3种清凉剂与苯扎氯铵合用的体外溶血效应比较

目的比较薄荷脑、冰片和樟脑3种清凉剂对红细胞的溶血效应及与苯扎氯铵合用后溶血效应的变化。方法以溶血百分率(Hemolysis Rate,HR)、半数溶血浓度(Half Hemolysis Concentration,HC50)为指标,比较薄荷脑、冰片和樟脑的溶血作用;分别考察相同浓度的清凉剂与苯扎氯铵合用后对红细胞的溶血作用,并采用等辐射线法分析合用后相互作用类型。结果薄荷脑、冰片和樟脑的HC50分别为2.59 7,3.59 3,11.36 mmol·L-1;清凉剂与苯扎氯铵合用后,溶血曲线左移,HC50均落在两药单用HC50的95%置信区间内。结论薄荷脑对红细胞的溶血效应最大,冰片次之,樟脑最小;清凉剂均可增强苯扎氯铵的溶血作用。     

冰片与苯扎氯铵合用对兔角膜上皮细胞凋亡的作用

目的观察冰片与苯扎氯铵合用对兔角膜上皮细胞凋亡的作用。方法以200μg·m L-1冰片与不同浓度的苯扎氯铵(2,4μg·m L-1)联合作用于兔角膜上皮细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测上皮细胞的活性;Annexin-V/PI染色流式细胞仪法检测上皮细胞的凋亡情况;Real time RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因Fas、Caspase3m RNA的表达;Western Blot法检测Fas、Caspase3蛋白的表达。结果冰片与苯扎氯铵合用可明显增强苯扎氯铵对兔角膜上皮细胞活性的抑制作用(P0.01);增强苯扎氯铵的促凋亡作用(P0.01);促进角膜上皮细胞Fas、caspase3的m RNA表达(P0.01)及蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论冰片与苯扎氯铵合用,可增强苯扎氯铵的细胞毒性,促进兔角膜上皮细胞的凋亡及Fas、caspase3 m RNA和蛋白的表达。     

冰片与羟苯乙酯合用的体外溶血效应

目的 观察冰片和羟苯乙酯单用及合用对红细胞的溶血作用。方法 兔耳背中动脉取血,制成2 %的红细胞悬液,用不同浓度的冰片和羟苯乙酯与其反应,32 ℃孵育30 min,离心,检测吸光度,给出溶血曲线,并用等辐射分析法和响应面法进行分析。结果 冰片的半数溶血浓度（HC50）95 %的置信区间为263.39~393.27 μg·mL-1,羟苯乙酯的HC50 95 %的置信区间为867.93~916.65 μg·mL-1,冰片和羟苯乙酯合用后,溶血曲线左移,合用的HC50点位于两药物单用HC50的95 %置信区间内,响应面法验证了其为相加效应。结论 冰片和羟苯乙酯合用后溶血效应为相加作用,临床浓度时羟苯乙酯的溶血率很低,溶血效应主要源于冰片。     

逍生散对干眼角膜上皮细胞损伤模型的干预研究

目的观察逍生散对干眼角膜上皮细胞损伤模型的干预作用,探讨逍生散治疗干眼的作用及分子作用机制。方法人角膜上皮细胞加入苯扎氯铵溶液制备得干眼角膜上皮细胞损伤模型,加入低、中、高剂量逍生散含药血清和空白对照血清孵育后,分别于作用24小时、48小时、72小时时行光镜观察,检测细胞活性、细胞凋亡及角膜上皮细胞中IL-1、IL-6、TNF-α、MMP-9细胞因子的表达情况。结果中药中、高剂量组能明显抑制细胞体积增大、细胞松解及间隙变大,减少细胞脱壁及溶解、坏死,减少细胞凋亡;中药中、高剂量的细胞活性值和其他组差异有统计学意义(P0.05);中药中、高剂量组检测IL-1、IL-6、TNF-α及MMP-9的表达相对较低(P0.05),且呈现随药物浓度增加,抑制炎症因子效果相对越好的结果。结论逍生散含药血清中、高剂量组能明显升高细胞活性;减少细胞凋亡;逍生散可能通过降低IL-1的产生,进而降低产生IL-6、TNF-α等炎症因子以及可能通过降低IL-1的产生,调控MMP-9的数量和活性,发挥保护角膜上皮细胞的作用。     

穿心莲水提取物体外抗柯萨奇病毒B3作用的研究

目的：研究穿心莲水提取物对Hela细胞的毒性与抗柯萨奇病毒B3（CVB3）的作用及其机理。方法：通过观察药物毒性和病毒引起的细胞病变效应,用MTT法检测细胞活性,判断药物毒性及药物抗病毒效应。结果：穿心莲水提取物的半数毒性浓度（TC50）为23093．4μg／mL,半数抑制浓度（IC50）为23．2μg／mL,治疗指数（TI）为995．4。结论：穿心莲水提取物通过保护细胞,抑制病毒的增殖,直接杀灭病毒等途径发挥抗CVB3的作用。     

黄甘胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的：探讨黄甘胶囊提高免疫功能的作用。方法：以环磷酰胺（CY）致免疫抑制小鼠为研究对象,观察黄甘胶囊对免疫抑制小鼠免疫器官、迟发型超敏反应、半数溶血值（HC50）、碳粒廓清能力的影响。结果：腹腔注射CY可成功建立小鼠免疫抑制模型,黄甘胶囊可明显提高免疫抑制小鼠胸腺指数和脾脏指数,增大免疫抑制小鼠迟发型超敏反应值和HC50值,提高吞噬指数K和吞噬系数α。结论：黄甘胶囊能明显增强免疫抑制小鼠的免疫功能。     

环维黄杨星D对大鼠肾小管上皮细胞增殖的影响

目的：研究环维黄杨星D对大鼠肾小管上皮细胞的毒性影响。方法：体外培养大鼠肾小管上皮细胞，利用噻唑蓝法（MTT）评价环维黄杨星D（CVB—D）对大鼠肾小管上皮细胞增长抑制的IC50，观察不同浓度药物对细胞形态和细胞培养液乳酸脱氢酶（LDH）活力的影响。结果：CVB-D作用大鼠肾小管上皮细胞48小时后，可明显地抑制细胞增值，其IC50是111．47μmol／L，并且能够导致细胞发生皱缩和空泡化，48小时后细胞上清液中LDH漏出率明显增加。结论：CVB-D在体外对于大鼠肾小管上皮细胞的增殖具有明显的抑制作用。     

冰片对兔角膜上皮细胞膜促渗透作用的实验研究

目的：探讨冰片对兔角膜上皮细胞促渗透作用的机理。方法：将培养的兔角膜上皮细胞分为实验组和两个对照组。应用电子自旋共振方法对实验组和对照组的细胞膜磷脂分子排列的有序性参数进行测量。结果：两个对照组和实验组的有序参数分别为０．７１１±０．０２４，０．７１７±０．０１８，０．７４３±０．０３９。实验组与其他两组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：冰片的促渗透作用与其改善角膜上皮细胞的细胞膜磷脂分子排列有关。     

双黄连注射剂及其与头孢拉定合用对人正常肝细胞的毒性作用研究

目的：研究双黄连注射剂及其与头孢拉定联合应用对人正常HL-7702肝细胞的毒性作用。方法：不同浓度的双黄连注射剂（0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mg/mL）及其与头孢拉定（0.046mg/mL）联合应用处理HL-7702肝细胞,四甲基噻唑蓝比色法（MTT法）测定含药培养液对细胞生长抑制率的影响,计算IC50,并测定药物作用后培养上清液中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。同时采用细胞爬片法,光学显微镜下观察细胞形态的变化。结果：MTT法实验中细胞生长抑制率与双黄连注射液剂量成正相关性,IC50为1.185mg/mL;头孢拉定联合应用可增加双黄连注射液的肝细胞毒性,IC50为0.442mg/mL。高浓度双黄连组及其与头孢拉定合用组培养上清液中AST、ALT和LDH活性显著升高,细胞形态发生明显改变,细胞出现大量的凋亡与坏死。结论：高浓度的双黄连注射液对体外培养的肝细胞有一定损伤,且与头孢拉定联合应用可增加肝细胞毒性。     

热毒宁注射液体外抑制甲型H1N1流感病毒的研究

目的：研究热毒宁注射液体外抑制甲型H1N1流感病毒的作用。方法以奥司他韦为阳性对照,采用CPE和MTT法观察热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒的抑制作用。结果 CPE法结果表明热毒宁注射液最大无毒浓度（TC0）为16.2 mg/mL,半数中毒浓度为（TC50）为（24.5±8.1）mg/mL;MTT法测定结果表明热毒宁注射液TC0为16.2 mg/mL,TC50为（21.7±9.4）mg/mL。热毒宁注射液体外抑制甲型H1N1流感病毒结果显示,CPE法和MTT法热毒宁注射液作用感染细胞1次组半数有效浓度（IC50）为（900.0±173.2）、（933.3±57.7）μg/mL,治疗指数（TI）为27.2、23.2;热毒宁注射液作用感染细胞3次组IC50为（666.7±115.5）、（866.7±208.1）μg/mL,TI为36.7、25.0。结论热毒宁注射液具有明显体外抗甲型H1N1流感病毒的作用。     

雷公藤内酯醇对足细胞和肾小管上皮细胞保护作用的研究

雷公藤（Tripterygium wilfordii Hook. f.）系卫矛科雷公藤属多年生藤本植物的全株,其主要药理作用为抗炎症、抗增殖、抗肿瘤、抗生育等,对它的研究和利用几乎涉及了大部分医、药基础和临床学科［1］。迄今为止,从该属植物中提取到100余种活性成分,主要为生物碱类、二萜类、三萜类、倍半萜类及糖类［2］,其中分离得到的单体大多具有抗炎和免疫抑制活性。近年来,研究发现雷公藤的疗效机制除了其抗炎和免疫抑制作用外,可能还与它能显著改善和修复细胞病变有关［3,4］。基于此,本文将以二萜内酯化合物中的代表性单体雷公藤内酯醇（Triptolide, T10,又名雷公藤甲素）对足细胞和肾小管上皮细胞保护作用的最新研究进展进行综述。     

黄芪对高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用的影响

目的探讨黄芪对高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞间相互作用的影响。方法内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、黄芪组,培养24h后,ELISA法检测各组细胞上清液IV型胶原（colIV）、纤维连接蛋白（Fn）的含量。结果在高糖高脂环境下,共培养和单培养细胞上清液ColIV、Fn含量升高（均P〈0．05）,共培养上清液C01IV、Fn较单培养升高（均P〈0．05）;黄芪组colIV、Fn含量较高糖高脂组下降（均P〈0．05）。结论高糖高脂环境下,系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用,这种作用能促进ColIV、Fn产生。黄芪通过抑制高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞间的相互作用,减少ColIV、Fn的含量,发挥肾脏保护作用。     

“气”与细胞通讯

"气"是中医基础理论的核心,中医学认为人体生理病理变化都是气运动变化的结果。机体是由细胞组成的,细胞间以及与环境间复杂精细的信息调控机制,即为细胞通讯。气和细胞通讯是不同的思维方式对于同一生命现象的不同认识,可以相互印证,相互促进。气的理论可为细胞通讯研究提供启发,而从细胞通讯的角度有利于认识气的实质。     

大量培养诱导乳腺癌患者自体DC和CIK细胞的研究

目的探讨获得大量乳腺癌患者自体树突状细胞(dendritic cells,DCs)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced cells,CIK细胞)的可行性。方法实验组,乳腺癌患者经外周血干细胞动员,取50mL外周血分外周血单个核细胞(PBMC),用AIM-V无血清培养基培养DCs和CIK,并设健康人对照组,用RPMI1640完全营养培养基。结果实验组PBMC产出2×108个并诱导出1.2×107个DCs和2×109个CIK细胞,显著高于对照组(P<0.01)。DCs的CD86、CD11c和HLA-DR分子都有较高表达,CIK细胞CD3 、CD56 双阳性细胞达到14.41%。细胞毒实验提示CIK细胞有强大的杀瘤活性。结论乳腺癌患者经外周血干细胞动员,用AIM-V无血清系统培养,少量外周血可诱导大量优质自体DCs和CIK细胞。     

"气"与细胞通讯

“气”是中医基础理论的核心，中医学认为人体生理病理变化都是气运动变化的结果。机体是由细胞组成的，细胞间以及与环境间复杂精细的信息调控机制，即为细胞通讯。气和细胞通讯是不同的思维方式对于同一生命现象的不同认识，可以相互印证，相互促进。气的理论可为细胞通讯研究提供启发，而从细胞通讯的角度有利于认识气的实质。     

藤茶蛇葡萄素对人卵巢癌细胞和人恶性黑色素瘤细胞增殖的抑制作用

目的:探讨藤茶蛇葡萄素(APS)的体外抗肿瘤作用。方法:采用MTT法观察APS对人卵巢癌细胞SK-OV-3和人恶性黑色素瘤A375细胞抑制作用。结果:APS能明显抑制体外培养的SK-OV-3、A375细胞的生长。MTT结果显示,APS对SK-OV-3细胞的IC50为24.24μg/ml;对A375细胞的IC50为18.29μg/ml。结论:APS对体外SK-OV-3、A375细胞的生长均有明显的抑制作用。     

中药对小鼠氢化考的松模型小肠浆细胞IgG及腹膜肥大细胞的影响

本文以补肾中药对小白鼠氢考模型进行实验性治疗,应用 PAP 免疫组化法及吖啶橙活体染色法分别研究小肠 IgG 及腹膜肥大细胞的变化。初步发现补肾中药能使受氢考影响而下降的小肠 IgG 及腹膜肥大细胞量上升。提示补肾中药可能增强骨髓机能,使免疫活性细胞及肥大细胞增生,提高机体的免疫防御机能,从而对虚证可能有一定的调整作用。     

大豆苷元对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及TSC-36基因表达的影响

 目的通过观察大豆苷元对血管平滑肌细胞的抑制及其对转化生长因子β诱导蛋白36(TSC-36)基因表达的影响,探讨该药对血管平滑肌细胞的作用机制。方法分离培养人新生儿脐动脉平滑肌细胞,不同浓度的大豆苷元与细胞共孵育,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,并通过竞争性PCR定量分析TSC-36基因在脐动脉平滑肌细胞中的表达。结果与对照组相比,大豆苷元组脐动脉平滑肌细胞活性比率显著降低(P<0.05);大豆苷元组细胞中TSC-36基因表达量显著高于对照组(P<0.01),且TSC-36基因含量增加与大豆苷元浓度呈剂量依赖性。结论大豆苷元在抑制培养的人脐动脉平滑肌细胞增殖的同时,TSC-36基因表达上调,推测调控TSC-36基因表达可能是大豆苷元抑制平滑肌细胞增殖的作用途径之一。     

中药诱导干细胞分化为神经元样细胞的研究思路和方法

介绍人脐血干细胞的生物学特性、体外定向分化为神经元样细胞及体内移植应用现状。阐述中药诱导脐血干细胞分化为神经元样细胞的思路和方法,主要有中医理论指导及中药的选择、中药诱导方法的优化、神经元样细胞功能的检测及在移植中的应用和主要风险。     

茄杆对小鼠血小板红细胞白细胞的作用

目的：用免疫性血小板减少小鼠模型观察了茄杆对小鼠血小板、红细胞和白细胞的影响。方法：采用昆明种小鼠分组给药。结果：茄杆煎剂能明显增加小鼠的血小板,但对其红细胞和白细胞没有明显影响。结论：该药具有增加血小板的作用。