排风藤生物碱对H2O2致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的：探讨排风藤生物碱成分对H2O2所致人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞系氧化损伤的保护作用。方法：体外培养的SH-SY5Y细胞加入10、20、30、40、50μg/mL的排风藤生物碱成分孵育24h后,加入800μmol/L H2O2作用8h,MTT法检测细胞存活率。结果：排风藤生物碱成分氯仿部位3、正丁醇部位及沉淀部位能够明显提高H2O2损伤的SH-SY5Y细胞存活率,其中正丁醇部位效果最为明显,与模型组相比细胞存活率提高了39.59%。结论：排风藤生物碱成分对H2O2所致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤具有明显的保护作用。     

银杏酮酯EGb50对缺氧/复氧损伤后SH-SY5Y细胞线粒体功能的影响

缺血性脑血管病,尤其是脑缺血后的再灌注损伤会严重危害人类生命健康,探讨银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,EGb50)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体功能的影响及可能机制,将为缺血性脑血管病的治疗提供新的思路。该研究以SH-SY5Y细胞建立H/R损伤模型,给予EGb50,流式细胞仪测定线粒体膜电位和胞内钙离子浓度,并以免疫荧光、Western blot法检测线粒体融合、分裂相关蛋白即视神经萎缩相关蛋白1(optic atrophy1,Opa1)和类动力蛋白1(dynamin-like protein 1,Drp1)的表达水平。结果表明,H/R损伤后,细胞线粒体膜电位明显降低,胞内钙离子浓度升高,线粒体融合相关蛋白Opa1表达水平降低,线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平升高;EGb50干预后,线粒体膜电位显著升高,胞内钙离子浓度显著降低,Opa1表达水平显著升高,Drp1表达水平显著降低。研究提示,EGb50对H/R损伤的SH-SY5Y细胞线粒体功能有明显的保护作用,可减轻细胞能量代谢紊乱,改善线粒体功能,其作用机制可能与调节线粒体的融合、分裂有关,从而为EGb50治疗缺血性脑血管病提供数据支持。     

丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y细胞兴奋性损伤的保护作用

目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为正常组,损伤模型组(谷氨酸钠50 mmol·L~(-1),谷氨酸钠50 mmol·L~(-1)+DMSO),丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1)),通过细胞计数法,细胞形态学观察,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测、活性氧(ROS)检测、线粒体膜电位以及蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法,评价丁香脂素对谷氨酸钠诱导的神经兴奋性损伤的神经保护活性。结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P 0. 01),ROS显著升高(P 0. 01),线粒体膜电位显著降低(P 0. 01),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),PARP1蛋白表达显著降低(P 0. 01),细胞的凋亡率显著增大(P 0. 01);与模型组比较,丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1))呈浓度依赖性增加细胞的存活率(P 0. 01),减少ROS的积累(P 0. 01),显著恢复线粒体膜电位的变化(P 0. 01),显著上调PARP,PARP1蛋白(P 0. 01),显著降低细胞凋亡率(P 0. 01)。结论:提示丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y神经细胞的兴奋性损伤具有显著的保护活性,其作用机制可能是通过抗氧化应激,修复线粒体功能及DNA损伤等通路来显著降低谷氨酸钠诱导的神经细胞凋亡。     

蛭龙活血通瘀胶囊对H2O2诱导细胞氧化损伤的保护作用研究

目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊(以下简称“ZL”)对H2O2诱导细胞氧化损伤的保护作用.方法:以正常H9C2心肌细胞、PC12细胞作为对照,分别以不同浓度的H2O2处理细胞4h,建立氧化损伤模型;在H2O2处理细胞前用ZL预处理24 h,作为ZL药物组,采用CCK-8法检测以上各组细胞存活率.结果:与未经H2O2处理的细胞...     

补脑软胶囊对Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的:研究补脑软胶囊对Aβ1-42诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用.方法:建立β-淀粉样蛋白(Aβ-142)诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,采用PBS溶解的补脑软胶囊内容物干预24h,采用CCK-8法测定细胞存活率,在Hochest33258染色荧光显微镜下观察SH-SY5Y细胞凋亡情况.结果:SH-SYSY细...     

芍药苷对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的 探讨芍药苷对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SYSY细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制.方法 MTT法测定细胞存活率;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡;罗丹明123(Rho123)染色检测线粒体膜电位(MMP)改变.结果 1.5mmol/L H2O2可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,导致SH-SY5Y细胞核形态改变和MMP改变.经过31.25和62.5 μg/ml浓度的芍药苷处理后,H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡明显减少,同时减少H2O2引起的MMP改变.结论 芍药苷可抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,减少H2O2引起的MMP改变.     

芍药苷对H2O2诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

目的 研究芍药苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导人神经瘤母细胞（SH-SY5Y）凋亡的保护作用及其机制。方法 制备H₂O₂诱导的氧化应激损伤模型。相差显微镜观察SH-SY5Y细胞形态的变化;CCK-8法测定细胞存活率;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡;碘化丙啶染色、流式细胞仪检测细胞周期;2′, 7′-二氯荧光素二乙酸盐（DCFH-DA）法检测细胞内活性氧（ROS）;INT显色反应法测定乳酸脱氢酶（LDH）的量;ELISA法检测8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的量;caspase-3催化特异性底物反应检测caspase-3活性。结果 与对照组相比,200 μmol/L H₂O₂作用SH-SY5Y细胞24 h,使细胞存活力显著下降（P＜0.01）,细胞凋亡率上升（P＜0.01）,增殖指数（PI）降低（P＜0.05）,8-OHdG的量上升（P＜0.01）,LDH释放量和细胞内ROS量增加（P＜0.01）,caspase-3活性增强（P＜0.01）。与H₂O₂损伤组相比,芍药苷终浓度为20～40 μmol/L,可浓度相关地减轻H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞上述指标的变化（P＜0.05）;芍药苷10 μmol/L组细胞PI、LDH和8-OHdG量未有明显改观,但能显著减轻H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞毒性、ROS和caspase-3活性（P＜0.05）。结论 芍药苷对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞损伤具有显著保护作用,该作用可能与其清除ROS、减轻DNA氧化损伤、抑制细胞凋亡的caspase通路激活和调节细胞周期有关。     

竹节参总皂苷通过线粒体途径保护H_2O_2诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤北大核心CSCD

目的:探讨竹节参总皂苷对SH-SY5Y细胞的保护作用机制。方法:SH-SY5Y细胞随机分为正常对照组,H2O2模型组(600μmol/L H2O2),药物干预组(600μmol/L H2O2+0.1、1、5、20μg/m L竹节参总皂苷)。竹节参总皂苷预处理12 h后,再加入H2O2继续培养12 h。JC-1法检测线粒体膜电位变化,Western blotting检测Sirt1、PGC-1α、Foxo3a、LC3-Ⅱ和Beclin1的表达。结果:600μmol/L H2O2与SH-SY5Y共同孵育12 h后,线粒体膜电位下降,Sirt1、PGC-1α、Foxo3a、LC3-Ⅱ和Beclin1的蛋白表达下调,预孵育竹节参总皂苷能明显提高细胞线粒体的膜电位,增强Sirt1、PGC-1α、Foxo3a、LC3-Ⅱ和Beclin1的蛋白表达。结论:竹节参总皂苷对H2O2致SH-SY5Y神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调节线粒体功能及自噬相关蛋白有关。     

银杏内酯B对谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:用2mmol/L谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立模型,以不同浓度的银杏内酯B(10、50和250μmol/L)进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst 33258染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Fura-2/AM双波长荧光法测定细胞内钙离子浓度;Western blot检测线粒体和胞浆中Cyt C蛋白的表达。结果:2 mmol/L谷氨酸作用SH-SY5Y细胞24 h后细胞存活率为0.721±0.013,与正常组相比明显降低;细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率为(13.27±0.08)%、细胞内钙离子浓度为359±11 nmol/L,均明显升高。与凋亡组相比,银杏内酯B(10、50、250)μmol/L保护组细胞存活率分别为0.768±0.014、0.819±0.013、0.897±0.010,均明显升高;细胞核核固缩裂解减少,形态有所改善;细胞凋亡率分别为11.33±0.57、7.02±0.47、5.85±0.24;细胞内钙离子浓度为302±9 nmol/L、243±9 nmol/L、186±8 nmol/L,均明显降低;Western blot结果显示,与凋亡组相比银杏内酯B保护组可以显著减少细胞线粒体以及胞浆中Cyt C蛋白的含量。结论:银杏内酯B对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与银杏内酯B降低了细胞内钙离子的浓度及阻断了Cyt C从线粒体释放入胞浆中有关。     

基于蛋白质组学研究葛根素逆转Aβ1-42损伤SH-SY5Y细胞的机制

葛根素具有逆转β-淀粉样蛋白(amyloidβ peptide,Aβ)诱导的神经损伤、抑制神经元凋亡的抗阿尔茨海默病(Alzhei-mer's disease,AD)活性,然而,其潜在药效机制依然有待进一步的研究.AD的发生发展是由于体内多个代谢环节发生变化而导致平衡的破坏,而葛根素可能作用于多靶点、多代谢过程来达到治...     

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??OBJECTIVE To investigate the protective effect and possible mechanism of schisanhenol(Sal) in SH-SY5Y cell induced by H₂O₂. METHODS SH-SY5Y cells were treated with Sal (1,10 and 50 ??mol??L^-1) for 4 h and then exposed to H₂O₂ 100 ??mol??L^-1 for 24 h. Cell viability was measured by MTT assay. The expressions of silent information regulator 1(SIRT1), PGC-1?? and p-tau (S396) protein were detected using Western blotting. RESULTS MTT results showed that Sal significantly increased the survival rate of SH-SY5Y cell damaged by H₂O₂. Western blotting analysis showed that H₂O₂ reduced the expressions of SIRT1 and PGC-1?? in SH-SY5Y cells. However, tau protein content was increased by H₂O₂ at p-tau(S396) sites. Sal treatment significantly increased the levels of SIRT1 and PGC-1?? and decreased p-tau(S396) level induced by H₂O₂ in SH-SY5Y cells. CONCLUSION These results suggest that Sal has a protective effect on H₂O₂ damaged SH-SY5Y cells, which is related to up regulating the expressions of SIRT1 and PGC-1?? protein and decreasing the phosphorylation of tau protein.     

Protection of Water Extract from Paeoniae Radix Rubra against Myocardial Ischemia in Mice Induced by Isoproterenol

Objective To study the protective effect of the water extract from Paeoniae Radix Rubra(WEPRR)against myocardial ischemia in mice induced by isoproterenol(ISO).Methods The mice were randomly divided into six groups:positive control,normal control,model,low-,mid-,and high-dose[0.3,0.6,and 1.2 g/(kg·d)]WEPRR groups.The mice in WEPRR groups were ig administered with WEPRR,the mice in the positive control group were ig administered with 0.98%Di’ao Xinxue Kang[(0.195 g/(kg·d)],and the mice in normal and model groups were ig administered with the same volume of physiological saline once daily for consecutive 11 d.On the day 7 from the beginning of the ig administration,the mice in the model and WEPRR groups were ip perfused with 0.02 g/(kg·d)ISO.After 15 min of the last medication,the mice were anesthetized with isoflurane gas,the blood was collected through venous sinus of eye orbit,then the mice were killed.The heart tissues were rapidly removed from the mice,washed in physiological saline,soaked in filter paper,and stored in 80℃until use.The activities of lactate dehydrogenase(LDH),creatine kinase-MB(CK-MB),creatine kinase(CK)in serum,superoxide dismutase(SOD),and the contents of malondialdehyde(MDA)in the heart of mice were determined,respectively.Results Compared with the model group,the activities of LDH,CK-MB,and CK in serum,and the SOD of mice in the positive control and WEPRR groups were increased and the content of MDA in heart was decreased.Conclusion The WEPRR has the cardioprotective activities on ISO-induced myocardial ischemia.     

赤芍与白芍抗血小板凝集作用的UPLC-MS代谢组学初步研究

目的:利用代谢组学方法研究赤芍和白芍的抗血小板凝集功能及对大鼠内源性代谢物的影响.方法:赤芍和白芍各给药6d后,观察赤芍和白芍对大鼠血小板凝聚功能的影响,并采用超高效液相色谱-电喷雾质谱(UPLC-MS)技术分析大鼠血清代谢物指纹图谱,采用偏最小二乘判别分析法研究给药组与正常组之间的代谢物组差异,寻找可能的生物标识物.结果:连续给予赤芍和白芍提取物6d后,能显著降低大鼠血小板最大凝集率水平,且赤芍组与白芍组组间有明显差别(P<0.01).α-酮戊二酸、苹果酸、白细胞三烯A4、前列腺素E2、前列腺素F2.等内源性生物标识物对于表征赤芍、白芍的抗血小板凝聚作用具有重要的作用.结论:代谢组学研究可以深人探讨赤芍和白芍的抗血小板凝聚机制.     

鹿茸多肽对鱼藤酮致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制

目的:探讨鹿茸多肽对鱼藤酮诱导的神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的干预作用及相关机制。方法:用0.5μmol·L~(-1)的鱼藤酮作用于SH-SY5Y细胞建立帕金森病(PD)体外模型,设置空白组、模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量(150,100,50 g·L~(-1))组及雷帕霉素组。通过苏木精-伊红(HE)染色,罗丹明123(Rh123)染色,2',7'-二氯荧光黄二乙酸酯(DCFH-DA)染色及免疫组织化学染色观察各组细胞中路易小体的数量、线粒体膜电位的变化、活性氧簇(ROS)含量及α-突触核蛋白(α-syn),蛋白激酶B(Akt),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达情况。结果:HE染色结果显示,与空白组比较,模型组中细胞数目减少、触角结构变钝,形态变圆,胞质内可见嗜酸性路易小体。与模型组比较,雷帕霉素组及鹿茸多肽高、中、低剂量组中细胞形态并无明显差异,但是胞质中路易小体较少;罗丹明123染色结果显示,与空白组比较,模型组中细胞线粒体膜电位明显升高(P0.05)。与模型组比较,雷帕霉素组及鹿茸多肽高、中、低剂量组中细胞线粒体膜电位均有所下降(P0.05);DCFH-DA染色结果显示,与空白组比较,模型组细胞中活性氧(ROS)含量明显增多(P0.05);与模型组比较,雷帕霉素组及鹿茸多肽高、中、低剂量组的活性氧(ROS)含量均下降(P0.05)。免疫组织化学结果显示,与空白组比较,模型组α-syn,Akt,mTOR蛋白表达明显增多(P0.05);与模型组比较,雷帕霉素组及鹿茸多肽高、中剂量组α-syn,mTOR蛋白表达均明显减少(P0.05),雷帕霉素组及鹿茸多肽高剂量组中Akt表达明显减少(P0.05)。结论:鹿茸多肽可能是通过抑制Akt/mTOR信号通路促进α-syn的降解,从而发挥神经元保护作用。     

酸枣仁总皂苷对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

目的 观察酸枣仁总皂苷对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法 采用差速贴壁法分离培养1～3 d Wistar新生乳鼠心肌细胞,以过氧化氢作用心肌细胞建立氧化损伤模型,将培养72 h的原代心肌细胞,选择搏动良好、生长密度无明显差异的细胞按孔随机分为以下4组:①空白对照组:细胞培养过程中不给予任何处理;②模型组:心肌细胞培养基中加终浓度为400 μmol·L-1过氧化氢作用4 h;③酸枣仁总皂苷治疗组:操作同模型组,造模前予酸枣仁总皂苷(20 mg·L-1)干预24 h;④蛋白激酶C抑制剂组:操作同治疗组,但在造模前5 min予白屈菜红碱(5 μmol·L-1)。倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹技术检测心肌细胞膜蛋白中蛋白激酶C Eplison亚型(PKCε)的表达。结果 与空白对照组比较,模型组经400 μmol·L-1过氧化氢作用4 h后,细胞核暗淡,伪足显著变细,细胞间连接明显减少,搏动节律减慢,细胞活力显著下降(P ＜ 0.001),细胞凋亡率显著增高(P ＜ 0.001),PKCε的表达差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。与模型组比较,酸枣仁总皂苷能使心肌细胞形态明显改善,显著提高细胞活力、降低细胞凋亡率及升高PKCε的表达,差异有统计学意义(P ＜ 0.001)。PKC抑制剂白屈菜红碱可显著减弱酸枣仁总皂苷的保护作用,差异有统计学意义(P ＜ 0.01)。结论 酸枣仁总皂苷对过氧化氢损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与激活PKCε有关。     

赤芍中氧化芍药苷和芍药苷的含量测定

目的:建立同时测定赤芍中氧化芍药苷和芍药苷含量的HPLC方法。方法:采用反向高效液相色谱法,使用AglientZorbaxSB-C18(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈—水,流速1mL/min,检测波长254nm,柱温35℃,进样量20μL。结果:氧化芍药苷回归方程为Y=41607X-164942,R=0.9994,线性范围为0.02525～0.20200mg/mL;芍药苷回归方程为Y=3641.6X+174622,R=0.9995,线性范围为0.2525～2.0200mg/mL。结论:建立了一个测定赤芍中氧化芍药苷和芍药苷含量的方法。     

赤芍与白芍的化学成分含量比较研究

 目的通过对不同产地赤芍和白芍主要化学成分的含量测定及比较，进一步完善芍药野生品与栽培品药材的质量控制标准。方法采用高效毛细管电泳法(HPCE)的胶束电动色谱(MEKC)分离模式，测定了16个产地20个赤、白芍样品中的4个有代表性的活性成分：芍药苷、苯甲酸、D-儿茶素和没食子酸，并比较各成分之间的比例关系。结果①野生芍药根(赤芍)中芍药苷含量大于6％，D-儿茶素含量高于0.05％。未加工的栽培芍药根中芍药苷含量小于6％，未检测到D-儿茶素。在同样条件下，加工后的栽培芍药根(白芍)中芍药苷含量下降了37%～56%，仍未检测到D-儿茶素，苯甲酸的变化最大，下降达83%～92%。②内蒙古多伦赤芍与大、小兴安岭所产赤芍在化学成分的种类和含量上存在差异。③不同产地、特别是道地与非道地的白芍药材之间，化学成分的比例有所不同。结论运用HPCE技术，可以快速准确地对野生与栽培芍药根的活性成分差异进行定量分析。从而为区别同为芍药来源的赤芍和白芍的临床应用提供实验依据。     

基于传统品质评价的野生与栽培赤芍比较

目的 从性状特征、显微特征、初生与次生代谢产物含量测定3个方面,对野生与栽培赤芍进行对比研究。方法 收集17批野生赤芍和9批栽培赤芍,使用游标卡尺及天平测量其性状数据,番红固绿染色法制作石蜡切片并观察显微特征,按照2020年版《中华人民共和国药典》通则2201浸出物测定法和通则2202鞣质含量测定法,分别测定醇溶性浸出物和总鞣制含量,苯酚-硫酸法测定多糖含量,蒽酮比色法测定淀粉含量,范氏洗涤纤维分析法测定纤维类成分含量,超高效液相色谱-蒸发光散射检测法（UPLC-ELSD）测定果糖、葡萄糖和蔗糖含量,UPLC测定次生代谢物（没食子酸、没食子酸甲酯、儿茶素、氧化芍药苷、芍药内酯苷、芍药苷、鞣花酸、1,2,3,6-四没食子酰葡萄糖、没食子酰芍药苷、1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖、柚皮素、苯甲酰芍药苷、苯甲酰芍药内酯苷）含量;结合主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）对野生和栽培赤芍的各项含量测定数据进行分析,以变量重要性投影（VIP）值>1、P<0.05为标准,确定不同要素对两者差异的贡献。结果 性状方面,野生赤芍呈现传统总结的“糟皮粉碴”特征,其外皮疏松易脱落,表面有纵沟及皱纹,而栽培赤芍外皮不易脱落,表面较为光滑;野生赤芍断面木质部放射状纹理更明显,呈菊花心,空泡且裂隙较多,栽培赤芍断面木质部放射状状纹理不明显,致密,个别存在裂隙。显微方面,野生赤芍较栽培赤芍木质部放射状导管排列数更多,韧皮部和木质部的草酸钙簇晶数量在野生赤芍中较多,而淀粉粒数量在栽培赤芍中明显增多。初生化学成分含量方面,栽培赤芍的多糖、淀粉含量明显高于野生赤芍（P<0.05）,纤维素、木质素、果糖、葡萄糖含量在野生赤芍中明显高于栽培赤芍（P<0.05）。13种次生代谢产物含量测定结果显示,野生赤芍中芍药苷、没食子酸甲酯、儿茶素、氧化芍药苷含量明显高于栽培赤芍（P<0.05）,而芍药内酯苷、没食子酸、鞣花酸、柚皮素、苯甲酰芍药苷、苯甲酰芍药内酯苷含量则明显低于栽培赤芍（P<0.05）。共筛选出10个对区分野生与栽培赤芍贡献较大的变量,包括芍药内酯苷、纤维素、苯甲酰芍药内酯苷、氧化芍药苷、柚皮素、鞣花酸、淀粉、木质素、芍药苷、总鞣质。结论 野生和栽培赤芍在性状、显微特征、初生与次生代谢产物含量方面均存在明显差异,建议增加芍药苷和芍药内酯苷的含量比值、氧化芍药苷及纤维素含量等能够作为表征不同生产方式赤芍的指标,以完善赤芍的质量标准。该研究可为赤芍质量标准的提升和引导赤芍高品质生产提供参考。     

赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的探讨赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法60只健康昆明小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(100mg/kg)组,赤芍总苷(240、120mg/kg)组,环磷酰胺(100mg/kg) 赤芍总苷(240mg/kg)组。复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第2天ig给药,连续给药7d,第8天处死,取肿瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期,以及免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果赤芍总苷高、低剂量明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长;肿瘤细胞凋亡指数增加;抑制肿瘤细胞G0/G1期比例,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。