灵芝及其与丹参、五味子、柴胡配伍对小鼠实验性肝损伤的影响

目的　探讨灵芝醇提物分别与柴胡、丹参、五味子醇提物配伍后对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法　分别采用四氯化碳 (CCl4 )或D 氨基半乳糖 (D GlaN)诱导的小鼠肝损伤模型 ,给予同一剂量的药物 ,测定血清及肝组织ChE和ALT活性 ,肝组织MDA、ALP、GSH含量 ,VG染色观察肝组织形态学变化。结果　CCl4 所致小鼠血清ALT急剧升高 ,ChE显著下降 ,灵芝及灵芝 +五味子、灵芝 +柴胡组有显著降低和升高作用 ;灵芝各配伍组可显著抑制GSH的升高 ,对MDA的升高只有灵芝 +五味子可显著抑制 ,使其降至正常水平。对D GlaN所致模型组的ChE活性影响不明显 ;灵芝组可使显著升高的ALT活性明显降低 ;对GSH的升高 ,灵芝 +丹参有影响 ,但差异无显著性。灵芝及灵芝各配伍组对升高的MDA有显著降低作用 (P <0 .0 1) ,病理切片观察表明 ,灵芝及灵芝 +五味子组对肝细胞的损伤有较好的修复作用。结论　灵芝对实验性肝损伤有一定的保护作用 ,与五味子配伍作用更明显。这一作用机制可能与抗肝细胞氧化损伤有关     

乙肝转阴散对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙肝转阴散对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,观察乙肝转阴散对血清ALT、AST活性及肝匀浆MDA、GSH含量的影响。结果：乙肝转阴散25、50g生药／kg能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能明显降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）;乙肝转阴散12．5g生药／kg则能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清AST以及肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论：乙肝转阴散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制。方法：采用大鼠四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤模型,观察芝麻素对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织匀浆SOD、MDA水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果：芝麻素能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST含量;能升高CCl4所致大鼠慢性肝损肝组织中SOD,并能降低MDA的含量;病理结果显示达芝麻素能减轻慢性肝损伤的程度。结论：芝麻素对慢性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

云芝多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的通过动物实验研究云芝多糖（CVP）对实验性肝损伤的防治机制。方法昆明种小鼠分为对照组、模型组和不同浓度的CVP保护组，饲养7d后对照组腹腔注射调和油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4调和油溶液（10mL／kg体重），24h后眼球取血分离血清，用赖氏法测ALT和AST。制备10％的肝匀浆测MDA、GSH、SOD、NOS和NO的含量。结果CCl4肝损伤时，不同浓度的CVP可降低血清中ALT和AST的活性（P〈0．05），增加SOD的活性和GSH的含量（P〈0.01），降低NOS的活性和MDA、NO的含量（P〈0．01），体外抗氧化实验CVP可抑制脂质过氧化产物MDA的生成。结论CVP能有效的清除自由基，诱导SOD和GSH的合成，降低NOS活性和NO的含量，对实验性肝损伤有保护作用。     

白花丹水煎液对四氯化碳慢性肝损伤小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的：探讨白花丹水煎液对四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响。方法：采用CCl4建立小鼠慢性肝损伤动物模型,连续6周经口给0．25、0．5、1.0g／kg 3种剂量的白花丹水煎液,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,并测算肝指数（HI）。结果：3种剂量组均显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而肝匀浆SOD含量上升、MDA含量下降,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;与治疗组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：白花丹水煎液具有抑制CCl4所致小鼠慢性肝损伤组织脂质过氧化的作用。     

复方中药五灵胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的 观察五灵胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法 小鼠免疫器官质量法观察五灵胶囊对免疫器官质量的影响；溶血素测定法观察体液免疫功能；E花结与脾抗体生成 细胞试验观察细胞免疫功能；以LPS＋BCG诱导小鼠免疫性肝损伤观察五灵胶囊对一氧化氮（NO）、白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素6（IL－6）的影响；戊巴比妥钠诱导小鼠P450观察五灵胶囊对小鼠P450含量和睡眠时间的影响。结果 五灵胶囊能使免疫小鼠E花结数、脾脏指数、胸腺指数和QHS增加，促进体内IgG与IgM释放，血清HCIgG与HCIgm水平上升。对免疫性肝损伤小鼠微粒体内NO五灵胶囊大剂量有促进作用，小剂量有抑制作用，对IL－2与IL－6影响不显著。戊巴比妥钠能诱导小鼠的P450含量增加，五灵胶囊并不影响P450含量，但却抑制P450对戊巴比妥钠的代谢，使睡眠时间延长。此外，五灵胶囊还能降低戊巴比妥钠诱导升高的谷胱苷肽S转移酶（GSH－ST）。结论 五灵胶囊是一种免疫增强剂，对体液免疫与细胞免疫均有促进作用，不诱导P450产生，但能抑制P450对戊巴比妥钠的代谢，对LPS诱导的细胞因子，五灵胶囊作用不显著，对微粒体内NO呈双向作用。     

北沙参乙醇提取物对四氯化碳诱导急性肝损伤的保护作用

目的观察北沙参乙醇提取物（EEAR）对CCl4诱导大鼠急性肝损伤的影响。方法将SD大鼠分为5组：正常对照组,模型对照组,阳性对照组及药物大、小剂量组。分别用生理盐水、EEAR和Silibinin灌胃7d,最后1d腹腔注射CCl4,检测血清中ALT、AST、ALP;HE染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆SOD、CAT和MDA。结果与对照组比较,CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著增加（P〈0.05）,HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较,EEAR＋CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著下降（P〈0.05）;HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低（P〈0.05）。结论 EEAR对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

金针菇多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨金针菇多糖（polysaccharides of Flammulina velutipes,FVP）对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液（0.5%,5 mL.kg^-1）12、24、48、72 h后测定血清ALT,确定CCl4急性肝损伤造模最佳时间为24 h。FVP（75,150,300 mg.kg^-1）连续口服给药8 d,第7天采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后测定FVP对血清ALT、AST活性,肝匀浆SOD活性、MDA含量的影响。结果 FVP能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量。结论金针菇多糖对CCl4诱发的小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用。     

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

甘泰康对小鼠四氯化碳肝损伤的影响及其机理探讨

目的 观察甘泰康对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的影响,并探讨其作用机理。方法 参照《保健食品功能学评价程序和方法》中护肝试验方法,以不同剂量的甘泰康给小鼠灌胃30天后,第31天模型对照组和三个剂量组小鼠腹腔注射0.1％CCl4植物油溶液0.1ml/10g·bw,禁食20h后采血,测血清ALT、AST、GST、TP、ALB、CHOL、TG、GLU、CHE、MDA及肝组织MDA、GST含量,光镜下观察肝组织的病理变化。结果 甘泰康可显著降低由CCl4所致的 ALT、AST、GST、TG升高,可明显对抗由CCl4引起的血清ALB、GLU下降,能明显改善CCl4所致的肝组织病理学损伤,降低肝内MDA含量,对血清TP、CHOL、CHE、MDA及肝组织GST含量影响不明显。结论甘泰康对小鼠CCl4肝损伤有一定的防护作用,其作用机理可能与降低肝内脂质过氧化反应、改善机体免疫调节功能、保护肝细胞膜、增强机体的解毒、排毒功能有关。     

三七粉对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的  探讨三七粉对四氯化碳（CCl4）诱导的慢性肝脏损伤和肝纤维化的保护作用。方法  采用SD大鼠皮下注射10% CCl4花生油溶液,建立慢性肝损伤和肝纤维化模型,分别对给药后模型大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、炎症因子（IL-1、IL-6及IL-8）和肿瘤坏死因子（TNF-α）,以及肝匀浆中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和肝药酶（Cyt.P450、Cyt.b5）等生化指标进行测定,并通过苏木精-伊红染色法（HE）染色后,显微观察三七粉对模型大鼠肝脏病理变化的影响。结果  三七粉降低CCl4模型大鼠ALT和AST水平,促进Cyt.P450和Cyt.b5酶的活力,增强肝脏SOD和GSH-Px水平,降低肝脏MDA的水平,并且对IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平具有抑制作用。结论  三七粉具有抗CCl4诱导的肝损伤和肝纤维化作用。

     

三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。     

肝达乐对四氯化碳急性肝损伤影响的实验研究

目的:研究肝达乐对四氯化碳急性肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用.方法:以CCl4造成小鼠和大鼠急性肝损伤模型,给予肝达乐干预,检测血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,观察肝达乐的抗肝损伤作用.结果:肝达乐对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平.结论:肝达乐对四氯化碳急性肝损伤有显著的保肝作用.其机制可能与其抗氧化损伤有关.     

相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制

目的 研究相思藤总黄酮(XSTF)对四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(AP)和D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 分别以CCl4、AP和D-GalN诱导小鼠急性肝损伤为模型,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量,观察XSTF对急性化学性肝损伤的影响.结果 XSTF明显降低CCl4、AP及D-GalN所致急性肝损伤小鼠的AST、ALT活性,并呈现明显的量效关系;XSTF能显著提高肝组织中SOD、GSH和GSH-PX含量,并显著降低MDA含量(P＜0.05).结论 相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,可能与其清除自由基,抑制脂质过氧化有关.     

复方柴胡制剂对急性肝损伤小鼠肝功能的影响

[目的]观察复方柴胡制剂对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝功能的影响.[方法]采用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)活性.[结果]与模型组比较,复方柴胡制剂大、小剂量组小鼠血清ALT,AST活性明显降低.[结论]复方柴胡制剂具有改善急性肝损伤小鼠肝功能的作用.     

褪黑素对乙醇致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对实验性慢性乙醇肝损伤小鼠脂质过氧化、肝功能和肝脏病理组织的影响.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组(A组),模型组(B组),造模 高浓度MT给药组(C组),造模 低浓度MT给药组(D组).用60 mL/L乙醇制成小鼠慢性肝损伤模型,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,切片观察肝脏病理损害程度并评分.结果:MT使慢性乙醇慢性肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,有效降低AST和ALT活性,并与剂量呈正相关.MDA:造模 高浓度MT给药组和造模 低浓度MT给药组值均明显较模型组减低(P均＜0.05).ALT:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).AST:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).病理学形态观察显示,MT能减轻肝脏病理损害程度,与剂量成正相关.病理损害程度评分:造模 低浓度MT给药组值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组值明显较造模 低浓度MT给药组低(P＜0.01).结论:MT对慢性乙醇肝损伤具有一定的保护作用,且与药物剂量呈正相关.