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相似文献
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1.
功能性消化不良(FD)是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全明确。近来研究发现FD患者胃肠道黏膜存在低度炎症,其中黏膜屏障功能受损、精神心理因素、脑-肠轴活动异常可能促进炎症形成,并且可能与FD的发生、发展相关。本文就胃肠道黏膜低度炎症在FD中的研究进展作一综述。  相似文献   

2.
功能性消化不良(FD)的病因和发病机制尚不明了,近年研究表明免疫反应在食物过敏、炎症相关和感染后FD的发病中起介导作用,十二指肠黏膜嗜酸细胞增多和激活、胃和十二指肠局部炎症免疫细胞浸润、外周免疫反应与胃排空延迟、近端胃感觉功能下降、内脏高敏感和FD症状相关。从阻断免疫反应的角度探讨难治性或特殊类型FD的治疗具有一定的前景。  相似文献   

3.
功能性消化不良(FD)的发病机制尚不完全明确.目前认为,十二指肠可能是功能性胃肠病症状产生的关键部位,FD患者存在十二指肠对酸和脂类的异常反应、十二指肠免疫细胞的激活现象.近年来有学者提出FD发病的十二指肠嗜酸性粒细胞假说.此文就十二指肠在FD发病中的作用加以综述.  相似文献   

4.
功能性消化不良(FD)是一种极其常见的功能性胃肠道疾病,目前对其病生理知之甚少。研究者推测肠道屏障功能损害通过诱导轻度炎症而参与了该疾病的起病和维持。因此,来自比利时的一项研究评价了FD患者的十二指肠黏膜完整性和轻度炎症。  相似文献   

5.
功能性消化不良的病因研究进展   总被引:14,自引:1,他引:13  
目前 ,功能性消化不良 (FD)的病因尚未完全明了 ,胃肠动力障碍、幽门螺杆菌 (Hp)感染及由此涉及到的慢性胃炎、精神、应激、环境等因素与FD的发病有着密切的关系。近年研究认为内脏感觉异常被认为是FD发病的主要原因。目前认为本病是一种多因素的心身疾病。为进一步认识本病 ,本文就近年来FD的病因研究作一综述。1 Hp感染和FD的关系Hp在FD中的作用颇受争议。有报道[3 ] 提出大约 3 0 %~70 %的FD患者有Hp感染 ,并提出Hp可能是促进FD消化不良症状发展的病理生理学基础。由于Hp感染后可造成胃局部炎症 ,炎症水肿和炎症介质可能影响…  相似文献   

6.
功能性消化不良患者24小时十二指肠运动变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究功能性消化不良(FD)患者的十二指肠运动及FD不同临床类型的特点.方法用动态胃窦十二指肠压力监测仪对31例FD患者和20例健康对照行24h胃窦十二指肠压力检测.结果FD患者消化间期移行性运动复合波(MMC)周期数(2.18±0.97)较正常对照组显著减少(3.05±0.80,P<0.01),MMCⅡ相时程明显延长(FD患者69.80min±31.85min,正常对照组44.70min±13.59min,P<0.01).FD各临床类型中,运动障碍样型患者的MMC周期数减少最为明显(1.98±0.98).FD患者餐后十二指肠动力指数较正常对照组明显降低(P<0.05),也以运动障碍样型降低最为明显.检测过程中,FD组12例(38.71%)和正常对照组2例(10%)出现高幅孤立性活动(P<0.05),FD组中10例发生于运动障碍样型患者(P<0.05).结论FD患者存在消化期及消化间期十二指肠运动异常,以运动障碍样型表现最为明显.  相似文献   

7.
功能性消化不良患者幽门与胃窦十二指肠运动的时空关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文通过连续5小时上消化道测压观察了11例健康人(HS)和14例功能性消化不良(FD)病人消化间期和消化期胃窦、幽门、十二指肠运动功能变化。结果显示,HS组胃窦部、幽门、十二指肠移行性复合运动(MMC)Ⅲ期出现率为7/11、8/11和10/11,FD组分别为3/14(P<0.05)、4/14(P<0.05)和6/14(P相似文献   

8.
[目的]观察四磨汤口服液对肝脾气滞证功能性消化不良(FD)患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、AchE、CCK、SP的影响。[方法]将符合纳入标准的FD患者60例,随机分为四磨汤+模拟多潘立酮治疗组30例和多潘立酮+模拟四磨汤对照组30例,治疗14d,观察治疗前后患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、AchE、CCK、SP变化情况。[结果]经过14d治疗后,四磨汤和多潘立酮均能降低FD患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、CCK的含量,提高FD患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中AchE、SP的含量,从而调节FD患者胃肠运动,且四磨汤对FD患者胃肠激素的调节作用优于多潘立酮,2组相比差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。[结论]四磨汤对FD患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、AchE、CCK、SP物质含量的调节,可能是其治疗肝脾气滞证FD的作用机制之一。  相似文献   

9.
背景:流行病学资料显示功能性消化不良(FD)与肠易激综合征(IBS)症状重叠相当常见。研究发现FD患者十二指肠嗜酸性粒细胞(EOS)数量增多,而IBS患者则存在十二指肠嗜铬粒蛋白A(Cg A)阳性细胞密度降低。目的:探讨单纯FD和FD重叠腹泻型IBS(IBS-D)患者十二指肠EOS、Cg A阳性细胞数量的变化及其意义。方法:纳入2014年8月—2015年3月就诊于福建医科大学附属第一医院、符合罗马Ⅲ标准的新诊断FD患者和FD-IBS-D重叠患者,取十二指肠球部活检组织,分别以HE染色和免疫组化染色检测、计数EOS、Cg A阳性细胞,并分析其与临床症状的相关性。结果:28例FD患者和12例FD-IBS-D重叠患者纳入研究。FD-IBS-D组十二指肠球部EOS数量显著多于FD组[(43.83±7.34)/5HPF对(22.90±8.93)/5HPF,P0.05],Cg A阳性细胞数量显著少于FD组[(13.03±5.87)/HPF对(19.85±9.18)/HPF,P0.05]。Spearman相关系数分析显示十二指肠EOS数量与腹痛/腹部不适、腹泻等下消化道症状呈显著正相关,Cg A阳性细胞数量与上、下消化道症状均无明显相关性。结论:与单纯FD患者相比,FD-IBS-D重叠患者十二指肠球部EOS数量明显增多,Cg A阳性细胞数量明显减少,可能反映了两者间临床症状的差异。  相似文献   

10.
目的探讨十二指肠黏膜嗜酸粒细胞、肥大细胞、上皮间淋巴细胞(IELs)在功能性消化不良(FD)患者中的变化。方法选择2011年5-6月泰安市中心医院收治的48例FD患者和21例健康志愿者进行回顾性研究,胃镜钳取十二指肠球部及降段黏膜组织,HE染色并计数黏膜嗜酸粒细胞及上皮间淋巴细胞,主要碱性蛋白免疫组化染色评判嗜酸粒细胞脱颗粒程度,甲苯胺蓝染色计数肥大细胞总数及脱颗粒的肥大细胞数。结果 FD及其两种亚型餐后不适综合征(PDS)及上腹痛综合征(EPS)患者中十二指肠降段黏膜嗜酸粒细胞数显著高于对照组(23.23±5.18 vs.19.48±5.06,22.65±5.81 vs.19.48±5.06,23.76±4.58 vs.19.48±5.06,P均0.05);十二指肠降段黏膜嗜酸粒细胞脱颗粒比例显著高于对照组(26/48 vs.3/21,12/23 vs.3/21,14/25 vs.3/21,P均0.05);十二指肠球部黏膜肥大细胞数显著高于对照组(120.94±13.31 vs.104.29±20.81,121.00±13.75 vs.104.29±20.81,120.88±13.13 vs.104.29±20.81,P均0.05);十二指肠降段黏膜肥大细胞数显著高于对照组(123.28±13.40 vs.108.62±7.64,124.32±16.53 vs.104.29±20.81,122.24±9.54 vs.104.29±20.81,P均0.05);十二指肠球部黏膜脱颗粒肥大细胞数显著高于对照组(60.23±5.10 vs.25.38±2.32,59.84±4.50 vs 25.38±2.32,60.58±5.66 vs.25.38±2.32,P均0.05);十二指肠降段黏膜脱颗粒肥大细胞数显著高于对照组(66.97±5.30 vs.30.66±2.89,66.63±5.37 vs.30.66±2.89,67.28±5.32 vs.30.66±2.89,P均0.05)。结论十二指肠降段黏膜嗜酸粒细胞、十二指肠球部及降段黏膜肥大细胞可能参与了FD的发病。  相似文献   

11.
背景:功能性消化不良(FD)是临床上最常见的胃肠疾病之一,严重影响患者的生活质量。目的:探讨辣椒素受体1(TRPV1)在FD患者食管、胃窦、十二指肠黏膜组织中的表达及其意义。方法:选取2012年6月—2014年2月西南医科大学附属医院符合罗马Ⅲ诊断标准的FD患者30例和30例正常对照者,采用免疫组化染色检测食管下段、胃窦部、十二指肠球部黏膜TRPV1、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果:FD组食管下段、胃窦部、十二指肠球部黏膜TRPV1、CGRP表达显著高于对照组(P0.05)。对照组十二指肠球部TRPV1表达显著高于食管下段(P0.05),FD组各部位间TRPV1表达差异无统计学意义(P0.05)。FD组胃窦部CGRP表达显著高于十二指肠球部(P0.05),对照组各部位间CGRP表达差异无统计学意义(P0.05)。对照组TRPV1表达与CGRP表达呈正相关(r=0.443,P0.05),FD组TRPV1表达与CGRP表达无关(r=0.277,P0.05)。结论:FD患者TRPV1在食管下段、胃窦部、十二指肠球部黏膜的表达均较正常人显著增加,可能与其内脏高敏感有关。  相似文献   

12.
目的:观察肝胃不和型功能消化不良(FD)大鼠胃和十二指肠运动功能、血浆胃动素(MOT)含量和胃肠壁P物质(SP)的表达,探讨肝胃不和型FD的发病机制及中药情志舒治疗肝胃不和型FD的可能机制。方法:将64只大鼠随机分为对照组,模型组,多潘立酮组及情志舒组;应力传感器记录大鼠胃和十二指肠移行性复合运动(MMC);放免法测定大鼠血浆MOT含量;PAP免疫组化法观察SP在胃窦壁和十二指肠壁的表达情况。结果:与模型组比较,情志舒组MMC周期缩短,Ⅲ相延长,频率加快,幅度高,MMCⅢ相发生率增加,胃和十二指肠协调收缩率显著增加,MMCⅢ相时血浆MOT含量显著增加;胃肠壁SP免疫阳性产物表达也明显增强(P<0.01,<0.05)。结论:胃肠MMCⅢ相异常,胃肠协调运动障碍可能是肝胃不和型FD的发病机制之一,肝胃不和型FD大鼠血浆MOT含量的降低和胃肠壁SP表达的降低可能是肝胃不和型FD发病的神经生学基础,情志舒可能增加MMCⅢ相血浆MOT的释放和胃肠壁SP的表达,从而改善胃肠运动功能来治疗肝胃不和型FD。  相似文献   

13.
目的探讨食物过敏及十二指肠肥大细胞对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的影响及其关系。方法选取2012年1月-2013年12月重庆市北部新区第一人民医院门诊接诊的58例FD患者为观察组,另选取50名健康志愿者为对照组。对两组消化情况进行评分,并于胃镜下取两组十二指肠降段黏膜及球部组织标本。应用ELISA法测定FD患者及健康志愿者血清中14种食物过敏原特异性抗体IgG。甲苯胺蓝染色组织样本并计算肥大细胞总数及脱颗粒肥大细胞所占比例。结果与对照组相比,FD组上腹疼痛、早饱、上腹胀及上腹烧灼感评分显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,FD组十二指肠降段黏膜及球部肥大细胞数量及脱颗粒肥大细胞百分比显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。经Pearson相关因素分析,十二指肠降段黏膜及球部肥大细胞总数及脱颗粒肥大细胞比例与各症状评分无相关性(P0.05);FD组牛肉、大豆、虾、小麦的特异性抗体IgG阳性率高于对照组(P0.05);FD组IgG阳性评分高于对照组(P0.05)。经Pearson相关因素分析,IgG阳性评分与症状评分无相关性(P0.05),与十二指肠降段黏膜肥大细胞总数及脱颗粒细胞无相关性(P0.05),而与十二指肠球部黏膜肥大细胞数量及脱颗粒细胞比例呈正相关(P0.05)。结论 FD发病与特异性抗体IgG阳性表达、十二指肠脱粒肥大细胞比例升高及黏膜肥大细胞数量增多有关。  相似文献   

14.
功能性消化不良(FD)患者尽管未发现胃肠道器质性病变,但是研究提示FD可能存在胃动力、胃排空、胃十二指肠神经调节或内脏敏感性等胃肠道功能的改变。ghrelin作为主要由胃X/A样细胞产生的一种多肽,影响胃的动力、排空和分泌功能。最近的研究表明血清中的ghrelin水平与FD有一定的关系,提示其可能在FD的发病机制中起一定的作用,值得深入的研究。  相似文献   

15.
功能性消化不良(FD)是一种十分常见的临床症候群.根据罗马Ⅲ标准,FD是指存在被认为源自胃、十二指肠区域的症状,且无任何可以解释这些症状的器质性、系统性或代谢性疾病.罗马Ⅲ学术委员会从临床角度出发,将FD细分为:餐后不适综合征(PDS)、上腹痛综合征(EPS)[1].  相似文献   

16.
功能性消化不良患者胃十二指肠运动功能的研究   总被引:15,自引:2,他引:13  
目的 探讨功能性消化不良患者的胃十二指肠运动功能改变,方法 对31例FD患者进行胃十二指肠测压研究,并与29例正常人对照,结果 FD患者消化间期移动性复合运动(MMC)Ⅲ期缺乏,占71%,同时Ⅲ期收缩波幅及胃窦Ⅲ期持续时间缩短。结论 FD患者存在胃十二指肠运动异常,可能是其致病原因之一。  相似文献   

17.
功能性消化不良(FD)和胃轻瘫是2种常见的功能性胃肠疾病,在中国和世界范围内影响着数百万人。然而,由于其病理生理学涉及多种因素,导致治疗方案有限且制定困难。因此,在治疗前评估和了解这些疾病的病理生理学非常重要。本文就FD和胃轻瘫的病理生理学和治疗最新进展进行综述。除了FD常见的临床症状如胃容受性受损、胃排空延迟和内脏高敏感,最近有报道称FD症状中亦有十二指肠功能的一些损害,如轻度炎症和黏膜通透性增加。巨噬细胞在胃轻瘫的病理生理机制中起着重要作用。本文根据FD和胃轻瘫的病理生理学,讨论了治疗这2种疾病的常用方法和新兴方法的优缺点。同时对FD和胃轻瘫的治疗方案进行了综述,包括作者对每种治疗方法的优缺点的看法。本文对FD和胃轻瘫的可能的新疗法,尤其是与中医药相关的新疗法也进行了介绍和讨论。  相似文献   

18.
正消化不良是临床上成年人常见的消化系统疾病,根据病因可以分为功能性消化不良(FD)和器质性消化不良(OD),其中FD的发生机制尚不明确,主要与胃排空的延迟、胃容受性扩张能力的下降及内脏的敏感性增强有关[1];而OD是由于胃、十二指肠等器官的疾病、药物及某种因素导致的。有研究显示患者焦虑、抑郁等精神、心理因素与FD密切相  相似文献   

19.
功能性消化不良的治疗现状   总被引:2,自引:0,他引:2  
罗马Ⅲ报告中将功能性消化不良(FD)定义为:在缺乏能解释症状的器质性、系统性或代谢性疾病证据的情况下,起源于胃、十二指肠区域的消化不良症状表现,包括餐后饱胀感、早饱、上腹痛或烧灼感等.依据不同的病理生理学基础和患者的主要症状,将FD分为餐后不适综合征(PDS)及上腹痛综合征(EPS)两类亚型.在两类亚型之间缺乏稳定性,有很大的重叠性,FD的诊断在临床实际应用中有一定困难[1].FD治疗目的在于去除诱因,迅速缓解症状,恢复正常生理功能,提高患者生活质量,预防复发.治疗策略主要依据其可能存在的病理生理学异常进行整体调节,选择个体化的综合治疗方案.  相似文献   

20.
功能性消化不良(FD)是指具有上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀、早饱等不适症状,但缺乏引起上述症状的器质性疾病的一组临床综合征。胃肠道嗜酸性细胞(EOS)在抵抗病原体入侵、维持肠上皮细胞稳态等方面发挥重要作用。近年研究表明FD患者十二指肠EOS增多,本文就FD患者十二指肠EOS表达及其意义作一综述。  相似文献   

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