黄芪六一汤对2型糖尿病大鼠降糖作用的机制研究

目的:探讨黄芪六一汤对糖尿病大鼠的降糖作用及其机制。方法:采用高脂高糖饲养合并腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、达格列净阳性对照组及黄芪六一汤低、中、高剂量组。实验期间每周称体质量,尾静脉采血测量空腹血糖、糖化血红蛋白及胰岛素的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)和钠-葡萄糖转运蛋白(SGLT2)的表达;荧光定量PCR分别检测GLUT2、SGLT2 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低,血糖、糖化血红蛋白水平及SGLT2、GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪六一汤各组糖化血红蛋白、SGLT2蛋白表达均显著降低,GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。黄芪六一汤对模型大鼠体质量及GLUT2、SGLT2 mRNA表达无明显影响。结论:黄芪六一汤对高脂高糖饲养合并腹腔注射STZ致糖尿病大鼠具有降糖作用,治疗效果与达格列净相似,其作用机制与抑制SGLT2蛋白功能有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的治疗效果及作用机制的研究

目的研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的治疗效果及作用机制。方法妊娠SD大鼠随机分为正常妊娠组、妊娠期糖尿病组及葛根素组。妊娠SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立GDM模型。葛根素组每日给予葛根素150 mg/kg灌胃治疗,糖尿病组与正常妊娠组每日给予等量的生理盐水。检测孕鼠血糖水平,妊娠第20天记录胎仔数、胎鼠体质量、畸形发生数、胎鼠血糖水平及孕鼠血浆胰岛素水平。苏木精-伊红染色观察大鼠胰腺组织结构改变情况,免疫组织化学及Western blotting检测葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达情况。结果葛根素可以显著降低GDM大鼠的血糖、增加胎仔数,降低胎鼠血脂和体质量。葛根素治疗能恢复胰岛数量和体积,同时增加GLUT-4蛋白表达。结论葛根素可以有效控制妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,其作用机制可能与修复胰岛并上调胰岛内GLUT-4的表达有关。     

三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌GluT4表达的影响

目的 :比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法 :以STZ造成大鼠糖尿病模型 ,灌胃三黄降糖方和达美康 8周后 ,检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量 ,以RT PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果 :糖尿病大鼠心脏重量增加 ,血糖升高 ,血清胰岛素水平降低 ,血清TC、TG、LDL ch升高 ,心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻 ,两药对血糖有轻微降低作用 ,而对血清胰岛素水平无明显影响 ;两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL ch。结论 :三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用 ,其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达 ,改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠糖原合成及GLUT4表达的影响

目的:探讨半夏泻心汤(BD)对糖尿病大鼠血糖、肝脏及骨骼肌组织糖原含量的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.3 g.kg-1)、半夏泻心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.425 g.kg-1),另设正常对照组,ig 1周后测定各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,测糖原含量及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达。结果:在连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量各组及模型组空腹血糖分别为(14.16±0.94),(18.1±1.12),(19.34±1.09),(21.79±1.08)mmol.L-1,前3组与模型组比,血糖明显下降(P<0.01);胰岛素水平变化差异无统计学意义;半夏泻心汤高、中、低剂量各组肝脏糖原含量分别为(15.94±0.82),(11.52±0.56),(10.48±0.45)mg.g-1与模型组(9.05±0.44)mg.g-1比显著提高(P<0.01);肝脏GLUT4表达分别为(47.01±2.21),(43.1±3.15),(42.45±3.06)μg.L-1与模型组(39.72±1.55)μg.L-1比明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:半夏泻心汤能提高GLUT4的表达,增强组织对葡萄糖的转运合成,改善糖尿病大鼠糖代谢功能,从而降低血糖。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TI-IDM APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。     

绞股蓝叶水提物对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的探讨绞股蓝Gynostemmapentaphyllum叶水提物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制。方法采用ip STZ的方法制备糖尿病大鼠模型,将21只造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组和绞股蓝叶水提物低、高剂量(100、500 mg/kg)组,另取7只正常大鼠作为对照组,分别于给药2周末和3周末禁食取血,检测血浆葡萄糖(空腹血糖)、三酰甘油(TG)的浓度,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测骨骼肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA的表达,Western blotting检测骨骼肌GLUT-4总蛋白表达,免疫荧光染色观察GLUT-4蛋白在骨骼肌肌膜上的表达分布情况。结果与对照组比较,模型组大鼠的饮食、饮水量明显增加,而体质量以及骨骼肌的质量明显下降;血浆TG和空腹血糖以及骨骼肌中TNF-αmRNA的表达明显升高,而骨骼肌GLUT-4 mRNA、GLUT-4总蛋白及骨骼肌肌膜上GLUT-4蛋白的表达明显降低;与模型组比较,高剂量的绞股蓝叶水提物明显降低了STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖,逆转了骨骼肌TNF-αmRNA和肌膜GLUT-4蛋白的表达。结论绞股蓝叶水提物能够降低STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与增加骨骼肌肌膜GLUT-4蛋白表达和抑制骨骼肌炎症有关。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

五子降糖方对T2DM模型大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响

目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg^-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg^-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg^-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。     

温阳降糖口服液治疗2型糖尿病临床研究

目的：观察温阳降糖口服液对2型糖尿病的临床疗效。方法将123例2型糖尿病患者随机分为治疗组63例,对照组各60例,治疗组服用温阳降糖口服液,对照组服用盐酸二甲双胍。结果两组治疗前后比较,治疗组和对照组相比较,临床症状、体征总有效率有显著差异（ P＜0.05）,结论温阳降糖口服液对2型糖尿病有显著的临床疗效,而且能明显改善患者的胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感指数。     

针灸对2型糖尿病大鼠降糖作用的实验研究

目的:观察针灸降低血糖的确切作用.方法:以普通饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性2型糖尿病大鼠随机分为针刺组、西药组、安慰剂组.针刺组大鼠给以针刺治疗4周,西药组用文迪雅治疗,安慰剂组用双蒸水灌胃,正常组大鼠放入大鼠固定器中适应10分钟,连续4周.针刺治疗后,检测血糖、血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果:针刺组大鼠血糖明显低于安慰剂组,两组比较有显著性差异;西药组血糖亦低于安慰剂组,但两组相比无显著性差异.针刺组与正常组血糖水平相近.同时,针刺组血脂亦明显下降.结论:针灸具有很好的降低血糖作用,效果不逊于西药,应在临床中大力推广应用.     

中药降糖机制研究进展

糖尿病(DM)是由于胰岛素缺乏导致血液葡萄糖升高的代谢性疾病。胰岛素抵抗(IR)导致胰岛素分泌相对不足和利用障碍;胰岛B细胞功能下降,导致胰岛素分泌绝对不足,导致血糖蓄积。中药降糖临床疗效确切,作用机制有待阐明。中药可能通过多途径、多靶点改善IR、保护胰岛B细胞功能,从而改善糖脂代谢,治疗糖尿病。本文基于近10年中药(中药活性成分、单味药、复方)降糖的研究型文献,围绕中药从抗氧化应激、抗炎、调控葡萄糖转运通路、调节肠道菌群、抑制异位脂沉积、抑制脂肪组织巨噬细胞外泌体改善IR,刺激胰岛素分泌、调控胰岛B细胞分化、损伤、凋亡、再生以保护胰岛B细胞功能2大方面,系统梳理、归纳总结中药潜在降糖机制,并立足当前中药降糖研究领域,分析目前存在问题,探索未来发展趋势和方向,为进一步探索中药治疗DM基础研究提供参考。     

连梅颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及机制

目的:研究连梅颗粒降糖、降脂的作用及其机制。方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型,以连梅颗粒进行治疗,测定模型大鼠空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白(GHb),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),血清胰岛素(Ins),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化脂质(LPO)及胰腺组织病理情况。结果:与模型组比较,连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药期间血糖(P0.05,P0.01);连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药9周血糖(P0.01),尿糖(P0.05,P0.01),中、高剂量连梅颗粒能显著降低GHb水平(P0.01),中剂量连梅颗粒能降低胰岛素抵抗指数(P0.05)。低、中、高剂量连梅颗粒能显著升高SOD活性(P0.05),降低血浆LPO含量(P0.05)。病理结果显示连梅颗粒低、中、高剂量组大鼠胰腺组织结构评分、细胞空泡样变评分均有所下降,胰岛数量评分,β细胞比例评分无明显差异,胰岛评分总分值均显著降低(P0.01)。结论:连梅颗粒能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿糖、血脂及糖化血红蛋白水平,其作用机制可能是通过改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,对抗氧化自由基来实现对血糖和血脂的调节作用。     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的：研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组(1.5 g·kg^-1)、津力达高剂量组(3.0 g·kg^-1)和阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1)。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(STZ)少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型,造模8周后,给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。微型计算机断层成像技术(Micro-CT)观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR...     

芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的心脏保护作用

目的观察芪蛭降糖片对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠的心脏保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)法建立糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪蛭降糖片组(780 mg·kg^-1)、盐酸二甲双胍片组(200 mg·kg^-1)和格列本脲片组(1.5 mg·kg^-1);灌胃体积为10 mL·kg^-1,每天灌胃给药1次,连续3个月。检测大鼠的空腹血糖值、饮水量、饮食量、尿量、体质量,以及心电图、血压变化情况。采用网络药理学方法预测芪蛭降糖片对糖尿病性心脏病的作用机制;苏木素-伊红(HE)染色法观察心脏组织病理学变化;免疫组织化学法检测心脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、核转录因子κB(NF-κB)及半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达;Western Blot法检测心脏组织I型胶原蛋白(Collagen I)与基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)的表达。结果①网络药理学分析表明,芪蛭降糖片主要通过黄芪异黄烷甙、西托糖苷、黄精皂苷、槲皮素、水蛭素、京尼平苷等主要成分,作用于ADRA1D、INSR、ADRA1A、PTGS2、EDNRA等关键靶点,主要调节胰岛素抵抗、环磷酸鸟苷-环磷酸鸟苷依赖蛋白激酶G(cGMP-PKG)、NF-κB等信号通路,以及通过一氧化氮生物合成、G蛋白偶联受体通路、血管收缩等过程阻止心脏损伤。②与正常组比较,模型组大鼠在第10、40、90天的饮水量、饮食量、尿量及空腹血糖值均明显升高(P <0.01),体质量明显降低(P <0.05,P <0.01);第40、90天的血压明显升高(P <0.05,P <0.01),心电图表现出心律不齐,主波异常现象,第90天的左心室上升达最大速率所需时间明显延长(P <0.01);心脏组织的TGF-β1、NF-κB、Caspase-3、Collagen I及TIMP-2蛋白表达水平明显升高(P <0.05,P <0.01)。与模型组比较,芪蛭降糖片组在第10、40、90天的饮水量、饮食量、尿量均明显降低(P <0.05,P <0.01),体质量明显增加(P <0.05,P <0.01);第40、90天的空腹血糖值明显降低(P <0.01);第40、90天的血压明显降低(P <0.05),心电图在第40天未表现出心律不齐、主波异常现象,且第90天的左心室上升达最大速率所需时间明显缩短(P <0.05);大鼠心脏组织的TGF-β1、NF-κB、Caspase-3、Collagen I及TIMP-2表达水平均明显降低(P <0.05,P <0.01)。结论芪蛭降糖片可改善糖尿病造成的多饮、多食、多尿与消瘦现象,并对糖尿病所致心脏损伤有保护作用,可能与其抑制心脏组织Collagen I、TIMP-2、TGF-β1、NF-κB、Caspase-3蛋白表达,从而抑制炎症、心肌纤维化有关。     

对STZ大鼠降糖作用用药规律的实验研究

目的 :设计健脾、益气、清热、滋阴、活血 5种处理因素 ,对链脲佐菌素 (Streptozotocin,STZ)实验性糖尿病大鼠进行正交实验 ,以分析各种因素之间的交互作用。方法 :动物造模后 ,按正交表 L16(2 ) 15设计做正交实验。结果 :单因素健脾 (P<0 .0 1 )、益气 (P<0 .0 1 )、滋阴 (P<0 .0 1 )和清热 (P<0 .0 5)均有显著的降糖作用。单独活血在降糖作用上无统计学意义 (P>0 .0 5)。健脾与益气、滋阴、活血、清热相配伍在降糖作用上均有交互作用 (健脾与活血 P值小于 0 .0 5,其余 P值均小于 0 .0 1 ) ;益气与健脾、活血、清热交互作用 (P值均小于 0 .0 1 ) ;滋阴与健脾、活血有交互作 (P值小于 0 .0 5,其余 P值均小于 0 .0 1 ) ;活血与健脾、益气有交互作用 (健脾与活血 P值小于 0 .0 5,其余 P值均小于 0 .0 1 ) ;清热与健脾、益气有交互作用 (P值均小于 0 .0 1 )。结论 :以健脾益气、养阴清热活血为立方依据有理论和实验基础     

镇痛灵对大鼠实验性糖尿病降血糖作用及机制的研究

中药剂制镇痛灵25g／kg腹腔注射12d，对正常大鼠和糖尿病大鼠均有降血糖作用。作用机制可能与其促进四氧嘧啶引起的大鼠胰岛β细胞损伤的修复和胰岛素的分泌，增加肝糖元合成，改善耐糖功能有关。     

抗肿瘤中药的作用机制研究

目的探讨抗肿瘤中药的作用机制。方法通过对中药莪术及其有效成分紫杉醇、藤黄、大黄素、β-榄香烯、土贝母苷甲以及川芎嗪、玉竹提取物、人参皂苷、丹参酮等中药的实验观察及分析,并查阅大量资料。结果发现许多抗肿瘤中药具有诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、逆转肿瘤细胞的多药耐药性、抑制肿瘤血管生成等作用,未发现明显不良反应。结论中药成分复杂,药理作用广泛,用于治疗肿瘤可弥补西医治疗上的不足,值得临床研究。     

中药多糖抗肿瘤机制研究概况及思考

中药多糖具有广泛的生物活性,近年来对其抗肿瘤作用机制的研究较多,从中药多糖对肿瘤细胞直接杀伤的作用、对肿瘤转移和血管生成的影响、对免疫系统的调节及其对放化疗增效减毒的作用等方面进行综述,分析并指出未来可能的研究方向。     

糖渴清降血糖机制的实验研究

糖渴清能显著降低四氧嘧啶糖尿病大鼠空腹血糖，升高血清胰岛素，作用与优降糖相当；并能降低血浆胰高糖素，作用强于优降糖，提示糖渴清可通过促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌而降低血糖     

中药干预应激性溃疡大鼠模型的实验研究

【目的】初步探讨应激性溃疡的中医学病理机制。【方法】采用水浸束缚造成大鼠应激性胃溃疡模型。将60只大鼠随机分为5组，即正常空白组、造模组、心身1号组、雷尼替丁组、阿普唑仑组。观察不同药物对大鼠应激性溃疡发生的干预作用。【结果】不同给药组大鼠胃黏膜溃疡指数、pH值均存在显著差异。中药组大鼠的溃疡指数低于造模组，但中药组pH值与造模组无差异。【结论】行气活血、降逆散结的中药心身1号片可以预防应激性溃疡的发生。应激性溃疡的基本病机为气机紊乱。