体外循环时心肌细胞上ICAM-1的变化及抑肽酶对其表达的影响

为观察心脏瓣膜置换术病人在CPB前后心肌上ICAM-1的表达,并探讨抑肽酶对其表达的影响,选择择期心脏瓣膜替换术病人20例,随机分为抑肽酶组和对照组,各10例。分别于手术开始及结束时取右心房心肌标本,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM-1的表达,以测得ICAM-1积分光密度值（IOD值）进行分析。结果心脏瓣膜替换术病人CPB后心肌细胞上ICAM-1的表达较术前有明显增加（P<0.05）,而在抑肽酶组则无明显变化。组间比较,差异具有显著意义,P<0.05。在对照组,心肌血管EC上ICAM-1在CPB后表达明显增加（P<0.05）,而抑肽酶组,差异无显著性。组间比较,P<0.05。认为CPB时心肌细胞及心肌血管EC上ICAM-1的表达增高,ICAM-1可能参与CPB时心肌的炎症损伤,抑肽酶可以通过抑制ICAM-1的表达而减轻CPB所致的炎症反应。     

体外循环时心肌组织黏附分子的表达及抑肽酶对其的影响

目的　观察体外循环前后P -选择素及细胞间黏附分子 - 1(ICAM 1)的表达 ,并探讨抑肽酶对其表达的影响。方法　 2 0例行体外循环心内直视手术的先天性心脏病患儿 ,治疗组 10例 ,预充液中加入抑肽酶 10万kIU/kg ;对照组 10例 ,未用抑肽酶。于体外循环前后各取右心耳组织 ,采用免疫组化法检测心肌组织中P -选择素、ICAM 1及髓过氧化物酶 (MPO)的表达水平。结果　两组P -选择素、ICAM 1及MPO免疫组化灰度值术后均较术前增高 (P <0 .0 1) ;术后治疗组中其升高幅度明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　体外循环心肌组织黏附分子P -选择素及ICAM 1表达增加。抑肽酶可以通过抑制这些黏附分子的表达 ,从而减轻炎症反应     

NAC对体外循环血清致培养内皮细胞ICAM-1表达变化的影响

目的 观察体外循环（CPB）血清对培养血管内皮细胞ICAM-1表达变化的影响，及N-乙酰半胱氨酸（NAC）的干预作用。方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型，以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞ICAM-1表达量。结果 CPB血清可致培养血管内皮细胞ICAM-1表达量明显增加，NAC抑制培养内皮细胞ICAM-1的表达。结论 NAC可以抑制CPB血清所致的培养血管内皮细胞ICAM-1表达增加。因此NAC对体外循环后全身炎症反应可能有保护作用。     

粘附分子ICAM—1，VCAM—1的表达与肝细胞癌侵袭性的相关研究

目的：探讨粘附分子ICAM－1,VCAM－1在人肝细胞癌中的表达及其肝细胞癌侵袭性的关系。方法：采用免疫组织化学方法（SABC）探讨二者在正常肝组织,肝海绵状血管瘤和36例不同侵袭性肝细胞癌中的表达,并分析其与HCC侵袭性的关系。结果：ICAM－1和VCAM－1在正常肝组织无表达,在6例肝海绵状血管瘤中仅1例VCAM－1呈弱阳性表达;在36例肝细胞癌中,ICAM－1,VCAM－1分别有25例（69．4％）,和23例（63．9％）表达,且多数呈强阳性表达,明显高于癌旁组织的阳性表达率（33．3％和26．7％）,高侵袭肝癌组（21例）中分别有18例85．7％）和17例（80．9％）,表达ICAM－1和VCAM－1,而非侵袭组仅分别有7例（46．7％）和6例（40．0％）,表达,其差异有显著意义（P＜05）,结论：ICAM－1,VCAM－1与肝细胞癌生物恶变及侵袭性具有相关性。     

风心病人体外循环围术期炎性介质水平的改变及抑肽酶的影响

体外循环 (CPB)过程中诸多非生理因素可诱发机体产生全身性非细菌性炎症反应 (又称系统性炎症反应综合征 ,SIRS)。目前 CPB诱发 SIRS的机制和防治正在不断的认识和进展中。　目的　于 CPB过程中应用抑肽酶 (aprotinin) ,观察风湿性心脏瓣膜病病人 CPB围术期不同时段炎性介质水平的改变 ,探讨作用机制。　方法　以拟行心内直视手术的风湿性心脏瓣膜病病人为研究对象 ,选取 30例术前相关条件相似的病人 ,随机分为对照组和抑肽酶组 (n=15 )。抑肽酶组于 CPB开始之前一次性在预充液中加入抑肽酶 (5万U/ kg) ,分别于转流前、转流毕、CPB后 4h、2 4h、72 h共 5个时间段抽取静脉血。测定补体 C3a、白介素 6 (IL- 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF- α)、白介素 10 (IL- 10 )、血栓素 B2 (TXB2 )。转流前、术后 4h的部分血样通过流式细胞仪测定粘附分子CD1 1 / CD1 8比值 (CR3)。　结果　 (1) CPB后血液中的炎性介质水平较 CPB前增高 (P<0 .0 5 ) ;(2 )围术期抑肽酶组补体C3a水平与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;(3) CPB后抑肽酶组 IL- 6、TNF、TXB2 、CR3水平较对照组显著降低 (P<0 .0 1) ;(4 )抑肽酶组抗炎因子 IL- 10的水平较对照组升高明显 (P<0 .0 1)。　结论　 (1) CPB可导致血液中多级炎症介质水平明显增高     

抑肽酶对心脏体外循环术后TNF-α水平的影响

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定不同剂量抑肽酶对心脏体外循环 (CPB)术中肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量。结果显示 :CBP术后 2 4h血浆TNF α含量 ,在全量抑肽酶组较对照组有明显降低 (P <0 .0 5) ;在单次剂量抑肽酶组较对照组无差异 (P <0 .0 5)。表明全量抑肽酶具有抗炎效果     

体外循环前后血中可溶性细胞间粘附分子-1及尿微量白蛋白的变化

目的 观察先天性心脏病患者体外循环下心脏直视手术前后血中可溶笥细胞间粘附分子－1及尿微量白蛋白的变化，探讨体外循环对血管内皮细胞损伤或激活及血管通透性的影响。方法 于诱导麻醉期间、体外循环结束、停机后2h、4h、术后经一天清晨取血及尿标本，分别用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定可溶性细胞间粘附分子－1及尿微量白蛋白的浓度。结果 体外循环结束后2h、4h及术后第一天清晨可溶性细胞间粘附分子－1和尿微量白蛋白浓度较体外循环前显著升高（P＜0.05）。结论 体外循环可诱致内皮细胞损伤或激活，并可能与血管通透性增高有关。     

抑肽酶对体外循环中TNF-α与A-aDO_2及出血的影响

目的：探讨抑肽酶对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）下冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass,CABG）患者肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα,TNF-α）与肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）以及术后出血的影响。方法：总结40例CPB下行CABG手术患者,20例体外循环期间使用抑肽酶,另外20例体外循环期间未使用抑肽酶,分别检测计算麻醉诱导诱导前、CPB后转机后2h、24 h TNF-α与A-aDO2,统计患者术后引流量。结果：术后出血量为（417±179）mL和（843±228）mL,但差异无显著性（P〉0.05）。两组CPB开始后2 h和24 h TNF-α均有明显升高,非抑肽酶使用组较使用组高,差异有显著性（P〈0.05）。两组CPB开始后2 h和24 h A-aDO2均有明显升高,差异无显著性（P〉0.05）。结论：停止使用抑肽酶后,伴随CPB手术的TNF-α的释放会有所增加,但这种增加并不足以增加对器官功能的损害;停止应用抑肽酶不会引起CPB术后出血的显著增加。     

体外循环中血浆神经肽Y变化及抑肽酶的影响

目的 观察体外循环（CPB）期间血浆神经肽Y（NPY）含量的变化，并探讨抑肽酶对其影响。方法 30例CPB心内直视手术患者随机分为2组，对照组10例和小剂量抑肽酶组20例。分别于术前空腹，CPB开始后15min及30min、术后3h、术后24h取静脉血。检测血浆NPY值和血小板计数（PC）。结果 两组患者NPY值于CPB开始后升高，PC于CPB开始后降低；NPY、PC于术后开始逐步恢复但未至正常基础值。对照组CPB期间血浆NPY释放增加与血小板计数下降呈显著负相关（r=-0．648，P〈0．05）。实验组NPY在CPB期间升高幅度低于对照组（P〈0．05），PC的降低幅度低于对照组（P〈0．05）。结论 CPB期间使用抑肽酶能有效地保护血小板、减少血小板数量的下降，抑制血浆NPY的释放，从而有利于循环功能的稳定，减少术后出血。     

大鼠皮脸移植后ICAM—1和LFA—1与排异反应的关系

目的 探讨细胞粘附分子和皮肤移植后排异反应之间的关系。方法 用HE及免疫组化方法观察20例大鼠Ⅲ度烫伤异体－自体皮肤混合移植和15例同种大鼠大张异体皮肤移植组织在移植后4－5，7，14，21和28d时细胞粘附分子ICAM－1和LFA－1的表达情况。结果 大鼠Ⅲ度烫伤后异体－自体皮肤混合移植组织中LFA－1^ 淋巴细胞和ICAM－1^ 细胞的表达均低于同种大张异体皮肤移植组织，与排异程度相一致，分别在移植后7和14d时差异显著（P＜0.05）。结论 ICAM－1／LFA－1不是主要促使皮肤混合移植排异反应中T细胞活化的共刺激信号，但ICAM－1^ 细胞和LFA－1^ 淋巴细胞在介导同种大张异体皮移植排异反应中起主要作用。     

肿瘤坏死因子α对肾小管上皮细胞ICAM—1表达的调控

目的：研究肿瘤坏死α（TNFα）对大鼠肾小管上皮细胞表达细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的调控作用。方法：用不同浓度（1、10、50ng/ml)TNFα分别与大鼠肾小管上皮细胞（NRK－52E细胞）共同孵育1、4、12、24小时，用蛋白质印迹法（Western Blot)和逆转录聚合酶链反应技术（RT－PCR）分别观察ICAM－1的蛋白质和mRNA的表达水平。结果：正常对照组的肾小管上皮细胞低水平表达ICAM－1，在实验组中TNFα呈剂量依赖地诱导肾小管上皮细胞的ICAM－1的蛋白质和基因表达上调，蛋白质表达高峰在4小时，mRNA表达高峰在12小时。结论：肿瘤坏死因子α（TNFα）可能通过诱导肾小管上皮细胞表达ICAM－1增强而参与肾小管间质的免疫炎症反应。     

体外循环中抑肽酶对内皮细胞激活的影响

目的　观察体外循环 (CPB)时抑肽酶 (APR)对内皮细胞 (EC)激活影响。方法　 16例双瓣膜替换术病人 ,随机分为对照组 (n =8)和APR组 (n =8,3× 10 6kIU) ,分别于麻醉后CPB前、CPB 30min、开放后 30min、术后第 1和第 2天采取病人无菌血浆 ,分别刺激培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,测定HUVEC上细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及其与中性粒细胞 (PMN)黏附率。结果　CPB开始后不同时点血浆刺激HUVEC上ICAM 1的表达明显增高 ,其中APR组明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;CPB复跳后 30min的血浆刺激HUVEC后 ,与PMN的黏附率明显增加 ,而APR组明显低于对照组 (分别为 34.2 %和 5 8.7% ,P <0 .0 5 )。结论　APR可明显抑制EC的激活 ,这可能是其抗炎作用的机制之一     

肾小球系膜细胞的JNK／SAPK活性及其对ICAM—1表达的调控研究

OBJECTIVE: To observe the activity of c-Jun N-terminal kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) and assess the correlation between JNK/SAPK activity and ICAM-1 expression on mesangial cells in mesangial proliferative glomerulonephritis(MSPGN). METHODS: Seven patients with MSPGN and 6 controls were selected for this study. JNK/SAPK activity was detected by immunoprecipitation and western blotting; RT-PCR was used to detect ICAM-1 mRNA expression, and flow cytometry was used to analyze cell surface ICAM-1 expression. RESULTS: Either in spontaneous condition or under the stimulus of TNF alpha, the activity of JNK/SAPK on mesangial cells in vitro in MSPGN was higher than that of the controls(P < 0.05); the activity of JNK/SAPK in MSPGN was found to have a positive correlation with the levels of ICAM-1 mRNA and protein. The levels of ICAM-1 mRNA and protein were increased by TNF alpha stimulation while the levels ICAM-1 mRNA and protein were decreased by DMAP inhibition (P < 0.01). CONCLUSION: JNK/SAPK may have been aberrantly activated in MSPGN, which may involve in the overexpression of ICAM-1 in MSPGN.     

急性白血病患者血循环中Fas、FasL及ICAM—1的水平

目的 :探讨急性白血病患者血循环中 s Fas、s Fas L 及 s ICAM- 1水平变化的关系。方法 :采用酶联免疫吸附试验(EL ISA)对 5 0例急性白血病患者的血清 s Fas、s Fas L 及 s ICAM- 1水平进行同步检测 ,比较其水平变化的相关性。结果 :血清 s Fas、s Fas L及 s ICAM- 1的测定值 (x± s,μg/L )分别为 :初治前急性淋巴细胞白血病 (AL L ) (3.84± 1.32 ,0 .2 4± 0 .0 8及 10 5 8± 114 )和急性髓性白血病 (AML) (3.4 0± 0 .4 0 ,0 .2 3± 0 .11及 10 0 8± 84 ) ,未缓解 /复发 AL L(3.33± 0 .95 ,0 .2 3± 0 .0 9及 885± 14 6 )和 AML (3.4 8± 1.0 2 ,0 .2 5± 0 .0 8及 910± 10 4 ) ,均明显高于完全缓解 (CR)或部分缓解 (PR) AL L(2 .6 4± 0 .6 2 ,0 .15± 0 .0 6及 5 6 7± 15 5 )和 AML(2 .4 1± 0 .4 8,0 .15± 0 .0 5及 4 93± 76 )及正常对照 (2 .6 5± 0 .37,0 .13± 0 .0 5及 5 78± 16 8) (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;此 3个变量间的相互比较 ,未见明显相关性 (P>0 .0 5 )。结论 :血清 s Fas、s Fas L或 s ICAM- 1水平的测定可用于评价急性白血病的病理状态及转归 ,联合检测这些分子也许更有临床价值。     

抑肽酶对体外循环期间红细胞免疫功能的影响

通过试验研究抑肽酶对体外循环（CPB）先天性心脏患者心内直视手术中红细胞免疫功能的影响，以此来说明大、小剂量抑肽酶对RBC免疫活性的不同作用。     

体外循环中血栓素B_2、6－酮－前列腺素F_（1α）的变化及抑肽酶对其影响的临

２０例体外循环心内手术患者被随机分为对照组和实验组，各１０例。实验组干预充液中加入抑肽酶２ｘ１０６血管舒张素抑制单位（ＫＩＵ）。结果发现，体外循环期间，对照组的血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及其与６－酮－前列腺素Ｆ１ａ比值（ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ）明显升高；实验组ＴＸＢ２的增加及ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ的值明显低于对照组；实验组的血小板聚集率下降程度明显低于对照组，术后纵隔引流量减少４１．７％。表明抑肽酶可于体外循环期间抑制ＴＸＢ２的合成和释放，降低ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ的值，从而保护血小板功能。     

缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM—1mRNA表达的影响

目的：利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,应用原位杂交来观测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,以了解缺血预处理对ICAM－1表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为心脏缺血／再灌注组（IR,n=20),预处理组（IPC,n=20)及假缺血组（Sham,n=20),术毕抽血5ml,查血清SOD,MDA,应用原位杂交方法检测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,结果：再灌注2hIR组血清MDA较Sham组及IPC组有明显升高（P＜0．01）,IR组血清SOD较Sham组及IPC组有明显降低（P＜0．01）,再灌注2h后,IR组心肌ICAM－1mRNA表达较IPC组明显增加（P＜0．01）,结论：缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌ICAM－1mRNA表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因。