维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能改变的研究

目的研究维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能的改变。方法选用100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组(N组),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。每日观察大鼠生物学表征,建立证侯模型(20w)后通过APO勃起实验和交配实验筛选阳痿病证模型,随后将证侯模型与阳痿病证模型随机分为证侯模型组(B1组)、证侯自然反证组(B2组)、证侯药物反证组(B3组)、病证模型组(A1组)、病证自然反证组(A2组)和病证药物反证组(A3组),分别予以相应反证后,取附睾精液计数精子,计算活率;镜检睾丸形态学改变。结果 (1)证侯模型组、证侯自然反证组与病证模型组及病证自然反证组精子计数与活率均较正常对照组显著降低(P<0.05),证侯药物反证组、病证药物反证组均较证侯模型组、病证模型组显著升高(P<0.05),证侯、病证自然反证组与证侯、病证模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)证侯与阳痿病证模型组生精小管明显变形,管壁上生精细胞数量明显少于正常对照组。药物反证组明显好转,接近正常组,自然反证组介于两者之间。结论维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能可发生显著改变,提示湿寒性饲料与环境等符合因素干预法可建立异常黏液质型生精功能障碍模型。     

几种不同方法建立维医异常黏液质阳痿病证模型的研究

目的 研究符合维医证侯特征的异常黏液质阳痿病证大鼠模型的建立方法.方法 选用性成熟期雄性SD大鼠49只,随机分为正常对照组和造模组,造模组采用湿寒环境及几种不同种类湿寒饲料饲养的方法建立异常黏液质证侯动物模型.观察大鼠生物学表征,称量和观察大鼠体重、饮食量、饮水量、尿量和大便量的变化,并通过APO勃起实验评价大鼠勃起功能,筛选出阳痿模型.结果 各造模组在生物学表征方面均表现出不同程度的异常黏液质证侯的一般特征,即蜷卧少动,喜扎堆,行动迟缓,毛发乱无光泽,尿液清,色淡,大便时软时溏,舌质暗,舌苔白腻.体重增长缓慢,饮食量和饮水量增多,尿和大便量增多.造模第5周,各造模组大鼠勃起潜伏期和勃起次数与正常组差异无统计学意义(P>0.05),第8周至第12周,芫荽实+菠菜实+湿寒环境组和芫荽实+菠菜实+猪油+湿寒环境组勃起潜伏期较正常组显著延长(p<0.05),勃起次数减少(P<0.05);第12周芫荽实+菠菜实+湿寒环境组成模率最高,达71.4%.结论 采用湿寒环境与不同种类湿寒饲料干预的方法可成功建立异常黏液质证候模型和异常黏液质病证阳痿模型,造模组一般状态的改变符合维吾尔医学异常黏液质的一般特征,其中给予芫荽实+菠菜实+湿寒环境的方法成模率较高.     

维医异常黏液质阳痿病证动物模型的建立及其生殖生物学基础研究

维吾尔医学(维医)对阳痿有独特的诊疗优势。体液论是维医诊疗的理论核心,而异常体液分型是辩证施治的基础,但其生殖生物学基础研究尚处于空白,制约着其诊疗的标准化和现代化。本项目组在以往研究中,以维医体液论为指导,异常粘液质型阳痿为对象,"证候表征模型"为造模理念,从病因、生物表征、慢性过程等模拟出异常黏液质型阳痿病证大鼠模型,但     

维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平与肝功能相关指标的改变及其生物学意义

目的：研究维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平和肝功能相关指标的改变及其生物学意义。方法选用50只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机抽取10只为正常组,其余40只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,造模20 w 后通过 APO 勃起实验和性行为学实验筛选出阳痿病证模型,随后从中取8只为病证模型组,从未成阳痿的证候模型中取8只为证候模型组。将所有大鼠禁食8 h以后,用1％戊巴比妥钠腹腔注射（40 mg/kg）麻醉,腹主动脉采血,检测各组大鼠血清甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、白球蛋白比例（ALB/GLB）、谷丙氨酸（ALT）和谷草氨酸（AST）指标的变化情况。结果病证模型组与证候模型组 TG 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 LDL-C 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。病证模型组 ALB、ALB/GLB 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 AST 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。结论在异常黏液质阳痿病证大鼠模型中,可能存在肝细胞损伤及脂代谢紊乱。     

维医异常黏液质证候模型性腺轴形态学改变的研究

目的：研究维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机取10只为正常组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候组中筛出阳痿病证模型后,将其余证候模型分为证候模型组、自然反证组,反证2 w后,观察下丘脑、垂体和睾丸的形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见神经胶质细胞基质密度下降,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清。自然反证组有轻度修复。（2）垂体：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构发现内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。自然反证组有轻度修复。（3）睾丸：正常组结构完好。证候模型组可见生精小管明显变形,间质减少,生精细胞数量及层数明显减少;超微结构显示支持细胞核形不规则,细胞基质密度变深,内质网扩张呈囊泡状,精原细胞及精母细胞有坏死。自然反证组轻度恢复,但较正常组区别明显。结论维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学可发生改变,提示性腺轴形态学改变可能是该证候引起的性腺轴神经内分泌改变的组织病理学基础。     

维医异常黏液质型阳痿病证的研究现状与展望

体液学说是维吾尔医学重要的组成部分之一,是维医认识人体正常生理结构和异常病理变化的诊释工具。维医学认为组成人体的胆液质、血液质、黏液质、黑胆质等4种体液之间存在相互依赖又相互制约的关系,正常的人体体液保持着结构和功能上的均衡状态。机体在内外因素的作用下可引起4种     

维吾尔医学异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组学研究

目的：利用磁共振(magnetic resonance,MR)测定技术探讨异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组分的变 化及其与异常黏液质证的关系。方法：将Wistar大鼠(雄性)随机分为正常对照组和异常黏液质证载体模型组,以湿 寒饲料(芫荽实和菠菜实)和环境[温度(6±1) ℃,相对湿度85%~95%]进行干预,建立异常黏液质证载体模型,并进行 鉴定,收集各组大鼠血清,进行磁共振氢谱(1H MR)测定,运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱, 确认差异性代谢组分。结果：与正常组相比,异常黏液质证载体模型大鼠血清中谷氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、柠檬 酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸和肌酸等代谢组分含量降低,而α-葡萄糖、β-葡萄糖、乳酸、低密度脂蛋白(LDL) 和极低密度脂蛋白(VLDL)等代谢组分的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：异常黏液质证载体模型大鼠三 大营养物质分解代谢出现障碍,并处于产能和耗能均较低的状态,三大营养物质及能量代谢障碍可能是异常黏液质 证的分子基础。     

异常胆液质证大鼠尿液代谢组分的变化及其意义

目的：基于代谢组学方法研究异常胆液质证大鼠尿液中的差异性代谢组分,并通过差异性代谢组分结果 探讨异常胆液质证的分子基础。方法：选用Wistar大鼠,通过干热环境、干热性饲料、慢性电刺激等多复合因素建立 维吾尔医学异常胆液质载体动物模型,通过代谢组学方法检测尿液中的差异性代谢物。结果：异常胆液质证大鼠尿 液具有显著性高峰度代谢物为异亮氨酸、亮氨酸、糖蛋白,具有显著性低峰度代谢物为谷氨酰胺、肌酸、柠檬酸、 苯丙氨酸。结论：多因素复合刺激可促进异常胆液质的产生,异常胆液质证大鼠存在三大营养物质及能量代谢障 碍,可能是异常胆液质证的分子基础。     

异常黑胆质病证的维医研究进展

体液论是维吾尔医药学最基本、最重要的学说。这一学说认为许多复杂性疾病常由异常黑胆质所致,其在维吾尔族、哈萨克族等新疆主体民族发病率高,并具有一定的族群发病特点。在长期医学实践中,维医对这些复杂性疾病形成了独特的辨证诊断方法及特色方药。本文就维医异常黑胆质病证的系统研究进展做一综述。     

伊木萨克片对异常黏液质型阳痿病证大鼠模型性腺轴调节作用的形态学研究

目的：研究伊木萨克片对异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴形态学的影响,探寻其对生殖激素调节作用的形态学基础。方法取90只性功能正常雄性 SD 大鼠,其中10只为正常对照组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候模型中筛出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组、药物干预组,干预2 w 后,观察下丘脑、垂体和睾丸形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松,呈网状结构,轻度水肿;超微结构可见,神经胶质细胞基质密度下降,核周隙增宽,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清,线粒体基质密度下降,粗面内质网扩张。药物干预组得到一定程度修复。（2）垂体：正常组结构完好。病证模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见,内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。药物干预组细胞排列紧密,粗面内质网扩张减少,有一定修复。（3）睾丸：正常组结构完好。病证模型组可见生精小管明显变形,各级生精细胞数量明显减少,间质减少;超微结构显示,生精细胞数量减少且排列紊乱,可见有精原细胞、精母细胞核固缩,精子细胞界限模糊不清。药物干预组生精细胞数量明显增多,支持细胞增加,管腔内可见一定数量的精子。结论异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学可发生明显改变,维药伊木萨克片有促进其修复的作用。     

基于异常黑胆质证载体大鼠模型尿液代谢组学研究

目的探讨异常黑胆质证对大鼠尿液代谢谱的影响。方法在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证组(17只)及正常对照组(13只)大鼠尿液进行核磁共振氢谱检测,确定两组大鼠尿液中的差异代谢组分。结果与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠尿液中胍基乙酸、肌酸酐、蛋氨酸、赖氨酸及色氨酸含量升高,苯丙氨酸、天冬氨酸的含量下降(P<0.05)。结论正常对照组与异常黑胆质证组大鼠尿液的代谢谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型的建立

目的 建立维吾尔医学异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后,用高脂乳剂和链脲佐菌素(STZ)诱导,进一步建立异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型,设立正常对照组,糖尿病模型对照组,异常黑胆质证组和病证结合模型组,观察各组空腹血糖、糖耐量、胰岛素及血脂等糖代谢指标的变化.结果 与正常对照组和异常黑胆质证组相比,糖尿病模型对照组和病证结合模型组的空腹血糖、糖耐量实验(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等糖代谢指标差异都有统计学意义(P<0.05).结论 该模型具有血糖升高、糖耐量异常、并外周胰岛素抵抗和血脂紊乱等特征,具有类似维吾尔医异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病的临床表现,表明异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证大鼠模型的建立具有一定的可行性.     

异常黑胆质证载体大鼠模型的建立及其免疫、内分泌紊乱状态的研究

目的建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,并探讨其免疫、内分泌的紊乱状态。方法雄性Wistar大鼠20只,稳定饲养3d后随机分为正常对照组（10只）和模型组（10只）,其中模型组根据维吾尔医学理论,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激、强迫游泳、制动等多因素复合作用3周,建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,动态观察模型组大鼠一般状态、体重、饮食量、饮水量和舌苔的变化;检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果与正常对照组相比,模型组动物的一般状态与异常黑胆质证候特征相一致。第11天至第21天体重增长速度慢,自第7天至第21天饮食量、饮水量增多,差异有统计学意义（P〈0.01）。与正常对照组相比,模型组动物血清ACTH、CORT、IL-1β水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）,IL-6水平降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论异常黑胆质证载体大鼠模型的一般状态、体重、饮食量、饮水量的变化与临床患者以及小鼠动物模型中异常黑胆质证相似,并且其免疫、内分泌处于紊乱状态。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的变化.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导建立异常黑胆质性肝癌病证模型至发生肝硬化,各组动物分别于11周后,在麻醉状态下颈椎脱臼处死,取出脾脏、胸腺等脏器,透射电镜观察其细胞的超微结构的变化.结果 与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官的细胞超微结构可见明显改变,而且与模型对照组,异常黑胆质病证模型组免疫器官的损伤性细胞超微结构改变显著.结论 异常黑胆质体液可能通过免疫器官的细胞超微结构的变化来加快和促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期肝脏病变的发生和发展.