针刺“足三里”“太冲”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的影响

目的:观察针刺"足三里"太冲"对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠胃肠激素的影响,为临床治疗IBS-D提供实验依据。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组,每组12只。采用慢性温和束缚应激加孤养法加灌服番泻叶,造成IBS-D大鼠模型。针刺组针刺大鼠双侧"足三里"穴和"太冲"穴,药物组每天灌胃匹维溴铵。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠血浆和回肠生长抑素(somatostatin,SS)、P物质(substance P,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的含量。结果:模型组与空白组相比,大鼠体质量显著降低(P<0.05),摄食量显著降低(P<0.01),腹泻指数显著升高(P<0.01);针刺组及药物组与模型组相比,大鼠体质量、摄食量、腹泻指数均明显改善(P<0.05,P<0.01)。模型组与空白组相比,大鼠血浆VIP含量显著升高(P<0.01),血浆SS和SP含量的差异无统计学意义(P>0.05);针刺组、药物组与模型组相比,大鼠血浆VIP含量显著降低(P<0.05)。模型组与空白组相比,大鼠回肠SS、VIP、SP含量均显著升高(P<0.01);针刺组、药物组与模型组相比,大鼠回肠SS、VIP、SP含量均显著降低(P<0.01)。结论:针刺"足三里"太冲"治疗IBS-D可能与抑制肠道SS、VIP、SP的分泌有关。     

针刺足三里、太冲穴对腹泻型肠易激综合征模型大鼠NPY和VIP的影响

目的:研究针刺足三里、太冲穴对腹泻型肠易激综合征大鼠血液及肠组织中VIP和NPY的影响.方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、捆绑组、针刺组、药物组,采用慢性温和束缚应激联合孤养法加灌服番泻叶刺激大鼠,造成IBS-D大鼠模型.针刺组针刺大鼠足三里、太冲穴,药物组灌胃匹维溴铵,其余组灌服生理盐水.治疗后测定大鼠血浆、回肠和直肠中血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y(NPY)的含量.结果:针刺组、药物组与模型组相比,大鼠血浆、回肠和直肠中NPY显著升高;针刺组与模型组相比,大鼠回肠和血浆中VIP浓度明显降低,而对直肠中的VIP无影响.结论:血浆和肠黏膜中VIP、NPY的变化在IBS的发病中有一定的作用,针刺足三里、太冲可以调节VIP和NPY的分泌,这可能是其治疗IBS-D的机制.     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠小脑GABA、Glu表达的影响

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。     

合募配穴对应激性胃溃疡大鼠下丘脑促性腺激素释放激素和P物质mRNA表达的影响

目的:探讨下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、P物质(SP) mRNA表达在合募配穴针刺防治应激性胃溃疡中的作用机制,并探讨合募配穴和单穴针刺的效应差异.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、捆绑组、中脘组、足三里组和合募配穴组,每组10只.利用捆绑加水浸应激法复制胃溃疡大鼠模型.足三里组取“足三里”穴针刺,中脘组取“中脘”穴针刺,合募配穴组取“足三里”加“中脘”穴针刺,每日1次,共治疗2次.利用RT-PCR技术观察针刺合募配穴对下丘脑GnRH mRNA、SP mRNA表达的影响.结果:捆绑组、模型组大鼠同正常组比较,溃疡指数显著升高(P＜0.01);中脘组、足三里组、合募配穴组同模型组比较,溃疡指数明显下降(P＜0.05,P＜0.01),且以合募配穴效果更佳.捆绑组、模型组大鼠同正常组比较,下丘脑组织GnRH mRNA表达显著增加(P＜0.05,P＜0.01);各针刺组和模型组相比,GnRHmRNA表达均显著下降(P＜0.01);各针刺组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).捆绑组、模型组和正常组相比,下丘脑组织SP mRNA表达的差异无统计学意义(P＞0.05);足三里组、合募配穴组同模型组相比,SP mRNA表达显著增加(P＜0.01);合募配穴组表达的增加较足三里组更明显(P＜0.05).结论:针刺可能是通过抑制下丘脑GnRH mRNA的表达,促进下丘脑SP mRNA的表达来防治应激性胃溃疡的发生,合募配穴具有一定的特异性.     

电针对腹泻型肠易激综合征大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响,探讨电针干预IBS-D的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和药物组,每组10只,雌雄各半。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶浸剂灌胃法建立IBS-D大鼠模型。电针组交替干预单侧"足三里""天枢""三阴交""太冲"穴,15 min/d,药物组予2.7 mg/mL匹维溴胺灌胃(10 mL·kg^-1·d^-1),均治疗14 d。采用内脏疼痛阈值和腹泻指数评价各组大鼠肠道症状;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin表达水平;分光光度法检测各组大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠腹泻指数及血浆DAO活性显著升高(P<0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组和药物组腹泻指数及血浆DAO活性显著降低(P<0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著升高(P<0...     

电针调节肥大细胞活化修复腹泻型肠易激综合征大鼠肠道屏障的机制研究

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道屏障功能及肥大细胞活化相关物质表达水平的影响，并探讨其可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组与电针组，每组10只。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D模型。电针组大鼠给予电针“足三里”“太冲”“天枢”,每日选用一侧穴位，左右交替，连续14 d。采用内脏痛阈值评价大鼠内脏高敏状态，腹泻指数评价大鼠腹泻程度，HE染色法观察结肠病理变化，ELISA法检测大鼠结肠胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、类胰蛋白酶(TPS)与三磷酸腺苷(ATP)的含量，Western blot法检测大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较，模型组大鼠内脏痛阈值降低(P<0.01),腹泻指数升高(P<0.01),结肠组织中CCK、SP、TPS、ATP含量升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较，干预后电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.01),腹泻指数下降(P<0.01),结肠组织中...     

低频电针足三里对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。     

针刺捻转补泻手法对应激性血压升高大鼠血浆乙酰胆碱及胸主动脉一氧化氮合酶、环鸟苷酸含量的影响

目的:观察针刺捻转补泻手法对应激性血压升高大鼠的血压及乙酰胆碱(Ach)/一氧化氮(NO)/环鸟苷酸(cGMP)传导途径的影响,探讨捻转补泻手法调控血压的效应机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组和造模组,造模组采用电击加噪声刺激15d制成应激性血压升高模型。造模成功的动物随机分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组,每组12只。各治疗组动物每日分别施以双侧"太冲"穴针刺不做手法、捻转补法和泻法操作。7d后,用ELISA法检测各组大鼠血浆Ach、胸主动脉一氧化氮合酶(NOS)和cGMP的含量。在造模前、造模后、针刺后分别测量动物收缩压。结果:与空白组比较,造模后各组大鼠血压明显上升(P0.01);针刺7d后,与模型组比较,各治疗组血压均有所降低(P0.05,P0.01),其中捻转泻法组较其它两个治疗组降低更明显(P0.05)。与空白组比较,模型组血浆Ach、动脉NOS和cGMP含量均明显下降(P0.01);与模型组比较,3个治疗组血浆Ach、动脉NOS含量均显著升高(P0.01,P0.05),捻转补法和泻法组的动脉cGMP含量也显著升高(P0.01);3个治疗组中,捻转泻法组Ach含量升高更明显(P0.01),捻转补法组NOS含量以及捻转补法和泻法组cGMP含量的升高较针刺组显著(P0.05,P0.01)。结论:针刺捻转泻手法可以有明显的降压作用,其作用机制可能是通过调整Ach/NO/cGMP实现的。     

标本配穴针灸干预COX2/PGE2信号通路改善腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性

目的 观察标本配穴针灸对IBS-D大鼠血清、心脏组织、结肠组织COX2、PGE2的影响，探讨标本配穴针灸是否干预COX2/PGE2信号通路，改善IBS-D大鼠内脏高敏感性。方法 将40只SD大鼠随机分为4组，即对照组、模型组、标本配穴组、常规配穴组。模型组、标本配穴组、常规配穴组大鼠通过慢性、急性应激结合的方法，制备IBS-D模型，评价模型指标为内脏疼痛阈值(P<0.05)。标本配穴组给予针刺+艾灸“内关”“足三里”“关元”,常规配穴组给予针刺+艾灸“上巨虚”、“足三里”、“天枢”,1次/d,共28d。观察各组大鼠的内脏疼痛阈值、腹泻指数及粪便率，代谢组学技术检测血清代谢物、Western blot检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2、PGE2蛋白水平，qPCR检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2 mRNA表达。结果 造模后，模型组大鼠与对照组比较内脏疼痛阈值，有显著统计学差异(P<0.01),提示造模成功；标本配穴组、常规配穴组大鼠与模型组比较内脏疼痛阈值，有显著统计学差异(P<0.01)。模型组大鼠与对照组比较粪便含水量，有显著统计学差异(P<0.01);模型组...     

隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响等效性随机平行对照研究

[目的]观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、隔药饼灸组(C)、逍遥散组(D)和多潘立酮组(E)5组(12只/组)。A组正常饲养,不做任何干预;余4组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水(各组灌胃容积均为1mL/100g体重);C组行隔药饼灸30min,灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散;E组行捆绑束缚30min,灌服多潘立酮,连续干预14d。观测大鼠体重和食量、胃排空率、小肠推进率。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组体重和食量明显上升(P<0.05或P<0.01),三组间无明显差异(P>0.05);胃内残留率明显下降,小肠推进率明显升高(P<0.01);三组间无明显差异(P>0.05)。[结论]隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮具有等效性,可促进胃排空和小肠推进。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、Adi的影响

目的:电针对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、脂联素(Adi)的影响。探讨针刺对非酒精性脂肪肝的治疗机制。方法:将远交群大鼠(Sprague Dawley,SD)32只随机分为模型组22只及空白组10只。空白组喂养普通饲料,模型组喂养高脂饲料制备非酒精性脂肪肝大鼠模型。8周后将模型组大鼠随机分为:对照组(11只)、针刺组(11只)。治疗针刺组,分别取"丰隆、足三里、太冲"等穴针刺并加以频率10 Hz,强度1.5 V的连续波刺激;治疗4周后检测各组大鼠血清甘油三酯(Trglyceride,TG)、血清胆固醇(Serum cholesterol,TC)、谷丙转氨酶(Alanine transaminase ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transferase AST)并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,电针组瘦素含量、TG、TC含量显著降低(P<0.05)、Adi(Adiponectin,Adi)含量显著升高(P>0.01)、AST、ALT显著下降(P<0.05);肝组织脂肪变性和炎性损伤明显改善。结论:电针对非酒精脂肪肝大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过针刺调整了Adi及瘦素的水平表达。     

针刺捻转泻法对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响

目的:探讨针刺捻转泻法对应激性高血压前期(SI-PHT)大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组(12只)、模型组(12只)和捻转泻法组(10只)。以足底电击结合噪声刺激方法复制SI-PHT模型。造模期间,每日对捻转泻法组大鼠双侧"太冲""曲池"行针刺捻转泻法操作。实验前1天,第3、5、7、9、11天测量各组大鼠收缩压,并观察行为学变化;以基因芯片技术检测并分析各组下丘脑基因表达谱。结果:与空白组相比,第3~11天模型组和捻转泻法组大鼠收缩压均明显升高(P0.01);与模型组相比,第5~11天捻转泻法组大鼠收缩压下降(P0.01);模型组和捻转泻法组大鼠同时伴躁狂等行为学改变,但捻转泻法组较模型组减轻。40条基因在模型组与空白组、捻转泻法组与模型组的比较中表达趋势均相反(P0.05,|FC|≥1.5);其中,Acsm 3、Cgα、CryαB和Tshβ与高血压明显相关(P0.05,|FC|≥1.5);捻转泻法通过激活Autoimmune thyroid disease(AITD)通路发挥降压效应。结论:针刺捻转泻法可引起SI-PHT大鼠下丘脑基因Acsm 3、Cgα、CryαB和Tshβ的激活,出现生物学及分子功能的变化,并通过激活AITD通路发挥降压效应。     

针刺对四氯化碳致肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子信号通路的影响

目的:观察针刺对肝纤维化模型大鼠血小板衍生生长因子(PDGF)信号通路蛋白和mRNA表达的影响,探讨针刺抗肝纤维化的可能机制。方法:将46只SD大鼠分为空白组10只,模型组、非穴组、针刺组,每组12只。采用50%四氯化碳(CCl4)和橄榄油腹腔注射复制肝纤维化模型。针刺"太冲"期门"肝俞",电针"足三里"。采用Western blot和Real-time PCR方法检测各组大鼠PDGF信号通路蛋白及其mRNA表达。结果:与空白组相比较,模型组大鼠血清PDGF含量及肝脏PDGF信号通路相关蛋白、mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,针刺组则能够抑制PDGF-βR及其下游细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白与mRNA的表达(P<0.01,P<0.05);而针刺对Jun细胞核激酶(JNK)、P 38蛋白的表达无明显调节作用(P>0.05)。非穴组与模型组相比,各指标蛋白与mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺通过抑制CCl4致肝纤维化大鼠的PDGF信号通路,减少胶原沉积,促进细胞外基质的降解,从而起到治疗肝纤维化的作用。     

针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素及骨密度作用的研究

目的:阐明针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素含量及骨密度的影响,探讨针刺治疗骨质疏松的机理。方法:将健康雌性SD大鼠32只随机分成4组:正常组、模型组、针刺组、西药组,各8只。除正常组外对其它组大鼠进行摘卵巢手术制造骨质疏松模型。针刺组采用30号针刺入双侧“足三里”“三阴交”穴,连接电针,刺激频率为1-3Hz,波形为疏密波,波宽1ms,强度0.7-1.0mA,每日1次,每次电针持续20min;西药组灌服浓度为5%的尼尔雌醇,每只灌服5mL/周,其它时间灌服等量生理盐水;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水。8周后摘眼球取血,取左侧股骨。采用双能X线骨密度仪测量大鼠股骨骨密度(BMD),采用ELISA法测定血清雌二醇(E2)含量。结果:正常组、针刺组、西药组与模型组相比,BMD显著增高(P<0.01),血清E2显著增高(P<0.05),体重显著降低(P<0.01)。正常组、西药组、针刺组之间BMD及血清E2无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺能够增加去势大鼠BMD、血清E2水平,提示这一作用是针刺治疗骨质疏松的机理之一。本实验还表明,针刺可明显降低大鼠体重,这为绝经后肥胖的针灸治疗提供了一定的实验依据。     

中药加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征大鼠SP、VIP、CORT含量的影响

目的:观察加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠SP、VIP、CORT含量,以及病理学变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为7组,除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型,后分别给予相应药物灌胃,连续用药28 d后处死大鼠,运用Elisa法检测大鼠SP、VIP、CORT含量,采用HE染色检测大鼠结肠组织病理学变化。结果:与空白组对比,模型组大鼠SP、VIP、CORT均上调(P0.05);与模型组对比,除中药低剂量组外,各药物组SP、VIP、CORT均下调(P0.05),尤以中剂量组明显(P0.01);各实验组大鼠的结肠组织均未见明显的形态学改变。结论:加味理肠饮中剂量组能够有效的治疗IBS-D,其作用机制可能与调节SP、VIP、CORT表达有关。     

解郁1号对抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响

[目的]研究解郁1号对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响。[方法]将清洁级SD雄性大鼠60只随机分成正常组、模型组、西药组、中药组,每组15只。应用孤养加慢性应激方法造模,造模结束后尾静脉取血,放射免疫法检测各组大鼠血浆NPY、SP、SS含量。[结果]与正常组比较,模型组血浆NPY、SS含量显著降低(P<0.05),SP含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,中、西药组NPY、SS水平明显上升(P<0.05,P<0.01),SP水平明显下降(P<0.05)。[结论]抑郁发病与血浆NPY、SS、SP水平变化密切相关,调节血浆中NPY、SS、SP水平可能是解郁1号有效抗抑郁作用机制之一。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠顶叶皮质NO、5HT的影响

目的观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)顶叶皮质一氧化氮(NO),5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨捻转补泻手法对SHR血压调控的中枢作用机制,为捻转补泻效应差异提供客观依据。方法将40只SHR随机等分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组,每组各10只。WKY大鼠10只作为空白组对照。除空白组、模型组外,其余各组分别用不同的手法针刺"太冲穴";用无创血压仪测各组大鼠尾压,于针刺前1 d测量1次,针刺第3、8、13、18、23、27日测量。针刺28 d后取顶叶皮质,采用微板法与酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其中NO,5-HT的含量,比较各组间指标有无差异。结果捻转泻法组血压明显降低,与模型组及其余各治疗组差异显著(P0.05);与空白组比较,模型组顶叶皮质NO,5-HT含量明显降低,有显著差异(P0.05);捻转泻法组顶叶皮质NO,5-HT含量较模型组、针刺组、捻转补法组明显升高,有显著差异(P0.05),和空白组比较无统计学差异(P0.05)。结论 SHR顶叶皮质中5-HT含量与NO含量的降低可能是其高血压形成的中枢机制之一,对"太冲穴"施以针刺捻转泻法可以使顶叶皮质中降低的5-HT、NO含量得到升高,有效降低血压水平,中枢5-HT、NO参与了针刺捻转手法对SHR的血压调节过程。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型。电针双侧"迎香"印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量。结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P<0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P<0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关。     

单品巴豆霜及其配伍药理作用比较的研究

目的:研究巴豆霜及巴豆霜配伍大黄药理作用。方法:采用番泻叶诱导腹泻模型,分为5组:正常组、模型组、BDS1、BDS2、BDS+DH组,比较各组结肠SP及VIP含量。结果:与正常组比较腹泻模型组大鼠结肠SP及VIP含量均升高(P<0.01)。与模型组相比,巴1组、巴+黄组大鼠结肠SP及VIP含量均降低(P<0.01)巴2组大鼠结肠VIP含量降低(P<0.01),SP含量无变化(P>0.05)。各给药组大鼠结肠VIP含量未见显著性差异(P>0.05)。结论:低剂量单品巴豆霜能够降低腹泻大鼠结肠SP及VIP含量,作用优于中剂量。伴随剂量的增加与大黄配伍,药理作用截然不同。     

电针足三里对胃黏膜损伤大鼠细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的:观察电针足三里对胃黏膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Fas 蛋白表达的关系。方法:将40只大鼠随机分为足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组10只。用无水乙醇 灌胃,造成胃黏膜损伤模型。检测各组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、胃黏膜细胞Bcl-2、Fas蛋白表达水平。结 果:细胞凋亡指数模型组与空白比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。足三里组与模型组比较,差异有非 常显著性意义(P<0.01),细胞凋亡指数显著降低;足三里组与非穴组比较,差异有显著性意义(P<0.05); 足三里组与空白组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。Bcl-2基因蛋白阳性表达:模型组与足三里组、空白 组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。Fas基因蛋白阳性表达:非穴组、模型组与足三里组、空白组比 较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作 用可能的机理是由于降低胃黏膜细胞凋亡,促进了Bal-2基因蛋白表达,抑制了Fas基因蛋白表达,并具有腧 穴相对特异性。