丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化作用的研究进展

丹参酮ⅡA在中药丹参中含量较高,有较强的生理活性,也是药用机理研究最为集中的成分。丹参酮ⅡA能通过降低动脉粥样硬化（AS）血清TG浓度,升高NO浓度,而抑制AS斑块的形成,具有明确的抗AS的作用。丹参酮ⅡA的药理作用涉及到AS发生发展的各个机制,主要有抗氧化作用、抗炎作用、抑制平滑肌细胞迁移、血管舒张作用、钙拮抗作用。作者对近10年来丹参酮ⅡA抗AS作用机制的主要研究进展做了综述。     

细胞因子在丹参酮ⅡA抗小鼠免疫性肝损伤中的作用

 目的 研究丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA,TSN）对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及细胞因子在其中的作用。方法 TSN大、中、小剂量组（30、20、10 mg·kg-1）预防性给药15 d,尾静脉注射20 mg·kg-1 刀豆蛋白A(Con A)损伤小鼠肝脏。采用自动生化分析仪测定血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT） 的活性;以ELISA方法测定小鼠血清中细胞因子白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α、γ干扰素（IFN-γ）的水平,并进行肝组织病理学检查（HE染色）。结果 TSN各剂量组均能降低Con A介导的肝损伤时小鼠血清中AST、ALT的水平,以大剂量（TSN 30 mg·kg-1）最为显著,（P<0.01）;TSN各剂量组均能下调小鼠肝损伤模型组已升高的炎性细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,而上调抗炎性细胞因子IL-10的含量（P<0.05,P<0.01）。组织学检查也显示,TSN各剂量治疗组肝损伤明显低于模型组。结论 TSN对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与其降低淋巴细胞产生的炎性细胞因子和提高抗炎性细胞因子的作用,从而减轻T细胞毒性作用对肝细胞的损伤有关。     

丹参酮ⅡA对小鼠肝损伤的保护作用

目的：探讨丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA,TSN）对肝脏损伤的保护作用。方法：CCl4和D－半乳糖胺小鼠肝脏损伤模型,以测定血清谷丙氨酸转换酶（ALT）、谷草氨基酸转换酶（AST)肝匀浆丙二醛（MDA）含量为指标观察丹参酮ⅡA对肝脏损伤的保护作用。结果：丹参酮ⅡA与阳性对照药联苯双酯相仿,均能明显降低急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量。结论：丹参酮ⅡA具有明显的保肝作用。     

丹参酮ⅡA抗肿瘤作用研究进展

丹参酮ⅡA为植物丹参中提取的菲醌类衍生物,是丹参的主要有效成分,作为传统中药,常用于心血管疾病的治疗。现在,已经有很多研究表明,丹参酮ⅡA在多种恶性肿瘤如肝癌、前列腺癌、乳腺癌、结直肠癌、肺癌的治疗中,表现出一定的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制包括诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞的增殖、激活凋亡信号通路、抑制肿瘤细胞新生血管形成及肿瘤转移等。文章就近年来关于丹参酮ⅡA对肿瘤的作用和机制的研究报道进行综述。     

丹参酮ⅡA抗肿瘤作用研究进展

丹参酮ⅡA是具有活血化瘀作用的中药丹参的主要有效成分,具有天然抗氧化作用。临床在心脑血管疾病、肾脏疾病、肝脏疾病等方面应用广泛,近几年研究发现丹参酮ⅡA对多种肿瘤细胞具有杀伤、诱导分化和凋亡等作用。可使病情改善、肿块缩小、生存期延长。     

丹参酮ⅡA调控NF-κB通路抗动脉粥样硬化实验研究

目的:观察丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)兔血管内皮细胞NF-κB通路的调控作用,并探讨其抗AS作用及相关机制.方法:雄性日本大耳白兔24只随机分为正常对照组、模型组、丹参酮ⅡA组,每组8只.正常对照组饲喂普通饲料,模型组饲喂含0.02％蛋氨酸和1％胆固醇饲料复制动脉粥样硬化动物模型[1],丹参酮ⅡA组高脂饲料喂养的同时胃管饲法给予丹参酮ⅡA,正常对照组和模型组同等量的生理盐水灌胃.观察血脂水平、主动脉内皮细胞NF-κB通路中p65表达情况及主动脉病理组织学改变情况.结果:丹参酮ⅡA组兔血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高,与模型组相比差异显著(P＜0.05);丹参酮ⅡA组兔主动脉内皮细胞NF-κB通路中p65表达明显减少,与模型组相比差异显著(P＜0.05);病理组织学检验显示丹参酮ⅡA组兔主动脉AS病变明显延缓.结论:丹参酮ⅡA具有保护血管内皮细胞药理学作用,其机制可能与抑制NF-κB通路中p65表达有关.     

内脏脂肪素诱导血管内皮细胞损伤的MAPK信号通路及丹参酮ⅡA磺酸钠的干预作用

目的:研究内脏脂肪素(visfatin)参与血管内皮细胞损伤的机制及丹参酮ⅡA磺酸钠保护作用的机制。方法:培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC,1×105/mL),用visfatin(250μg·L-1)刺激HUVEC 4 h,以丹参酮ⅡA(30,60,120 mg·L-1))干预24 h,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、金属基质蛋白-9(MMP-9)水平,用Western blotting方法观察丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的活化情况。分别用p38 MAPK,ERK,JNK特异性抑制剂进行预处理细胞,再给予visfatin(250μg·L-1)刺激4 h,检测细胞上清液中hs-CRP,TNF-α,MMP-9水平。结果:与正常组比较,模型组细胞活力显著降低,细胞上清炎症因子hs-CRP,TNF-α,MMP-9显著增高,细胞内p38 MAPK,ERK,JNK磷酸化蛋白表达显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA呈剂量依赖性地降低visfatin导致的hs-CRP,TNF-α,MMP-9高表达,并能抑制p38MAPK,ERK1/2磷酸化活化,但对JNK无显著抑制作用。用p38 MAPK,JNK,ERK1/2特异性抑制剂预刺激,可阻止visfatin诱导的hs-CRP,TNF-α,MMP-9细胞因子大量表达。结论:visfatin可能通过激活MAPK磷酸化信号通路,诱导炎症细胞因子高表达,促使血管内皮细胞炎症反应,丹参酮ⅡA通过抑制MAPK信号通路p38,JNK的激活,抑制visfatin诱导的炎症因子高表达,从而减少血管内皮细胞损伤。     

丹参酮ⅡA对细胞保护作用的研究进展

目的 为丹参酮ⅡA在细胞保护中的应用提供参考.方法 以丹参酮ⅡA药理作用细胞保护Tanshi-noneⅡApharmacological effectsCell protection等为关键词在中国知网、万方、PubMed、Medline等数据库中组合查询2010年3月-2019年3月发表的相关...     

丹参酮ⅡA对心血管系统药理作用的研究进展

丹参酮ⅡA是中药丹参中主要有效活性成分,能通过多种机制等发挥保护心血管系统的作用。文中总结了近年来科研工作者对丹参酮ⅡA对心血管系统的保护作用的基础研究,为丹参酮ⅡA更广泛应用于临床心脑血管等疾病的治疗提供保障。     

丹酚酸B、丹参酮ⅡA对家兔动脉粥样硬化模型内皮细胞功能的影响

【目的】探讨丹参水溶性成分丹酚酸B和脂溶性成分丹参酮ⅡA对家兔动脉粥样硬化模型内皮细胞功能的影响，以寻找其作用靶点。【方法】复制家兔动脉粥样硬化模型，放射性免疫方法检测血浆血栓素（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）,内皮素（ET）浓度，观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA对内皮细胞功能的影响。【结果】丹酚酸B能够减少动脉粥样硬化家兔血浆TXB2、ET浓度，增加6-keto-PGF1α浓度，丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化家兔血浆TXB2、6-ke-to-PGF1α、ET没有明显影响。【结论】丹参水溶性成分与脂溶性成分在治疗动脉粥样硬化过程中作用靶点及机制不同。     

丹参酮ⅡA对心血管保护作用的研究进展

目的：介绍近几年丹参酮ⅡA对心血管保护作用的研究进展,并探讨其可能的机制.方法：查阅和归纳总结近几年相关文献.结果：丹参酮ⅡA具有抗血小板聚焦作用,对心、肝,脑细胞具有保护作用;具有抗急性缺氧,保护心肌,防治冠心病作用;具有抑制血管平滑肌细胞增殖,抗动脉粥样硬化作用,对血管内皮细胞具有保护作用;具有抗心律失常作用;减轻心肌肥厚,保护心肌等多种心血管保护作用.结论：丹参酮ⅡA是中药丹参中一种非常有效的脂溶性成分,其药理作用显著,具有广阔的临床应用前景.     

丹参酮ⅡA在肿瘤领域的实验研究进展

综述了丹参酮ⅡA对不同肿瘤细胞的作用、抗肿瘤的作用机制及逆转肿瘤多药耐药等方面的实验研究进展.     

丹参酮ⅡA的稳定性研究

目的:考察丹参酮ⅡA的稳定性,为含丹参酮ⅡA制品的制备工艺提供依据.方法:用高效液相色谱法,分别对放置于室温、60℃、80℃条件下的丹参酮ⅡA乙醇溶液和水溶液,每间隔一定时间测定其含量.结果:丹参酮ⅡA的乙醇溶液在室温、60℃和80℃条件下放置48 h,丹参酮ⅡA分别剩余96.65%、94.21%和70.09%;其水溶液在室温、60℃、80℃条件下放置48 h,丹参酮ⅡA分别剩余95.60%、30.61%和7.04%.结论:丹参酮ⅡA乙醇溶液和水溶液随温度升高稳定性下降.     

氮、磷对丹参生长及丹参素和丹参酮Ⅱ_A积累规律研究

目的研究氮、磷肥对丹参生长发育及次生代谢物的影响。方法采用大田试验与室内分析相结合的方法。结果氮对丹参素及丹参酮ⅡA的积累表现了负面的效应，随施氮量的增加，丹参素及丹参酮ⅡA的质量分数逐渐减小。磷肥对于丹参素和丹参酮ⅡA的积累表现正效应。施用磷肥可以缓解施氮造成的丹参素和丹参酮ⅡA的下降。丹参酮Ⅱ。和丹参素的积累高峰值均出现在150d左右。结论施氮有利于丹参产量的增加，施磷有利于丹参素和丹参酮ⅡA的积累。     

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化小鼠脂质运载蛋白-2表达的干预研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg~(-1)·d~(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE~(-/-)小鼠AS病变。     

丹参酮ⅡA对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用

目的:研究丹参酮ⅡA对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)的保护作用。方法:H2O2诱导人血管内皮细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并对细胞进行流式细胞仪测定,观察丹参酮ⅡA对细胞周期的影响。结果:丹参酮ⅡA对H2O2损伤的CRL-1730具有保护作用,它能抑制H2O2引起的血管内皮细胞减少,其作用主要是使S期和G2M期细胞比率剂量依赖性增加,G0/G1期细胞比率剂量依赖性减少,还能抑制过氧化氢损伤的CRL-1730释放MDA和LDH。结论:丹参酮ⅡA具有减轻H2O2损伤,保护血管内皮细胞的作用。     

T淋巴细胞亚群在丹参酮ⅡA抗免疫性肝损伤中的作用

目的:为了研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TSN)对免疫性肝损伤的保护作用及T淋巴细胞亚群在其中的作用。方法:丹参酮ⅡA大、中、小剂量组(30、20、10mg/kg)预防性给药15天,尾静脉注射20mg.kg-1刀豆蛋白A(Co-nA)损伤小鼠肝脏。采用自动生化分析仪测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性;通过FACSCalibur流式细胞术测定全血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群,并以ELISA方法测定血清中细胞因子小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和小鼠γ干扰素(IFN-γ)的水平。结果:丹参酮ⅡA各剂量组均能降低ConA介导的肝损伤小鼠血清中AST、ALT的水平,以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能降低肝损伤模型组中已升高的炎性细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量,(P0.05,P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能提高肝损伤模型组中已降低的T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的比率,(P0.05,P0.01),其中以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA对免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与丹参酮ⅡA通过调整T细胞亚群的活性和减少炎性细胞因子的作用有关。     

丹参酮ⅡA抗肿瘤作用及其新剂型的研究进展

本文将丹参酮ⅡA的抗肿瘤作用以肿瘤类型分类,对其作用于肝肿瘤、胃肿瘤、乳腺癌等方面的研究进行了回顾与综述,并归纳了近年来国内外有关丹参酮ⅡA注射用乳剂、胶束和固体脂质纳米粒等制剂的研究状况.研究结果显示丹参酮ⅡA能够显著抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,通过制备粒径小,具有两亲性和良好靶向性的新剂型,可进一步充分发挥丹参酮ⅡA的抗肿瘤作用,并对丹参酮ⅡA在抗肿瘤药物领域的研发前景进行了展望.     

丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究

目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低。丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关。     

丹参酮ⅡA治疗血管性痴呆作用机制研究进展

血管性痴呆（VD）是由脑血管疾病引起的,以记忆和认知功能障碍为主要表现的临床综合征。VD发病机制复杂,虽尚无明确有效的治疗药物,但却是目前唯一公认可防治的痴呆疾病,及早进行有效防治或有可逆性。丹参酮ⅡA是从中药丹参根部分离提取出来的亲脂性二萜类化合物,能通过降低神经炎症反应、降低氧化应激损伤、抑制神经细胞凋亡、保护血脑屏障完整性、减少钙离子内流、调节神经递质代谢、降低Aβ蛋白水平等方面在VD治疗中发挥神经保护作用。然而,丹参酮ⅡA存在水溶性差、固体制剂难以吸收等问题,未来应侧重于丹参酮ⅡA的剂型设计研究以及临床试验,进一步开发和推广丹参酮ⅡA类药物,以期为VD患者提供更多的药物选择。