正常新生儿血浆中IL-6、IL-8、TNF-α与NO的动态观察

目的探讨正常新生儿脐血、外周血免疫学特点,研究新生儿的免疫学状态.方法以正常成人为对照,采用放射免疫法测定IL-6、IL-8与TNF-α,硝酸盐还原酶两点法测定NO.结果正常新生儿脐血IL-6、IL-8与N0水平明显低于成人,而TNF-α则高于成人水平.正常新生儿外周血IL-6水平在生后一周内无明显变化,显著低于成人血浆含量,而IL-8生后一周内高于成人水平,TNF-α在生后一周内呈逐渐增高趋势,高于成人水平.结论正常新生儿脐血免疫能力不足,生后免疫成熟是一个逐渐的过程,但已具有一定的免疫调节能力.高水平的TNF-α,低水平的IL-8对促进新生儿免疫功能的成熟具有重要意义,但亦可能与新生儿在出生过程中所经历的多种严重应激反应有关.     

新生儿败血症患者血清IL—6,TNF—α水平的变化及其意义

为寻求有助于早期诊断新生儿败血症的方法,我们采用ＥＬＩＳＡ方法检测了２７例败血症新生儿血清ＩＬ－６,ＴＮＦ０－α水平,并与３０例对照组新生儿进行比较。结果表明：败血症患儿血清ＩＬ－６,ＴＮＦ－α水平均显著高于对照组新生儿。同时还发现败血症虱ＩＬ－６的敏感性显著高于ＴＮＦ－α。     

新生儿缺氧缺血性脑病时血清IL-6、IL-8与TNF-α变化及其对脑血流动力学的影响

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)时外周血IL_6、IL_8与TNF_α变化的临床意义及其对脑血流动力学的影响 ,用放射免疫法于生后24小时内、3天及7天检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿外周血IL_6、IL_8与TNF_α水平 ,并于生后第1天取血后即刻用脉冲多普勒超声检测HIE患儿的脑血流动力学变化。结果表明 ,与正常新生儿比较 :①HIE患儿生后1天血清IL_6水平分别为 (52.6±24.5)ng/L对 (80.2±29.4)ng/L(P<0.01) ,IL_8分别为 (0.47±0.13) μg/L对 (0.68±0.16) μg/L(P<0.01) ,TNF_α分别为 (1.18±0.31) μg/L对 (0.91±0.30) μg/L(P<0.01) ,且病情越重改变越明显 ;至生后1周IL_6、TNF_α恢复至正常对照组水平 (P>0.05) ,而IL_8则仍显著低于正常新生儿 (P<0.01) ;②IL_6、IL_8与TNF_α对脑血流动力学有一定影响 ,阻力指数 (RI)与IL_6呈负相关 (r= -0.61,P<0.01) ,与IL_8、TNF_α呈正相关 (r=0.80、0.72 ,P<0.01)。提示HIE患儿外周血IL_6与IL_8水平减低 ,TNF_α水平升高,它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程 ;其对脑血流动力学的影响可能是免疫学异常参与HIE发病过程的机制之一。     

脑瘫患儿血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量变化

有关脑瘫患儿的免疫功能,以往研究甚少[1]。我们对46例脑瘫患儿血浆白细胞介素6（IL－6）、肿瘤坏死因子-α（TNF－α）含量进行了检测,以探讨IL－6、TNF－α等免疫因素在脑性瘫痪发生发展中的作用机制。对象与方法一、对象脑瘫患儿46例．男30例．女16例,年龄1～10a。其中痉挛型22例,手足徐动型10例．混合型（痉挛型 手足徐动型）12例,共济失调型2例。运动障碍程度：轻度4例,中度22例,重度14例,极重度6例。脑性瘫痪的诊断、分型及运动障碍程度分类根据第互届全国小儿脑瘫座谈会标准。正常对照组24例,男14名,女10名,年龄1～1…     

急相蛋白、IL－6、IL－8早期诊断极低体重儿细菌性感染的价值

为评价急相蛋白、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)对极低出生体重儿(VLBWI)细菌感染早期诊断价值,对1998年12月～2000年4月收治的42例VLBWI,按细菌感染的诊断标准分感染组23例(8例败血症、15例可疑败血症)和无感染组19例,用散射比浊法及双抗体夹心ELLSA法,于入院当天、第3天、第5天分别检测血清中C反应蛋白(CRP)、结合珠蛋白(HP)及IL-6、IL-8水平。检测结果的比较显示:对VLBWI细菌感染诊断敏感度IL-6为86.96％,CRP为73.91％,IL-8为69.56％。血清IL-6水平与CRP和HP呈正相关,r=0.425,P<0.05和r=0.545,P<0.01。结果提示血甭IL-6有较高敏感性,而CRP敏感性稍低但特异性高(89.47％),且两者有紧密内在联系。因此,故血清IL-6和CRP水平可作为VLBWI细菌感染早期诊断首选指标之一。     

羊水中细胞因子IL—2 IL—6TNF—α含量与早产的关系

对16例早产孕妇羊水中3种细胞因子作含量测定,早产组羊水中IL-2、IL-6及TNF-α含量分别为1034.80±219.80pg/ml,1019.98±131.06pg/ml,46.71±11.34pg/ml;20例正常对照组羊水中含量分别为430.05±70.30pg/ml,189.74±34.38pg/ml,13.99±10.56pg/ml,早产组明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。并对36例孕妇进行胎膜病理学检查,发现有羊膜腔感染的孕妇中,3种细胞因子的含量也明显高于无羊膜腔感染者,差异显著(P<0.05),提示宫内感染可引起羊水中细胞因子含量异常增高,进而导致早产的发生。     

过敏性紫癜及紫癜性炎患儿血清TNF—α,IL—6,IL—8的活性变化及意义

应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法对ＨＳＰ患儿血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８活性水平进行测定，结果表明，患儿血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８活性水平较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．０１），尤以伴肾脏损害者为著，提示ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８参与ＨＳＰ的发生发展，本研究有助进一步阐明ＨＳＰ的发病机制。     

过敏性紫癜患儿急性期血清IL—6,IL—8,TNF—α水平的变化

本文检测了急性期过敏性紫癜患儿血清中ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平，结果显示，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６较对照且升高，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），ＩＬ－８较对照组降低（０．０１〈Ｐ〈０．０５），说明过敏性紫癜与ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平变化密切相关。     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素—6、肿瘤坏死因子—α、白细胞介素—10的变化

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)的免疫作用机制。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA) ,对 5 0例HSP患儿进行血清白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、IL 10的测定 ,并与 3 0例正常对照组比较。结果　HSP组血清IL 6( 0 .0 72± 0 .0 2 6)ng/ml,对照组 ( 0 .0 42± 0 .0 15 )ng/ml;TNF α( 0 .92 7± 0 .3 80 )ng/ml,对照组 ( 0 .5 92± 0 .3 2 0 )ng/ml;IL 10 ( 0 .0 67± 0 .0 3 1)ng/ml,对照组 ( 0 .0 40± 0 .0 19)ng/ml;IgE( 12 .0 3± 2 .45 ) g/L ,对照组 ( 4.60± 3 .70 )g/L ;IgA( 1.75± 0 .3 5 ) g/L ,对照组 ( 1.0 0± 0 .5 0 ) g/L ;IL 6、IL 10、TNF α、IgA、IgE均明显高于对照组 ( P <0 .0 1) ,经相关分析发现IL 6、IL 10与IgA呈显著正相关 (r=0 .798,0 .82 9　P <0 .0 1)。结论　过敏性紫癜存在细胞免疫功能紊乱 ,其参与了HSP的发病过程     

腮腺炎合并脑膜炎急性期脑脊液中IL—1,IL—6,IL—8,TNF—α的变？…

为探讨细胞因子在病毒性脑炎发病中的作用及意义，对３０例腮腺炎合并脑膜脑炎患儿脑脊液测定了ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８（白细胞介素－１、６、８），ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子），结果发现急性期腮脑患儿脑脊液中上述细胞因子均较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），说明腮腺炎合并脑膜脑炎的发病与ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α密切相关。     

肺炎支原体感染患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及8变化

肺炎支原体 (MP)感染不仅可引起呼吸系统炎症 ,且可引起多系统肺外并发症 ,病程长 ,病情重 ,甚至引起死亡 ,已引起广泛关注。迄今MP感染发病机制仍不十分清楚 ,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和MP直接侵入学说[1] 。为进一步探讨其免疫学有关的发病机制 ,本文对 30例MP感染患儿进行血清肿瘤坏死因子 (TNF) α及白细胞介素 6 (IL 6 )、IL 8检测 ,现报告如下。对象与方法一、对象　 1.MP感染组 :30例中男 17例 ,女 13例 ;年龄2～ 14岁。实验室检测咽拭子MP培养阳性和 /或血清MP IgM阳性 ;诊断标准见文献[2 ]。 …     

新生儿HIE、感染性疾病及早产儿IL—2、IL—6检测

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、感染性疾病及早产儿血清白细胞介素—2(IL—2)、白细胞介素—6(IL—6)检216值的变化及临床意义，间接了解新生儿部分特异性及非特异性免疫功能。方法 选择331例住院新生儿，分为HIE组、感染组、早产儿组，与30例健康新生儿对照，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL—2、IL—6的水平，进行对比分析。结果 ①患病新生儿IL—2明显低于正常新生儿，IL＜0.01，有高度显著性差异，其中早产儿组最低仅为1．35pg／ml；②感染组IL—6增高最为明显，与健康对照组相比，P＜0.01，有高度显著性差异，其中25例败血症患儿的IL—6均＞50pg/ml。结论 ①新生儿感染性疾病、HIE及早产儿的免疫方面受到不同程度的损伤，介导持异性免疫的IL—2检测值低于健康新生儿；②本文首次报道早产儿IL—2检测值；③感染组介导天然免疫的IL—6高于健康新生儿，认为可作为早期诊断新生儿败血症的指标。     

儿童支气管哮喘血清IL—1、IL—6、IL—8的变化

采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例儿童支气管哮喘发作期、20例缓解期血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平。并设20例健康儿童作正常对照。结果:发作期IL-1(11.90pg/ml±2.84pg/ml)、IL-6(0.75ng/ml±0.30ng/ml)、IL-8(0.08ng/ml±0.05ng/ml)水平明显高于缓解期(8.41pg/ml±0.05pg/ml、0.49ng/ml±0.08ng/ml、0.02ng/ml±0.01ng/ml)及对照组(8.40pg/ml±0.32pg/ml、0.40ng/ml±0.09ng/ml、0.02ng/ml±0.02ng/ml),经统计学处理有显著差异(P<0.01)。且血清IL-1水平与IL-6、IL-8比较呈正相关(γ=0.753,γ=0.795,P<0.01)。提示IL-1与IL-6、IL-8一样参与了哮喘的病理过程,哮喘缓解期仍存在气道炎症反应。细胞因子网络失衡可能是哮喘发病的分子生物学基础。可将血清IL-1、IL-6、IL-8水平升高作为支气管哮喘发作的指标之一。     

新生儿HIE外周血T细胞亚群、IL—6、IL—8水平变化及临床意义探讨

目的:观察新生儿HIE外周血T细胞亚群、IL-6、IL-8水平变化,并探讨其临床意义。方法:收集50例HIE患儿和30例正常新生儿外周血,采用双色免疫荧光标记法及流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T细胞免疫表型,采用酶标免疫吸附法检测IL-6、IL-8。记录HIE患儿临床资料。结果:HIE组外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平低于对照组,IL-6、IL-8高于对照组,差异有高度显著性（P<0.01）;不同病情、不同转归HIE组CD3+、CN4+、CD8+、IL-6差异有高度显著性（P<0.01）,即CD3+、CD4+、CD8+降低、IL-6升高越显著者,病情越重,预后越差。结论:新生儿HIE免疫功能受损,CD3+、CD4+、CD8+细胞和IL-6、IL-8水平对临床早期判断病情严重性、估计预后、指导治疗有一定意义。     

化脓性脑膜炎患儿脑脊液NO与IL—8的相关性研究

目的：探讨一氧化氮（NO）与白细胞介素－8（IL－8）在化脓性脑膜炎（化脑）中的作用机制。方法：采用分光比色法和放射免疫分析法对38例化脑患儿及20例对照儿进行了脑液液中NO，IL－8的测定。结果：化脑患儿脑脊液NO，IL－8含量均显著高于对照组（P＜0．01），且NO与IL－8呈中度正相关关系（P＜0．01），结论：NO和IL－8协同参与了化脓性脑膜炎的感染过程。     

患儿手术前后IL-6、TNFα的变化

手术可引起Ｔ细胞亚群等免疫学参数的异常分布[1] ,为探讨手术患儿ＴＮＦα、ＩＬ 6的变化及其免疫调节机制 ,我们观察了 42例手术患儿于术后不同时间ＴＮＦα、ＩＬ 6的动态变化 ,以期进一步认识该免疫参数对手术患儿的免疫调节机理。资料和方法检测对象　择期手术患儿 42例 ,无严重营养不良和感染 ,男 2 8例 ,女14例 ,年龄在 17ｄ～ 11岁之间 ,其中新生儿 2例 ,婴儿 2例 ,幼儿 17例 ,学龄期7例。 42例分为 2组 ,大手术组 (如肾盂成形输尿管吻合术等 ) 2 5例 ,平均年龄5 .6岁 ,平均手术时间 170ｍｉｎ (80～2 90ｍｉｎ) ;小手术组 (如鞘膜…     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6、TNF-α与NO的动态变化及临床意义

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血IL-6、TNF-α与NO变化的临床意义。方法　分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法于生后第1天(24小时内)、3天与7天检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿外周血IL-6、TNF-α与NO水平的变化。结果　HIE患儿和正常新生儿生后第1天血清IL-6水平分别为(52.6±24.5)和(80.2±29.4)ng/L(两者比较P<0.01),TNF-α分别为(1.18±0.31)和(0.91±0.30)μg/L(P<0.01),NO分别为(70.3±32.7)和(89.2±35.9)μmol/L(P<0.05),而且病情越重改变越明显。至生后1周IL-6、TNF-α恢复至正常对照组水平,而NO则逐渐增高,至生后1周超过对照组水平(P<0.01)。结论　HIE患儿外周血IL-6与NO水平减低,TNF-α水平升高,它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程;本研究为HIE的免疫学治疗提供了理论依据。