减少炎性反应,从而有效治疗COPD。     

中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠核因子κB和γ-谷氨酰丰胱氨酸合酶（γ-GCS）水平的变化，探讨中医药治疗COPD的机理。方法 采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型，以免疫组化法检测核因子κB和γ-GCS水平：二次造模后，各治疗组分别灌服相应证型的中药合剂，连续14天。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂，痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂，肺气虚治疗组灌服王屏风散煎剂，脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂，肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂，模型组大鼠每天给与2mL.生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预。结果与空白对照组相比，各模型组γ-GCS、NF-κB在支气管和肺泡上皮等都为高表达；经过中药治疗后，阳性表达率有明显降低，其差异均有显著性（P〈0．05），结论 通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化／抗氧化失衡，减少炎性反应，从而有效治疗COPD。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TLR4，NF-κB p65和IL-6表达的调控作用

目的:以Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路为基础,探讨芍药汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:取50只Wistar大鼠,雌雄各半,采用病证结合方法,以高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热内蕴型UC大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组及芍药汤低、中、高剂量组,另取10只大鼠(雌雄各半)作为正常组。芍药汤低、中、高剂量组按6,12,24 g·kg~(-1)灌胃,柳氮磺吡啶组按1 g·kg~(-1)剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。末次给药后采集结肠样本,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织损坏较明显,模型组TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P0. 05);与模型组比较,柳氮磺吡啶组、芍药汤各剂量组结肠组织损坏明显改善,TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05),芍药汤各剂量组中以芍药汤高剂量组最为明显。结论:芍药汤可通过调控TLR4/NF-κB通路中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白的表达,抑制UC病情的发展。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺-肠轴的影响

目的：研究补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肠道菌群的影响,探讨中药调控肠道菌群进而恢复肺-肠轴平衡的作用机制。方法：将大鼠随机分为7组,每组12只,即空白组、模型组、粪菌移植(FMT)组、地塞米松组及补肺汤低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组采用香烟和锯末烟熏联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。补肺汤低、中、高剂量组分别灌胃补肺汤药液(3.645、7.29、14.58 g·kg^-1),FMT组给予粪菌液灌肠(10 mL·kg^-1),地塞米松组给予醋酸地塞米松片混悬液灌胃(0.135 mg·kg^-1),空白组和模型组大鼠灌胃等量蒸馏水,连续干预28 d后收集新鲜粪便,进行16S rRNA基因测序,取肺脏及结肠组织苏木素-伊红(HE)染色后进行病理形态学观察,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果：与空白组比较,模型组肺组织结构重度异常,肺泡萎缩塌陷,伴随炎症细胞重度浸润;与模型组比较,补肺汤高剂量组损伤程...     

参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证临床观察

目的探究参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证的疗效。方法选取2016年12月—2018年12月收治的76例慢性阻塞性肺疾病患者,按随机数字表法分成对照组(38例)与观察组(38例),对照组行常规西医治疗,观察组在对照组基础上给予参芪补肺汤,比较2组治疗前后肺功能[1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC]、中医证候积分。结果治疗后,观察组FEV1、FVC、FEV1/FVC等指标水平均高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗后,观察组咳嗽、咳痰、喘憋等症状积分较对照组低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论在常规西医治疗基础上,联合参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证可促进肺功能改善,降低中医证候积分,缓解临床症状。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65和白介素-4表达的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-4(IL-4)和组织核因子(NF)-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,10天后观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4的水平,运用免疫组化染色(SABC法)检测NF-κB p65表达.结果 侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠结肠DAI及CMDI评分(P＜0.01),提高大鼠血清IL-4水平(P＜0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P＜0.01).结论 侗药五味止泻汤对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过提高IL-4含量和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织核转录因子-κB、锌指蛋白A20表达的影响

目的:观察加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织核转录因子-κB 65(NF-κB65)、锌指蛋白A20蛋白及其基因表达的影响。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松和加味小青龙汤组。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β含量,检测肺组织NF-κB65、A20蛋白及其基因表达,观察加味小青龙汤对上述指标及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、NF-κB和A20蛋白及其基因表达均明显上调;与模型组比较,加味小青龙汤组TNF-α、白介素-1β、NF-κB蛋白表达明显降低,加味小青龙汤组A20基因表达显著上调。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;加味小青龙汤组肺组织病理改变明显轻于模型组,加味小青龙汤组肺组织少数呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论:加味小青龙汤能够减轻COPD模型大鼠肺组织损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机理可能与其降低TNF-α和白介素-1β含量、下调NF-κB蛋白表达、上调A20基因表达有关。     

补肺益肾方调控NF-κB信号通路对COPD大鼠炎性反应的影响

目的:探讨补肺益肾方调控核因子(NF)-κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎性反应的影响.方法:80只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,补肺益肾方高、中、低剂量组,NF-κB抑制剂组(PDTC组),中剂量+PDTC组,氨茶碱组.采用卷烟熏吸联合肺炎克雷伯杆菌反复感染法制备COPD稳定期大鼠模型.自第9周起...     

观察参芪补肺汤影响慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能的实际效果

目的:选取肺气虚证型的稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者作为研究对象采取参芪补肺汤治疗,分析其对患者肺功能的影响。方法:选取2014年4月-2016年4月到台山市中医院进行治疗的80例稳定期COPD患者,中医辨证为肺气虚证。根据治疗方案不同,将其分为两组。对照组40例,轻度患者使用沙丁胺醇治疗(雾化吸入,每次2喷,每日3~4次),中度患者在沙丁胺醇基础上,联合氨茶碱治疗(口服,每次0.1 mg,每日3次)。观察组患者在西药治疗基础上,使用参芪补肺汤治疗(基本方:黄芪30 g,桑白皮、丹参、党参各15 g,百部、紫菀、补骨脂各12 g,陈皮6 g)。两组患者均治疗3个月,根据患者治疗前后临床症状积分减分率评价其治疗效果,对比两组患者的FVC、FEV1等肺功能指标。结果:观察组总有效率为90%(36/40)(临床控制8例,显效12例,有效16例),对照组总有效率为70%(28/40)(临床控制4例,显效7例,有效17例),差异明显(P<0.05);观察组患者治疗后FVC、FEV1指标均明显高于对照组(P<0.05)。结论:对肺气虚证型的稳定期COPD患者使用参芪补肺汤辅助常规西药治疗,可提高治疗有效率,改善患者肺功能,与单纯应用西药相比具有明显的优越性。     

补肺益肾方改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑作用

目的 探讨补肺益肾方(Bufei Yishen Formular, BYF)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)模型大鼠气道重塑的抑制作用。方法 将24只SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、BYF组及多索茶碱(Doxofylline, DOX)组,每组6只,采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染8周制备COPD大鼠。第9～16周,Control组及Model组大鼠给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃,于16周结束时取材。每4周测定肺功能,监测大鼠潮气量(tidal volume, TV)、每分钟呼吸量(minute volume, MV)、呼气峰流速(peak expiratory flow, PEF)、50%潮气量呼气流量(50%tidal volume expiratory flow, EF50)。采用苏木素—伊红(HE)、MASSON染色法观察大鼠肺组织病理改变及胶原沉积,免疫组织化学法检测肺组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor n...     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的影响

目的:探讨通腑汤对急性肺损伤大鼠模型肺组织NF-κB p65表达的影响,阐明通腑汤防治急性肺损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠60只,清洁级,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组。复制ALI模型,造模前0.5h分别给予不同剂量通腑汤灌胃及地塞米松腹腔注射,于给药后2h处死大鼠,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65的含量。结果:正常组NF-κB p65呈阴性表达,模型组NF-κB p65强阳性表达,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κB p65表达均弱于模型组(P0.05);通腑汤低剂量组强于地塞米松(P0.05);通腑汤中、高剂量组与地塞米松组比较,无统计学意义(P0.05);通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组NF-κB p65表达均低于通腑汤低剂量组(P0.05);通腑汤高剂量组与通腑汤中剂量组表达无显著性差异(P0.05)。结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB p65的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠血清IFN-γ、 IL-4表达水平影响研究

目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠模型,观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿模型大鼠肺组织病理学及血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤的治疗作用及可能的作用机制。方法:将40只清洁级健康SD大鼠,随机分为四组,每组各10只。空白对照组、模型组、西药对照组(脾氨肽组)、中药治疗组(补肺汤组)。除空白对照组以外其余各组均予以气道内注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD肺气肿动物模型,空白对照组与此同时在气道内注射等量生理盐水,空白对照组不予以烟熏。造模结束后,分别给予生理盐水及相应药物灌胃,2次/d,连续给药14 d。第15天开始将大鼠处死,取肺组织观察其病理学变化,用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4炎性因子的水平。结果:与模型组相比,补肺汤可减轻肺组织的病理损害。与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量均有显著差异;与模型对照组相比,西药对照组与中药治疗组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量有显著差异;与西药对照组相比,中药治疗组血清中IFN-γ、IL-4的含量无显著差异。结论:补肺汤对COPD肺气肿有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过调控血清中IFN-γ、IL-4的表达,从而调节了Th1/Th2细胞因子平衡有关。