激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头坏死(Avascular necrosis of femoral head,ANFH),又称股骨头缺血性坏死,是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致的有活力成分(骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞)死亡的病理过程[1],为常见的骨关节病之一。股骨头坏死分为创伤性和非创伤性,而激素是引起非创伤股骨头     

中西医结合治疗股骨头坏死36例临床分析

股骨头缺血性坏死（ANFH）是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性，导致骨的有活力成分（骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞）死亡而引起的病理过程。ANFH临床上分创伤和非创伤2大类，其病理改变可分为缺血坏死早期、血管再生修复期和股骨头骨髓细胞再生骨小梁重建期^[1]。祖国医学并无股骨头缺血性坏死的病名记载，     

国外近10年股骨头缺血性坏死研究进展

股骨头缺血性坏死(Ischemic necrsis of femoral head以下简称INFH)是以骨的活成份(骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞)死亡为主要改变的病理过程。其发生除创伤为明确的已知原因外,非创伤性病因尚未明确。但目前认为可能是生物因素与机械因紊综合作用的结果。一般认为,股骨头坏死的病理过程是不可逆的,其     

股骨头缺血性坏死动物模型创建及中药治疗的实验研究进展

骨坏死的概念最初由Hippocrates提出,1794年在文献中第一次使用“bonenecrosis”这个术语[1]。原意为骨的节段性原位坏死,而实际上是指非疾病情况下循环匮乏使骨内的细胞发生坏死。骨坏死这一名词通常被称为缺血性坏死和无菌性坏死,这是因为:(1)它是对组织病理过程的最恰当的描述;(2)它无法揭示任何特异性病因。股骨头缺血性坏死(FemoralHeadNecrosis简称FHN)是骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程,现就国内外对股骨头缺血性坏死动物模型创建及中药治疗的实验研究进展综述如下。1动物模型的创建1.1创伤性…     

股骨头坏死的三期四型辨证思路

股骨头坏死的病因病机在于跌打损伤、体虚感邪以及劳伤；“痰瘀”是本病病理转归的核心，创伤性股骨头坏死是因为“瘀”，非创伤性股骨头坏死不但有“瘀”而且还有“痰”；由痰致瘀，因瘀致痹，最后骨坏死形成是本病的主要病理过程；重点阐明了股骨头坏死按早、中、后三期，气滞血瘀、痰瘀阻络、经脉痹阻、肝肾亏虚等四型论治的辨证思路。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机理研究进展

股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of femoral head,ANFH）是由于不同的病因破坏了股骨头的血液供应所造成的最终结果,晚期易致股骨头塌陷,造成髋关节功能严重障碍,分为创伤性和非创伤性两种;创伤性ANFH主要见于髋部创伤,如股骨颈骨折、股骨头骨折、髋关节脱位、髋臼骨折等,由于血运中断而发生坏死;非创伤性ANFH的致病因素多达40余种,其中最常见的病因为酒精中毒和激素的过量使用。本文就酒精性股骨头缺血性坏死发病机理的研究现状综述如下。     

人坏死股骨头不同区域病理变化和VEGF、BMP-2表达差异的研究

目的:研究非创伤性股骨头坏死患者骨标本上不同区域的病理表现与VEGF、BMPⅡ表达的差异,探讨股骨头坏死的发病机制.方法:将非创伤性股骨头坏死患者的骨标本分为四区,即亚正常区、坏死区、边缘区和囊变区,用HE与SP三步法染色,比较标本不同区域内的病理变化和细胞因子的表达.结果:与亚正常区比较,不同分区的病理表现与VEGF、BMP2表达有不同程度改变,有统计学差异(P＜0.05).结论:在非创伤性股骨头坏发展的不同阶段,病理变化和蛋白表达不同.     

儿童股骨头缺血坏死病理机制研究进展

儿童股骨头缺血坏死 (Ischemic Necrosis ofFemoral Head,以下简称 INFH)是以骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞 )死亡为主要改变的病理过程。其发生除创伤为明确的原因以外 ,非创伤性病因病理尚未明确。但目前认为可能是生物因素与机械因素综合作用的结果[1] 。一般认为 ,股骨头坏死的病理过程是不可逆的 ,其发展的自然结局是髋关节的退行性关节病。自 1957年 Petrogrand和 Mastomarine首次报道长期大剂量糖皮质激素 (简称激素 )引起的股骨头缺血坏死以来 ,随着激素在临床广泛应用及医学的发展 ,人们发现由激素所致的股骨头…     

成人缺血性股骨头坏死的治疗进展

成人股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种，供应成人的股骨头和股骨颈的主要动脉是旋股内侧动脉和旋股外侧动脉发出的分支形成的支持带动脉，支持带动脉脆弱又紧贴股骨颈，局部血肿、水肿或骨折移位时都会遭受损伤，骨坏死是多种原因导致的骨支持带血管损伤，骨基质的缺血变性而坏死，进一步发展致股骨头塌陷和囊性变，继发关节软骨退行性变和骨赘形成，遗留痛性骨性关节炎而致髋关节功能丧失，若治疗不及时，还可导致终生残废。缺血性股骨头坏死可以分为2类：①创伤性股骨头坏死，是供应股骨头的血运突然中断的结果，主要见于股骨颈骨折、     

激素性股骨头坏死血管内凝血学说研究进展

激素性股骨头坏死占非创伤性股骨头坏死的首位 [1] ,其发病机制提出了诸多学说 ,如骨质疏松、骨内高压、脂肪代谢紊乱、免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎、血液高粘滞状态、累积性骨细胞功能紊乱等学说 ,但其确切的发病机制尚未十分明了 [2 ]。 1 985年 Jones提出血管内凝血 ( in-travascular coagulation,IC)学说 ,他认为骨内过多脂肪栓子 ,高凝状态 ,及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血 ,并以这一假说作为非创伤骨坏死的发病机制 ,认为血管内凝血这一中间机制 ,可能成为非创伤骨坏死最后共同通路。作为中间环节…     

激素性股骨头坏死发病的相关因素

激素性股骨头坏死（Steroid-indueed Avaseular Necrosis of the Femoral Head SANFH）是由于激素使用不当（长期小剂量或短期大剂量使用），破坏了股骨头的血液供应，从而引起股骨头局部区域骨小梁和骨髓坏死为特征的疾病。激素性股骨头坏死的发病率占非创伤性骨坏死的首位。大剂量糖皮质激素治疗的严重急性呼吸综合征（SARS）患者在治愈出院后出现激素性股骨头坏死。目前在我国，特别在农村，滥用激素的现象十分严重，因此激素性股骨头缺血性坏死的发病率是相当高的。发病后股骨头修复比较困难，预后较差，且该类患者需长期服用激素，甚至不能停用。随着病程的发展，往往本病成为不可逆转损害，患者终生致残。严重影响人的生活质量和劳动能力。激素性股骨头缺血性坏死的明确发病机制至今还不清楚，主要与以下几个因素有关。     

股骨头无菌性坏死治验1例

股骨头无菌性坏死又称股骨头缺血性坏死。l庙床分为创伤性和非创伤性。近年来，其发病率有上升趋势，西医除手术外，保守治疗效果不理想。笔者在临床中遇到此类非创伤性股骨头坏死患者，采用中医辨证论治，取得较好效果，举例如下。     

股骨头钻孔减压术配合荣骨汤治疗早期股骨头缺血性坏死64例

股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是由于不同的病因破坏了股骨头的血液循环,最终导致股骨头塌陷,髋关节功能障碍的一种疾病。临床上可分为创伤性和非创伤性两大类,后者包括全身性疾病,如红斑狼疮、高雪病以及由皮质激素及酒精诱导的股骨头坏死等[1]。     

激素性股骨头坏死的基因学研究进展

成人股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of femoral head,ANFH）的病因大体分为创伤性和非创伤性两种,非创伤性又以激素性、酒精性、镰状细胞性贫血等为常见。Jones指出因皮质激素应用不当而引起的股骨头缺血性坏死,占非创伤性股骨头缺血性坏死病例的2／3。     

中医药及骨髓间充质干细胞移植治疗激素性股骨头缺血性坏死的研究进展

股骨头缺血性坏死(ANFH)是由不同病因引起的股骨头血供减少、骨细胞变性导致骨的活性成分死亡的病理过程,80%的患者在1～4年内进展为股骨头塌陷,最终因股骨头变形、毁损、髋关节剧烈疼痛而不得不行人工关节置换术[1]。随着激素在临床不规范应用,激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)表现出逐渐增多趋势,现已占非创伤性股头坏死首位[2]。中医学在     

细胞因子治疗非创伤性股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死的发生与多种疾病、药物及髋关节创伤有关。其中,非创伤性股骨头坏死发病率逐年增加,但其病因病机理尚未完全明确,国内外学者提出许多病因学假说,诸如脂肪代谢紊乱、骨髓内压力升高、血管内凝血学说、骨质疏松学说等。     

旋股外动脉升支髂瓣移植治疗早中期股骨头缺血性坏死临床体会

股骨头坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应所造成的最终结果,是临床常见的疾病之一。其治疗方法多样,同一期的股骨头缺血性坏死有不同的治疗。我院2000—2009年采用旋股外动脉升支髂骨瓣移植治疗早中期非创伤性股骨头缺血性坏死,疗效显著,现报告如下。     

四妙散配合再血管化重建棒治疗酒精性早中期股骨头缺血性坏死的临床观察

股骨头缺血性骨坏死是一种进展性疾病,股骨头坏死早中期的治疗目的是延缓或阻止乃至逆转股骨头坏死发展进程,并防止股骨头塌陷导致关节置换的严重后果[1]。临床中应积极采取有效的预防性治疗措施,有效阻止和限制坏死的继续进展。2002年,孙洪江等的调查显示,酒精性占46%,酒精加激素性占13%,认为酒精性股骨头缺血性坏死有上升趋势,成为非创伤性股骨头缺血性坏死最主要的致病因素。笔者自2007年4月～2009年8月采用四妙散加减内服配合再血管化重建棒治疗酒精性早中期股骨头缺血性坏死21例(24髋),取得良好效果,现报告如下。     

股骨头坏死保髋治疗的研究进展

<正>股骨头坏死(Osteonecrosis of the Femoral Head,ONFH)是由多种病因破坏股骨头原有血运,造成骨细胞的缺血坏死、继而导致骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种阶段性疾病~([1,2]),主要分为创伤性和非创伤性两大类。前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部损伤后破坏股骨头周围血运,继发股骨头坏死;后者病因多由激素、酗酒、血红蛋白病、减压病、痛风、粥样硬化     

非创伤性股骨头坏死血液流变学改变及意义

目的：探讨非创伤性股骨头坏死血液流变学改变及其临床意义。方法：对28例非创伤性股骨头坏死患者和28例正常健康者进行了血液流变学的测定。结果：患者全血低、高切粘度、血浆还原粘度、红细胞刚性指数高于正常组,有显著性差异（P＜0．05,P＜0．01）;两组的血沉、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血沉方程K值无明显差异（P＞0．05）。结论：非创伤性股骨头坏死患者存在血液高粘滞状态,血液高粘滞状态可能与骨坏死的发生有密切关系。