膜骨架连接蛋白Ezrin对肺癌细胞侵袭和转移能力的影响

目的 探讨肺癌细胞中膜骨架连接蛋白Ezrin对体外培养的肺癌细胞系的增殖、凋亡、侵袭和转移能力的影响,明确Ezrin在肺癌中的异常表达与临床病理因素之间的关系.方法转染Ezrin SiRNA后,应用流式、MTT、Transwell和划痕实验等技术评价肺癌细胞体外侵袭转移和增殖能力的变化.结果转染Ezrin SiRNA ...     

非小细胞肺癌中Ezrin和CD44v6的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌中Ezrin和CD44v6的表达及其与肺癌各种临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测55例非小细胞肺癌组织中Ezrin及CD44v6的表达.结果 Ezrin的表达程度与非小细胞肺癌的TNM分期(P=0.004)和淋巴结转移(P=0.003)密切相关; CD44v6的表达程度与非小细胞肺癌的TNM分期(P=0.012)和淋巴结转移(P=0.010)密切相关;Ezrin 和CD44v6两者在非小细胞肺癌组织中的表达呈正相关(r=0.568, P=0.000).结论 Ezrin和CD44v6与肺癌淋巴结转移和临床TNM分期密切相关,联合检测Ezrin和CD44v6有助于判断肺癌的预后.     

非小细胞肺癌患者埃兹蛋白、血管抑制蛋白1的表达与微血管密度的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌患者(non-small cell lung cancer,NSCLC)埃兹蛋白(Ezrin)和血管抑制蛋白1(vasohibin-1,VASH-1)的表达与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性。方法选取2016年1月至2017年12月期间我院收治经手术切除的110例NSCLC患者临床资料进行研究,作为NSCLC组。选取同期肺良性病变组织标本80例作为对照组。比较两组间基本资料、Ezrin、VASH-1表达及MVD,并进行Spearman相关分析。结果 NSCLC组Ezrin、VASH-1阳性表达率(51. 8%、70.9%)均显著高于对照组(15.0%、16.3%)(P<0.05)。Ezrin和VASH-1阳性表达与性别、年龄、吸烟史、病理类型、分化程度、肿瘤直径均无关(P>0. 05),与TNM分期、淋巴结转移有关(P <0.05)。MVD与TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。Ezrin、VASH-1及Ezrin+VASH-1阳性表达组的MVD值均明显高于Ezrin、VASH-1及Ezrin+VASH-1阴性表达组(P <0. 05),且以Ezrin+VASH-1均阳性表达组的MVD值最高(P <0.05)。经过Spearman相关性分析,Ezrin、VASH-1阳性表达与NSCLC患者MVD值呈正相关(P<0.05)。结论 Ezrin、VASH-1可能参与NSCLC患者肿瘤血管的形成机制,进而促进肺癌的生长、侵袭和转移。     

Ezrin蛋白在软骨肉瘤中的表达及其意义

目的 探讨Ezrin蛋白在软骨肉瘤中的表达状况及其与相关临床病理因素的关系,以及可能的临床意义.方法 采用鼠抗人Ezrin单克隆抗体和免疫组化MaxVision法,检测42例软骨肉瘤和20例软骨瘤中Ezrin蛋白的表达.结果 (1)Ezrin在软骨肉瘤组和软骨瘤组中的阳性表达率分别为61.90%和25.00%(P<0.05).(2)Ezrin在普通型、透明细胞型和去分化型软骨肉瘤中的阳性表达率分别为60.61%、50%、71.43%.(3)Ezrin在普通型软骨肉瘤的Ⅰ-Ⅲ级中的阳性表达率分别为25%、64.29%、81.82%(P<0.05).结论 膜细胞骨架连接蛋白Ezrin在软骨肉瘤中高表达,提示可能参与软骨肉瘤的侵袭和转移;检测Ezrin蛋白可以辅助鉴别诊断软骨肉瘤与增生活跃之软骨瘤.     

Ezrin在肿瘤转移中的作用

如何预防和控制肿瘤转移是提高肿瘤患者生存率的关键。Ezrin,作为连接膜和细胞骨架的蛋白,通过组成膜细胞骨架相关复合体和形成特殊膜结构对细胞活动进行调节,如细胞存活、粘附和运动,而细胞的这一切活动都与肿瘤的发生、发展和转移有重要关系。Ezrin的高表达可以促进肿瘤细胞的转移。本文就Ezrin在肿瘤转移中的作用及其可能的分子机制作一综述。     

埃兹蛋白参与调控的信号转导通路研究进展

埃兹蛋白（Ezrin）是细胞骨架连接蛋白（Ezrin-Radixin-Moesin,ERM）家族成员之一,主要分布于细胞皮层。Ezrin作为膜蛋白和肌动蛋白连接蛋白,在调控细胞的形态、生长、生存、黏附、增殖和迁徙等生物学功能中发挥重要作用。其作用机制复杂,涉及Rho、PKA、PKC、MAPK及细胞凋亡等多条信号传导通路。因此,研究Ezrin相关的信号转导,对认识疾病的发展及治疗具有重要意义。     

Ezrin在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义

目的通过检测Ezrin在正常卵巢上皮和浆液性卵巢癌组织中的差异表达,探讨其对浆液性卵巢癌发生发展的影响。方法收取浆液性卵巢癌冷冻组织40例,正常卵巢上皮27例,提取总RNA,采用Real-time PCR技术检测Ezrin mRNA在两组样本中的表达差异;选取有完整临床病理资料的浆液性卵巢癌石蜡包埋组织134例,以及27例非卵巢癌病例的卵巢上皮组织,通过免疫组织化学染色检测两组样本中Ezrin蛋白质的表达差异,并应用SPSS 20.0软件分析其与临床病理的相关性。结果 Ezrin mRNA在新鲜卵巢癌组织中的表达显著低于正常卵巢上皮组织(P0.05)。Ezrin蛋白在石蜡包埋卵巢癌组织中也相应降低(P0.05)。Ezrin蛋白质表达水平与年龄、手术满意程度及化疗敏感程度无相关性,与细胞分化、病理分期及大网膜转移显著相关,(P0.05)。Ezrin表达水平高的浆液性卵巢癌病例的无进展生存期(PFS)值和总生存期(OS)值都明显高于表达水平低的病例(P0.05)。但Ezrin并不能作为浆液性卵巢癌的独立预后因素。结论 Ezrin的表达下调与浆液性卵巢癌的发生发展、转移等病理过程相关,其可以作为临床预后的潜在指标。     

胃肠道间质瘤中Ezrin过表达的临床病理学意义

目的应用组织芯片技术检测Ezrin在胃肠道间质瘤(gastrointe stinals tromal tumors,GIST)中的过表达情况,并分析其临床病理学意义。方法采用免疫组化及原位杂交法检测组织芯片中42例GIST组织Ezrin蛋白和mRNA的过表达情况,并进行数据统计分析。结果在42例GIST组织中,21例有Ezrin蛋白的过表达(50%),16例有Ezrin mRNA的过表达(38%);Ezrin蛋白和mRNA在发生于非胃部位的GIST及出现浸润转移的患者中过表达更明显(P0.05);此外Ezrin蛋白的过表达在肿瘤大小分组及恶性潜能分级、临床分期中有差异,差异有统计学意义(P0.05);Ezrin蛋白和mRNA表达呈正相关(r=0.392,P0.05)。结论 Ezrin可能参与了GIST的浸润转移过程,并可能成为预测GIST转移的重要指标;免疫组化检测Ezrin蛋白的过表达可以作为评估GIST恶性潜能及肿瘤进展的指标。     

Ezrin在转移性骨肿瘤中的表达及其与CD44V6表达的相关性

目的探讨人体转移性骨肿瘤组织中Ezrin和CD44v6表达之间的关系及Ezrin mRNA的表达与转移性骨肿瘤临床病理特征的关系。方法收集28例转移性骨肿瘤和12例良性骨肿瘤,应用免疫组织化学技术检测Ezrin和CD44v6的蛋白表达,应用RT-PCR检测Ezrin mRNA的表达情况。结果转移性骨肿瘤中Ezrin、CD44v6的蛋白阳性表达显著高于它们在良性骨肿瘤中的阳性表达(P<0.05);Ezrin和CD44v6的表达呈正相关(r=0.053,P<0.05);Ezrin mRNA的阳性表达与患者性别、年龄、有无原发灶和转移瘤部位无关,但与其分化程度有关。结论 Ezrin可能参与了转移性骨肿瘤的浸润、转移;Ezrin发挥作用可能需要与细胞粘附分子CD44v6相互作用;检测Ezrin的表达可作为转移性骨肿瘤生物学行为的一项评估指标。     

Ezrin在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨人体骨肉瘤组织中的Ezrin mRNA和蛋白的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法收集42例骨肉瘤和15例良性骨肿瘤标本,应用免疫组织化学技术检测Ezrin的蛋白表达,应用RT-PCR检测Ezrin mRNA的表达情况,并与临床病理特征进行相关性分析。结果 Ezrin蛋白及mRNA在骨肉瘤中的阳性表达显著高于其在良性骨肿瘤中的阳性表达（P〈0.05）;Ezrin mRNA表达的阳性率和骨肉瘤分化程度密切相关,而与患者性别、年龄及肿瘤部位无关。结论 Ezrin可能参与了骨肉瘤的发生、发展和转移,Ezrin的表达情况可作为评估骨肉瘤生物学行为的一项指标。     

Ezrin蛋白过表达对胰腺癌细胞系Panc-1生物学行为的影响

目的探讨Ezrin过表达对胰腺癌细胞系Panc-1生物学行为的影响。方法用过表达载体pcb6-Ezrin稳定转染Panc-1细胞,并用流式细胞仪检测细胞周期,CCK-8法检测细胞生长曲线,扫描电镜观察细胞表面形态及表面突起的变化,用未包被及包被Matrigel胶的Transwell小室分别检测细胞的运动和侵袭能力,并用免疫印迹法检测信号相关蛋白Erk1/2的变化。结果过表达Ezrin后其蛋白的表达明显升高,Panc-1细胞表面的细胞突起、微绒毛数量明显增加,运动及侵袭能力也明显增加,但对细胞的体外增殖和细胞周期无明显的影响。Ezrin的过表达能够激活Erk1/2的表达。结论 Ezrin蛋白对胰腺癌细胞的细胞突起、表面微绒毛的形成、细胞骨架及细胞的运动和侵袭发挥着重要的作用。因此,Ezrin可能在胰腺癌的进展中发挥着重要的作用,Erk1/2信号转导途径在这一过程中发挥着重要的作用。     

膜-细胞骨架连接分子Ezrin与肿瘤转移

Ezrin是ERM(Ezrin/Rad ixin/Moesin)家族的重要成员,是真核细胞膜蛋白-细胞骨架的桥梁分子。参与细胞形态学,细胞黏附、运动、细胞骨架的重塑及信号转导过程。Ezrin在不同肿瘤组织中的表达异常,推测它可能参与肿瘤细胞的侵袭转移,但表达的不一致提示Ezrin在不同肿瘤的进展和转移中发挥着不同的作用。     

miR-183 inhibits the metastasis of osteosarcoma via downregulation of the expression of Ezrin in F5M2 cells

Osteosarcoma is the most common primary malignancy of bone in teenagers and approximately 30% of patients develop lung metastasis, which is the leading cause of mortality. Recent studies suggest that the Ezrin protein is correlated with the metastatic potential of several malignant tumors. In our study, ectopic overexpression of miR-183 repressed the expression levels of Ezrin and significantly inhibited the motility and invasion of osteosarcoma cells. This suggests that miR-183 may possibly play a tumor suppressor role in the metastasis of osteosarcoma by downregulating Ezrin expression levels. These findings show that through inhibition of Ezrin expression levels, miR-183 is significantly involved in cell migration and invasion of osteosarcoma.     

虫草素通过ERK1/2、Ezrin和Akt信号通路抑制胆囊癌细胞SNU-308的增殖和迁移

目的:探讨虫草素对胆囊癌细胞SNU-308增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:MTT法和平板集落形成实验检测不同浓度虫草素对胆囊癌SNU-308细胞活力和集落形成能力的影响;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡和自噬相关蛋白以及Akt、ERK1/2和Ezrin蛋白的磷酸化水平;免疫荧光染色法检测细胞内LC3的表达水平;划痕愈合实验和Transwell实验检测虫草素对胆囊癌细胞迁移能力的影响;划痕实验检测Akt抑制剂和ERK1/2抑制剂及Ezrin基因沉默对细胞迁移能力的影响。结果:虫草素可显著抑制胆囊癌细胞的活力和集落形成能力(P0.05)。流式细胞术结果显示,虫草素可诱导胆囊癌细胞凋亡(P0.05)。Western blot结果显示,虫草素处理后Bcl-2表达降低,Bax、细胞色素C(Cyto C)、Fas、Fas L和cleaved caspase-3蛋白水平升高,自噬标识蛋白LC3-II/I比例和beclin 1表达上调(P0.05)。免疫荧光染色结果显示,虫草素处理后SNU-308细胞胞浆中LC3荧光颗粒的数量明显增多。划痕实验和Transwell实验结果显示虫草素可抑制细胞迁移(P0.05)。虫草素明显抑制Akt、ERK1/2和Ezrin蛋白的磷酸化水平(P0.05)。Ezrin基因沉默及Akti-1/2和GDC-0994均可抑制胆囊癌细胞的迁移作用(P0.05)。结论:虫草素通过诱导凋亡和自噬抑制胆囊癌细胞的增殖和迁移,其机制可能与调控ERK1/2,Ezrin和Akt信号通路有关。     

Importance of molecular features of non-small cell lung cancer for choice of treatment

Lung cancer is the leading cause of cancer-related deaths in the United States. Approximately 85% of lung cancer is categorized as non-small cell lung cancer, and traditionally, non-small cell lung cancer has been treated with surgery, radiation, and chemotherapy. Targeted agents that inhibit the epidermal growth factor receptor pathway have been developed and integrated into the treatment regimens in non-small cell lung cancer. Currently, approved epidermal growth factor receptor inhibitors include the tyrosine kinase inhibitors erlotinib and gefitinib. Molecular determinants, such as epidermal growth factor receptor-activating mutations, have been associated with response to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors and may be used to guide treatment choices in patients with non-small cell lung cancer. Thus, treatment choice for patients with non-small cell lung cancer depends on molecular features of tumors; however, improved techniques are required to increase the specificity and efficiency of molecular profiling so that these methods can be incorporated into routine clinical practice. This review provides an overview of how genetic analysis is currently used to direct treatment choices in non-small cell lung cancer.