2型糖尿病性骨质疏松症发病机制研究进展

2型糖尿病属于临床常见病,可引发骨骼、血管、神经等多系统并发症,骨质疏松症是其常见并发症之一。2型糖尿病性骨质疏松症患者主要表现为骨代谢异常、骨脆性增加,易发生骨折。当前关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的研究众多,其中涉及高血糖状态、氧化应激、糖尿病慢性并发症、细胞因子及激素水平变化等多个方面。笔者就国内外关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的最新研究进行综述,旨在为下一步研究及临床工作提供参考。     

肠道菌群在HIV相关骨质疏松症中的影响

HIV/AIDS患者在HIV、ART、免疫功能改变等多种因素影响下,常导致骨骼、心血管、消化等系统疾病,骨质疏松症是其常见并发症之一,目前发病机制尚不完全明晰。随着对肠道微生态的不断深入研究,肠道菌群的失调被认为是骨质疏松症的发病机制之一。因此,本文拟对HIV/AIDS患者肠道菌群及肠道菌群失调致骨质疏松的发病机制相关研究进展进行概述,以期能为HIV相关骨质疏松症的治疗和预防提供新思路。     

前列腺癌ADT相关骨质疏松症的机制及防治进展

前列腺癌是男性最常见的癌症及主要死因之一。从20世纪40年代开始人们认识到前列腺癌对雄激素具有高度依赖的特点后,雄激素剥夺治疗（androgen deprivation therapy,ADT）现已成为局限性、复发性和转移性前列腺癌治疗的标准治疗方案。但ADT在治疗前列腺癌的同时却会出现骨质疏松等副作用。就骨质疏松而言,大部分前列腺癌患者在接受ADT前已患有骨质疏松症,接受ADT会使其原有骨质疏松症状加剧,在另一方面又增加了患者骨折的风险。因此探讨ADT相关性骨质疏松发病机制及防治进展已成为前列腺癌内分泌治疗及骨质疏松临床诊疗研究的重点。本文总结了前列腺癌ADT相关骨质疏松近几年来一系列研究成果,就其发病机制及防治进展作以下综述,如ADT相关骨质疏松症中雄激素的作用机制、ADT的药物种类及其作用机制和ADT相关骨质疏松症的研究,为医务工作者们了解前列腺癌ADT相关性骨质疏松发病机制及防治进展提供参考。     

基于“命门学说”探讨原发性骨质疏松症的病因病机及治疗现状

原发性骨质疏松症是中老年人常见的骨代谢性疾病,中医根据临床特征将其归属于"骨痹""骨痿"等,古籍中记载其发病机制多与肝、脾、肾等脏腑相关。中医药在防治原发性骨质疏松症方面具有独特优势,"命门"作为原动力为藏精之所、元气之根并对机体各脏腑的功能活动具有重要的调控作用。本文旨在从"命门学说"探讨原发性骨质疏松症的病因病机及"命门"具体形质下的现代实验与临床研究现状,以期探索在中医藏象理论指导下骨质疏松症的防治机理,为骨质疏松症的防治提供一种新思路。     

脂代谢及相关疾病与骨质疏松症关系研究进展

随着社会经济发展和人口老龄化日益加剧,脂代谢相关疾病和骨质疏松症作为两种常见的代谢相关疾病,严重影响患者健康及生活质量,这已成为重要的公共问题。传统观点认为脂代谢异常与骨质疏松症发病是独立的,然而最近许多研究表明二者之间存在一定相关性,不仅具有共同的影响因素,在病理生理上也密切相关。高脂血症、肥胖、动脉粥样硬化等脂代谢相关疾病受多种相关分子机制调控,包括Wnt、TGFβ/BMPs、Notch、Hhs/Ptch1/Smo-Gli1等主要信号通路和激活的转录因子,这些信号通路及转录因子并不是孤立的发挥作用,在特定的微环境中可以被同时激活,诱导MSCs的分化,影响脂肪和成骨细胞的分化及功能,使骨形成和骨吸收之间的平衡失调,进一步导致骨质疏松症的发生发展。越来越多的证据显示临床骨质疏松症患者也常并发高脂血症等脂代谢指标的异常,且随着对骨质疏松症的治疗缓解,脂代谢紊乱现象会有所逆转。本文重点阐述脂代谢与骨质疏松症之间主要的信号通路及脂代谢相关疾病对骨质疏松症的影响并探讨其分子机制,这将为预防和治疗骨质疏松症提供理论基础和指导理念。     

“脑-肠-骨骼”轴对骨质疏松症发病机制的影响

骨质疏松症是一种慢性、难治性代谢性骨病,深刻探讨其发病机制中的每一环节从而确立有效干预策略攻克这一顽疾成为近年来研究的热点。随着分子生物学进一步发展以及对脑-肠轴的深刻探讨,揭示了脑-肠轴可以以骨骼为潜在作用靶点,影响骨质疏松症的发病与发展。笔者以脑-肠-骨骼轴为基础,从脑-肠通讯、脑-骨通讯及肠-骨通讯三方面探讨骨质疏松症发病机制,以期为骨质疏松症防治新目标新策略的确立和机制研究提供理论思考。     

代谢组学和蛋白组学在骨质疏松研究中的应用

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是以全身骨密度降低和骨组织微结构退化为特征的慢性骨骼疾病。骨质疏松症已成为一个严重的社会问题而备受广泛关注。近年来，国内外学者通过蛋白组学及代谢组学探究骨质疏松症的发病机制、诊断及防治，虽已取得初步进展，但研究不够系统、完善。笔者查阅相关文献，将对代谢组学和蛋白组学在骨质疏松症中的应用进行对比分析，并对骨质疏松症研究进展进行综述，以期为骨质疏松症的发病机制、诊断及防治提供理论参考。     

晚期氧化蛋白产物与慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的相关性

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)存在于慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的各个阶段~([1]),是CKD患者最常见的并发症。由动脉粥样硬化引起的心血管疾病是慢性肾脏病患者的主要并发症及导致死亡的主要原因~([2])。近年来,非传统危险因素如氧化应激、微炎症状态等在CKD患者心血管疾病的发病和防治中的作用越来越受到重视。晚期氧化蛋白产     

废用性骨质疏松症的研究进展

废用性骨质疏松症属于继发性骨质疏松症的一种,其主要为破骨与成骨失衡的结果。力学因素、细胞因子、神经生长因子在废用性骨质疏松的发生发展中起了重要的作用,但对其具体的发病机制仍存在争议。长期卧床、制动、失重是导致废用性骨质疏松发生的三大病因。废用性骨质疏松的常见表现为骨质疏松性骨痛、骨的脆性增加、骨折的风险提高。目前对于废用性骨质疏松的诊断也主要根据病史、临床表现、体格检查以及骨代谢物的生化检查进行判断。但在废用性骨质疏松症骨反应的不同阶段,患者的临床表现和骨代谢物水平存在差异。因此,针对废用性骨质疏松的防治也应从药物、理疗、功能锻炼等多方面进行。     

从OPG/RANK/RANKL信号转导系统探讨老年性骨质疏松的发病机制

骨质疏松症属于骨科临床常见的慢性、增龄性疾患,随着全球老龄化的加剧,老年人已成为骨质疏松症的高发人群,后期并发脊柱、四肢及骨盆等重要部位的疏松性骨折是致残、致死的主要原因,严重威胁老年群体的身心健康。在我国,老年性骨质疏松症及其并发症防治方面的医疗投入逐年增长,使得社会经济负担越发繁重。近年来随着研究技术与水平的不断提升,在骨分子生物学领域有了不少突破,发现一些细胞因子和信号通路与骨质疏松症的发生、发展密切相关,其中OPG/RANK/RANKL信号转导系统也在骨代谢中起着关键的调控作用。笔者针对老年性骨质疏松症的发病特点,围绕OPG/RANK/RANKL信号通路在该病发生中的作用机制展开综述,以期拓宽老年性骨质疏松症的防治思路。