重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组，后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型，采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后，rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗，伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能；于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较，制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05），而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；通过电镜观察发现，抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变，rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用，其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。     

高压氧对脑小血管病大鼠学习记忆功能及脑源性神经生长因子、乙酰胆碱表达的影响

目的观察高压氧治疗对脑小血管病（CSVD）模型大鼠脑皮质及海马区脑源性神经生长因子(BDNF)及乙酰胆碱(Ach)表达的影响,同时观察治疗前、后大鼠学习记忆功能改善情况,并探讨高压氧治疗CSVD的可能机制。 方法选取健康雄性Wistar大鼠60只,采用颈外动脉注射粒径为48～74μm大鼠同种异体血栓制成CSVD大鼠模型。选用随机数字表法将上述CSVD模型大鼠分为高压氧组、尼膜同组及对照组。高压氧组大鼠于制模12h后给予高压氧治疗,尼膜同组大鼠于制模12h后给予尼膜地平片-混悬液灌胃,对照组大鼠制模后不给予任何特殊干预。各组大鼠分别于制模7d、14d及28d时通过Morris水迷宫实验观察其学习记忆功能改变;于制模28d时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠脑皮质及海马区BDNF、Ach含量。 结果制模14d、28d时高压氧组大鼠逃避潜伏期［分别为（28.5±6.6）s和（15.8±4.7）s］均显著短于尼膜同组及对照组(P<0.05),穿越平台次数［分别为（3.4±1.2）次/分钟和（4.5±1.9）次/分钟］均较尼膜同组及对照组明显增多(P<0.05);另外制模14d、28d时尼膜同组逃避潜伏期及穿越平台次数亦显著优于对照组(P<0.05)。高压氧组大鼠脑皮质、海马中Ach含量［分别为（175.1±23.5）μg/g和（158.8±25.5）μg/g］及BDNF含量［分别为（105.1±7.9）μg/g和（172.1±23.1）μg/g］均较尼膜同组和对照组明显增多（P<0.05）;尼膜同组脑皮质、海马部位Ach及BDNF含量亦较对照组明显增多（P<0.05）。 结论高压氧干预能促进CSVD大鼠BDNF释放,有助于保护及修复神经元线粒体,维持脑皮质及海马区神经递质Ach处于稳定水平,对改善大鼠学习、记忆功能具有重要作用,其疗效优于尼膜同药物治疗。     

针刺对快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性及AMPA受体表达的影响

目的研究针刺对快速老化小鼠P8（SAMP8）海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达的影响。 方法选取雄性9月龄SAMP8 19只,按随机数字表法分为模型组（10只）和针刺组（9只）,另选取雄性同月龄抗快速老化小鼠（SAMR1）9只作为对照组。针刺组给予“百会”、“涌泉”穴位针刺治疗,每日1次,7 d为1个疗程,疗程之间相隔2 d,共治疗4个疗程。第4疗程内每次治疗后,采用Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆能力。应用透射电镜观察治疗后小鼠海马CA1区神经元突触的超微结构变化,用Western blot法检测小鼠海马AMPA受体亚基谷氨酸受体1（GluR1）及谷氨酸受体2（GluR2）的含量。 结果定位航行实验中,与对照组比较,模型组逃避潜伏期延长（P<0.05）,针刺组较模型组缩短（P<0.05）。空间探索实验中,对照组、模型组、针刺组小鼠穿越有效区的次数分别为（5.33±2.29）次、（2.30±0.82）次、（5.22±2.05）次,与对照组比较,模型组穿越有效区的次数减少（P<0.05）,针刺组较模型组增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元PSD［（39.83±9.30）nm］变薄（P<0.05）、突触间隙［(19.98±5.21)nm］增宽（P<0.05）、突触界面曲率(1.12±0.05)下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺组小鼠突触PSD［(46.78±11.37)nm］增厚（P<0.05）、突触间隙［(15.68±4.03)nm］缩小（P<0.05）、突触界面曲率(1.14±0.09)增大（P<0.05）。模型组小鼠海马GluR1含量较对照组下降（P&rt;0.05）,针刺组较模型组GluR1含量增加（P&rt;0.05）,模型组GluR2含量较对照组下降（P<0.05）,针刺组较模型组GluR2含量增加（P<0.05）。 结论针刺可显著提高SAMP8的学习记忆能力及突触可塑性,并促进其海马AMPA受体GluR2亚基表达,提示针刺可能是促进神经康复、改善学习记忆能力的方法之一。     

控制性皮质撞击法制备颅脑创伤后长期认知功能障碍模型的评价

目的通过控制性脑皮质撞击法（CCI）制备大鼠颅脑创伤（TBI）后长期认知功能障碍动物模型并探讨其可能病理机制。 方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为假手术组（n=10）、对照组（n=10）及CCI组(n=40)。CCI组大鼠应用控制性皮质撞击法制作双侧额叶打击TBI动物模型;假手术组大鼠进行开颅去骨瓣手术,未给予皮质打击;对照组大鼠未给予任何特殊处理。于CCI制模8周后进行水迷宫测试;于水迷宫测试结束后取各组大鼠脑组织进行尼氏染色及前额叶、海马脑源性神经生长因子（BDNF）、高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）基因测定。 结果CCI组大鼠死亡率为12.5%,死亡率较低。Morris水迷宫测试结果可见CCI组大鼠逃避潜伏期较对照组及假手术组明显延长（P<0.05）,CCI组目标象限停留时间占总时间百分比亦显著低于对照组及假手术组（P<0.05）。尼氏染色结果可见对照组及假手术组脑皮质基本正常,而CCI组额叶皮质缺损明显,额叶皮质及海马CA1区尼氏体数量均显著减少。基因检测结果显示CCI组前额叶及海马区BDNF、TrkB mRNA表达均较对照组及假手术组明显减弱（P<0.05）。 结论应用CCI造模法可制作大鼠TBI后长期认知功能障碍模型,具有稳定性好、死亡率低、可重复性佳等优点。CCI造模可损害TBI大鼠长期认知功能,且诱发TBI大鼠脑组织病理学改变,其作用机制可能与前额叶及海马区BDNF、TrkB基因表达变化有关。     

电针配合神经生长因子对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的观察电针配合外源性神经生长因子（NGF）对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。 方法将Sprague-Dawley大鼠40只按随机数字表分配法随机分为假手术组、模型组、NGF组、电针组和NGF+电针组,每组大鼠8只。模型组、NGF组、电针组和NGF+电针组用脑缺血-再灌注方法建立学习记忆障碍大鼠动物模型,4组大鼠血脑屏障稳定后,NGF组和NGF+电针组于尾静脉注射NGF（10 μg/kg体重,每日1次,连续15 d）,电针组和NGF+电针组同时进行电针治疗（取哑门、百会穴,频率100 Hz,输出电流2 mA,每日1次,每次20 min,连续15 d）,疗程结束后采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力的变化。 结果模型组、NGF组、电针组和NGF+电针组大鼠造模后均出现明显的学习记忆障碍,与假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05）。各组治疗15 d后,NGF组、模型组和电针组之间,大鼠学习记忆能力无明显差异（P＞0.05）; NGF+电针组大鼠学习记忆能力明显提高,与模型组、电针组、NGF组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。 结论电针配合神经生长因子对学习记忆障碍大鼠的学习能力具明显的改善作用。     

运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习能力损害及海马ZnT3表达的影响

目的探讨踏转轮运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习能力损害及海马ZnT3表达的影响。 方法将出生后6 d的SD大鼠随机分为惊厥组和对照组。惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次，每次持续30 min,连续6 d；对照组给予同样操作，但期间不吸入三氟乙醚。2组大鼠分别于出生后29～35 d及61～67 d进行Y迷宫学习训练,检测其学习、记忆功能。期间2组大鼠于出生后51～56 d进行踏转轮训练，每天1次，每次30 min，连续6 d。最后于出生后78 d时将各组大鼠处死行脑组织切片，检测ZnT3在海马中的表达。 结果①学习能力测试：惊厥组大鼠第1次Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(60.0±14.1)次，与对照组［(37.5±17.2)次］比较,差异有统计学意义(P<0.05)；第2次惊厥组Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(27.5±14.1)次,与对照组［(21.0±11.0)次］比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)；2组大鼠第2次学习能力成绩均较第1次显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05）。②记忆能力测试：惊厥组与对照组2次测试结果间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。③ZnT3原位杂交检测：2组大鼠ZnT3 mRNA在海马各区均有明显表达，差异无统计学意义（P&rt;0.05）；但惊厥组大鼠齿状回ZnT3 mRNA灰度值与CA3区比值较对照组显著减小，差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论运动训练能显著改善新生期反复长程惊厥对大鼠学习能力的损害，并能有效调节海马区ZnT3的异常表达水平。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。 方法将Wistar大鼠32只分为假手术组、心肌梗死组、电刺激缺血心肌组、电刺激非缺血心肌组,每组8只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型,在心外膜安置刺激电极,2个电刺激组均在心肌梗死第2天开始给予25 Hz、0.3 V电刺激,每天连续6 h,刺激5 d。运用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测caspase-3的表达。 结果①与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞凋亡指数均增加(P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数减少（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。②与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞caspase-3表达增高（P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数降低（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论25 Hz阈下电刺激能降低大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与下调caspase-3的表达有关;在心肌缺血区和非缺血区进行阈下电刺激均可减少大鼠缺血心肌细胞凋亡。     

高压氧对Aβ25-35诱导大鼠认知和记忆障碍及其海马神经元凋亡的影响

目的探讨高压氧(HBO)治疗对β-淀粉样蛋白（Aβ）25-35所致拟阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知和记忆功能的改变及其海马神经元凋亡情况的影响。 方法选取健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠48只,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和HBO治疗组,每组12只。正常对照组不做任何处理。其余各组大鼠给予10％水合氯醛(4ml)腹腔注射麻醉,假手术组大鼠每侧海马注射5μl生理盐水;造模大鼠（模型组和HBO治疗组）每侧海马注射5μl的Aβ25-35制备拟AD大鼠痴呆模型。造模成功后,模型组大鼠不做任何治疗处理;HBO治疗组大鼠造模2周后,常规HBO治疗,每日1次,10d为1个疗程,中间休息3d,共2个疗程。采用Morris水迷宫法观察各组大鼠空间记忆能力的改变,TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡情况的改变,同时检测海马组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA、蛋白表达的改变。 结果水迷宫实验中,第5天和第6天HBO治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组比较显著缩短［（33.4±4.5）s比（48.1±2.7）s,（20.8±1.7）s比（40.5±1.9）s,P<0.05］,空间探索实验中HBO治疗组大鼠在原平台所在象限的时间及穿过原平台的次数较模型组显著增加［（35.8±5.6）%比（21.1±3.8）%,（4.8±1.1）次比（3.1±1.2）次,P<0.05］。TUNEL染色中,模型组海马神经元中胞核呈现棕色凋亡形态的较多,而HBO治疗组则见少数凋亡的海马神经元。海马组织凋亡基因检测中,HBO治疗组Bcl-2 mRNA和蛋白的表达显著高于模型组（P<0.05）,其Bax mRNA和蛋白的表达则相应地降低。 结论HBO可能通过抑制Aβ25-35诱导的海马神经元凋亡而改善AD大鼠模型的认知和记忆能力。     

经肋间动脉移植骨髓基质细胞对家兔脊髓损伤后神经轴突及胶质瘢痕的影响

目的探讨经肋间动脉移植骨髓基质细胞(BMSC)对家兔脊髓损伤（SCI）后神经轴突及胶质瘢痕的影响。 方法采用随机数字表法将30只家兔分为假手术组、损伤对照组和BMSC治疗组。采用钳夹法将损伤对照组及BMSC治疗组制成T9 SCI动物模型,假手术组仅打开椎板,不损伤脊髓。BMSC治疗组和损伤对照组于制模后1周时分别经肋间动脉注射0.5ml BMSC细胞悬液和等量生理盐水。于制模后第1天、第1周、第2周和第4周时分别采用BBB评分评定各组家兔后肢运动功能,于制模后4周时提取各组家兔受损脊髓行HE和Nissl染色,观察脊髓病理形态改变;并采用免疫组化法观察各组家兔受损脊髓神经丝蛋白(NF200)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)变化。 结果制模后不同时间点发现假手术组BBB评分均明显高于损伤对照组及BMSC治疗组（P<0.05）;BMSC治疗组制模后第2周、第4周时BBB评分［分别是(8.38±0.97)分和(14.63±1.77)分］均明显高于损伤对照组［分别是(6.38±1.07)分和(8.50±0.93)分］（P<0.05）。HE染色显示,制模后第4周时假手术组脊髓内未发现胶质瘢痕及空洞形成;损伤对照组和BMSC治疗组SCI区域均可见胶质细胞增生、胶质瘢痕及空洞形成,并且BMSC治疗组病理改变较损伤对照组减轻。Nissl染色显示假手术组典型神经元数量较多,损伤对照组及BMSC治疗组均有大量神经元碎裂、降解,其中BMSC治疗组的残存神经元数量明显多于损伤对照组;免疫组化检查提示损伤对照组、BMSC治疗组NF200阳性细胞数及GFAP阳性染色面积均较假手术组明显增加（P<0.05）,其中BMSC治疗组受损脊髓内NF200阳性细胞数［（57.88±9.76）%］明显高于损伤对照组［（21.25±4.50）%］（P<0.05）;同时BMSC治疗组GFAP阳性染色面积［（3154.01±334.47）μm2］明显小于损伤对照组［（4536.79±686.83）μm2］（P<0.05）。 结论经肋间动脉移植BMSC能促进SCI家兔受损脊髓神经轴突生长,抑制胶质细胞增生及胶质瘢痕形成,有助于脊髓神经功能恢复。     

运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马GAP-43表达的影响

目的研究运动训练对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能恢复及组织生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。 方法选择SD雌性大鼠44只,随机分为运动组20只、制动组20只和假手术组4只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作血管性痴呆大鼠模型。运动组大鼠每天进行滚筒、转棒训练,时间为1 h;制动组大鼠被限制自由活动;假手术组置于普通笼中自由活动。3组分别于术后第27,28天进行跳台试验测定学习、记忆能力。取脑组织采用免疫组织化学染色方法观察不同时间点海马CA1区GAP-43的表达。 结果以跳台试验对学习记忆能力进行的评估示运动组优于制动组(P<0.01),运动组GAP-43在海马CA1区的表达第1天后逐渐增高,第7天时达高峰,较制动组和假手术组均有明显增加(P<0.01)。 结论   运动训练可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与运动训练能促进海马CA1区上GAP-43表达有关。     

三叉神经电刺激对慢性癫痫大鼠癫痫状态所致海马神经元损伤的保护作用观察

目的观察经皮三叉神经电刺激对匹罗卡品诱发癫痫持续状态（SE）大鼠海马神经元的保护作用及对大鼠谷氨酸脱羧酶（GAD65/67）表达的影响。 方法通过匹罗卡品建立癫痫点燃模型（即慢性癫痫模型）,采用随机数字表法将其分为治疗组及模型组,同时选取正常大鼠纳入空白对照组进行对照。治疗组及模型组大鼠于制模后分别给予三叉神经电刺激或假刺激持续1个月。于电刺激结束并再次诱发SE后6h、24h、48h及72h分别采用TUNNEL和Nissl染色观察各组大鼠SE后海马神经元原位凋亡及脱失情况;于电刺激结束后24h、72h、1周、2周及4周时分别采用免疫组化法检测各组大鼠GAD65/67表达情况。 结果SE后24h、48h及72h治疗组海马区TUNNEL阳性细胞、Nissl受损细胞均较模型组显著减少（P<0.05）,并以SE后72h治疗组减少幅度尤为显著（P<0.05）。电刺激结束后24h、72h、1周、2周及4周时治疗组GAD65/67表达均较模型组明显增强（P<0.05）,治疗组GAD65于电刺激结束72h~1周时达到峰值,随后缓慢下降,于电刺激结束4周时接近正常水平。治疗组及模型组大鼠GAD67表达均未见明显峰值,治疗组GAD67表达至电刺激结束4周时仍显著强于模型组水平（P<0.05）。 结论经皮三叉神经电刺激治疗对癫痫大鼠海马神经细胞具有保护作用,增强脑内抑制功能可能是其发挥脑保护及抗癫痫作用机制之一。     

针刺结合运动训练对脑梗死大鼠学习记忆功能和患侧海马CA3区微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针刺结合运动训练对脑梗死大鼠患侧海马CA3区微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其促进学习记忆功能恢复的可能机制。 方法将80只Wistar大鼠分为假手术组(8只)和手术组(72只),后者制成右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后再分为模型组、运动训练组、针刺运动训练组,每组24只,于术后第1,3,5周用免疫组化方法检测患侧海马CA3区MAP-2的表达,同时在术后第5周时进行学习记忆能力测评。 结果假手术组MAP-2阳性纤维排列整齐,分布密集。梗死后患侧海马CA3区阳性神经元及树突纤维减少。术后1周针刺运动训练组MAP-2阳性纤维稍有增多,与模型组、运动训练组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在术后第3周、5周时MAP-2阳性表达明显增多,光密度值高于运动训练组（P<0.05）和模型组(P<0.01)。术后第5周针刺运动训练组在Y迷宫分辨学习测试中记忆力明显优于模型组(P<0.01)和运动训练组(P<0.05)。 结论针刺配合运动训练可明显促进脑梗死后患侧海马CA3区树突结构可塑性变化,且MAP-2表达增加与学习记忆功能恢复成正相关。     

针刺疗法对去卵巢骨质疏松症模型大鼠生长素和雌二醇及骨密度的影响

目的观察针刺对去卵巢骨质疏松症模型大鼠雌二醇、生长素和骨密度的影响。 方法选取60只3月龄SD健康雌性大鼠,按随机数字表法分为手术组和假手术组,手术组40只,假手术组20只。采用双侧卵巢切除法复制成质疏松大鼠模型,造模3个月后经双能X线法检测BMD,手术组大鼠腰椎和股骨的骨密度较假手术组明显降低(P<0.01),表明骨质疏松模型造模成功。造模成功后,从假手术组选取10只大鼠设为对照组,从手术组选取30只大鼠按随机数字表法分为模型组、针刺组和雌激素组,每组10只。其中,针刺组给予电针刺激,雌激素组皮下注射苯甲酸雌二醇,对照组和模型组不作任何处理。连续干预3个月后行骨密度（BMD）检测,然后处死大鼠,摘除眼球取血,检测血清雌二醇、生长素等指标。 结果血清生长素：针刺组［（399±163）pg/ml］和雌激素组［（276±92）pg/ml］与模型组［（546±98）pg/ml］比较,均有明显降低（P<0.01）;血清雌二醇：针刺组［（128.02±62.28）pg/ml］和雌激素组［（182.89±42.01）pg/ml］与模型组［（72.10±19.83）pg/ml］比较,均有明显提高（P<0.05）;腰椎骨密度：针刺组［（0.212±0.019）g/cm2］和雌激素组［（0.231±0.021）g/cm2］与模型组［（0.191±0.012）g/cm2］比较,均有明显提高（P<0.05）,但针刺组对生长素和腰椎骨密度的作用不及雌激素组（P<0.05）。 结论针刺疗法能明显提高去卵巢骨质疏松症模型大鼠腰椎骨密度和血清雌二醇的水平,下调血清生长素的水平,但整体作用不及雌激素。     

高压氧对成年大鼠脑梗死后神经干细胞增殖及分化的影响

目的探讨高压氧(HBO)干预对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。 方法采用随机数字表法将72只成年SD雄性大鼠分为高压空气组、常压氧组、高压氧组及模型组。将上述各组大鼠制成MCAO模型大鼠,模型组大鼠于制模后未给予任何特殊处理,高压空气组、常压氧组、高压氧组于制模2 h后分别给予高压空气、常压氧及高压氧干预,每天治疗1次。分别于制模后2 d、3 d、7 d及14 d时采用Western-blot法检测各组大鼠脑缺血侧海马神经巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及微管相关蛋白-2(MAP-2)含量。 结果制模后3 d、7 d、14 d时高压氧组脑缺血侧海马Nestin蛋白表达均较其它各组明显增高(P<0.05),并于制模后3 d时达到峰值(0.55±0.04 );高压氧组制模后7 d时MAP-2表达(1.23±0.10)及制模后14 d时MAP-2表达（0.80±0.04）均较其他各组显著升高(P<0.05);高压氧组GFAP表达在制模后不同时间点均显著低于其它各组水平(P<0.05)。 结论高压氧干预可促进MCAO模型大鼠脑缺血侧海马NSCs增殖及向神经元分化,同时还能抑制NSCs向星形胶质细胞分化。     

电针对血管性痴呆大鼠海马组织GluA1和CaMKⅡ表达及其磷酸化的影响

目的观察电针对血管性痴呆（VD）大鼠海马组织GluA1与钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及磷酸化的影响,探讨电针的治疗作用机制。 方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、模拟针刺组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组、模拟针刺组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,以新事物识别实验筛选造模成功大鼠。4组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每日1次,每次留针30min,连续治疗7d;模拟针刺组在百会、足三里穴以毫针刺入皮下0.5mm;模型组与假手术组只给予固定,不做其它处理。治疗结束后,采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluA1、磷酸化GluA1（pGluA1）、CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ（pCaMKⅡ）的表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。 结果模型组、模拟电针组、电针组三组大鼠造模后的探索指数［（0.526±0.112）、（0.541±0.124）和（0.498±0.099）］均较假手术组（0.785±0.097）明显降低（P<0.05）;而模型组、模拟针刺组、电针组三组之间两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。模型组大鼠海马组织GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的表达水平［（1.216±0.102）、（1.502±0.419）、（1.516±0.392）和（0.394±0.227）］均较假手术组［（1.918±0.137）、（2.253±0.244）、（2.187±0.231）、（0.667±0.175）］明显降低（P<0.05）。电针组GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的蛋白表达水平［（1.653±0.169）、（2.382±0.308）、（2.733±0.387）、（1.189±0.346）］明显高于模型组和模拟针刺组［（1.231±0.188）、（1.498±0.223）、（1.493±0.205）和（0.408±0.231）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论电针可增加VD大鼠海马GluA1及CaMKⅡ的蛋白表达,并促使其发生磷酸化;电针大鼠百会和足三里穴易化LTP和改善VD大鼠学习记忆能力的机制可能是通过诱导沉默突触转化为功能性突触实现的。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组,每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi-Cox染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化;应用免疫组织化学方法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47.32±15.44）s、（37.20±14.76）s、（25.16±11.55）s和（21.48±9.90）s,与模型组同时间点相比明显缩短（P<0.05）,rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8.25±1.75）次,较模型组明显增多（P<0.05）;和对照组相比,模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6.9±1.8）个、（935±108）μm和（0.72±0.19）个/μm,和模型组相比均有显著增加（P<0.05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为(23.17±1.17)个/200倍视野,较模型组明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达,从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。     

电针百会和大椎穴两穴对脑缺血大鼠学习记忆能力和缺血侧海马CA3区脑源性神经营养因子的影响

目的研究电针刺激百会和大椎两穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并通过对缺血侧海马CA3区脑源性神经营养因子（BDNF）的检测,进一步探讨其机制。 方法选取Wistar雄性成年大鼠48只,分为对照组（n＝24）和电针组（n＝24）,采用线拴法制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,电针组于造模成功后第2天开始进行电针治疗,每日刺激1次,对照组造模成功后则采用常规饲养自由活动。2组大鼠均于电针组治疗1,2,3周后（造模成功后第8,15,22天后）每次取8只大鼠采用Morris水迷宫学习记忆行为测试评定2组大鼠的学习记忆能力,随后断头取脑,参照大鼠脑立体定位图定位取海马CA3区,并采用免疫组织化学法观察2组大鼠缺血侧海马CA3区BDNF的变化。 结果造模成功后第8,15,22天后,电针组大鼠在Morris水迷宫定位航行试验中和空间探索试验中的学习记忆能力均明显优于同时段仅采用常规饲养的对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。在各个时间点,电针组缺血侧海马CA3区BDNF阳性细胞数均比对照组多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激百会和大椎穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆功能,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧海马CA3区BDNF的阳性表达增加有关。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能和Rho激酶表达的影响

目的探讨单侧与双侧电刺激对脑梗死大鼠肢体运动功能和Rho激酶表达的影响。 方法采用线栓法制作Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将造模成功且存活的脑梗死大鼠分为假手术组、对照组、单侧电刺激组、双侧电刺激组（各36只）,假手术组、对照组自然恢复,单、双侧电刺激组接受电刺激治疗。利用平衡木试验（BWT）观察造模后第3天、第7天、第14天和第21天各组大鼠运动功能恢复情况,同时采用免疫组化染色法检测脑梗死灶周边区Rho激酶的表达水平,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死灶体积的变化。 结果第7,14,21天,电刺激组大鼠BWT评分明显高于对照组（P<0.05）;第14,21天双侧电刺激组优于单侧电刺激组（P<0.05）。第14,21天,电刺激组Rho激酶表达水平明显低于对照组（P<0.05）,且双侧电刺激组Rho激酶表达水平较单侧电刺激组更低（P<0.05）。与对照组比较,2个电刺激组第3天脑梗死灶体积无明显变化（P&rt;0.05）,第21天脑梗死灶体积显著缩小（P<0.05）,双侧电刺激组与单侧电刺激组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期电刺激能够促进脑梗死大鼠运动功能的恢复,并且促进脑梗死灶体积缩小,双侧电刺激疗效优于单侧电刺激,其机制可能与下调脑梗死灶周边区Rho激酶的表达有关。     

跑台运动对轻度脑外伤大鼠空间学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察跑台运动对轻度脑外伤大鼠空间学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将符合入选标准的30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（假手术+非运动训练）、运动组（手术+运动训练）、对照组（手术+非运动训练）,每组10只。按照Feeney自由落体脑外伤模型制作方法,对运动组和对照组大鼠制作自由落体脑外伤模型,假手术组除不进行自由落体打击外,其他操作同对照组大鼠。运动组大鼠术后第3天（48h后）按照跑台训练方案开始为期4周运动训练,假手术组和对照组大鼠仅置于跑台上但不转动跑台,运动均安排在每周的第1～5天进行;并于每周的第6天、第7天采用Morris水迷宫对三组大鼠分别进行定位航行实验和空间探索实验,以检测三组大鼠的空间学习记忆能力的变化;运动后第4周Morris水迷宫实验结束后,处死大鼠并取大脑海马组织,采用免疫组织化学方法对大鼠海马CA1区BDNF的阳性细胞进行染色,并测其阳性细胞表达数,以比较大鼠海马中BDNF表达情况。 结果①定位航行试验中,随着时间的推移,各组大鼠逃避潜伏期均逐渐缩短。与对照组相比,从运动第2周开始,运动组大鼠逃避潜伏期(88.54±5.73 s)已短于对照组(91.45±8.91 s)大鼠,至运动第4周,运动组大鼠逃避潜伏期（55.33±6.77 s）较对照组(74.53±6.85 s)明显缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;第1～4周,假手术组大鼠逃避潜伏期(88.44±7.79 s, 79.52±8.02 s, 69.54±10.14 s和62.49±7.22 s)始终短于对照组(98.99±6.84 s,91.45±8.91 s,79.65±12.47 s和74.53±6.85 s),差异有统计学意义（P<0.01）。②空间探索实验中,与对照组相比,假手术组大鼠穿越平台次数(3.00±0.54,3.38±0.74,4.38±1.06和6.00±0.76)明显多于对照组（1.25±0.71,1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54）,差异有统计学意义（P<0.01）;从第2周起,运动组大鼠穿越平台次数（3.25±1.28,5.00±0.93和5.88±0.99）较对照组（1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54）增多,差异有统计学意义（P<0.01）;③免疫组化结果显示,至运动第四周运动组大鼠海马BDNF阳性细胞数（128.56±7.93）分别较对照组（96.38±5.71）和假手术组（94.81±5.49）表达数量增加,差异有统计学意义（P<0.05）,假手术组与对照组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论跑台运动能够提高轻度脑外伤大鼠的学习和记忆能力,推测其机制可能与海马内BDNF的表达上调有关。