血浆cTnI、CK-MBmass及CK-MBmass/CK比值在围产期窒息后的变化及其比较研究

评价血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶心型同工酶质量(CK-MB-mass)、肌酸激酶心型同工酶质量/肌酸激酶活性的比值(CK-MBmass/CK)对围产期窒息后心肌损伤诊断价值,对71例围产期窒息新生儿及27例对照组新生儿生后6～48小时血浆cTnI、CK-MBmass及CK水平进行测定并计算CK-MBmass/CK比值,运用Wilcoxon秩和检验等方法进行分析.结果显示(1)新生儿窒息伴胎儿窘迫组(23例)cTnI、CK-MBmass、CK均显著高于对照组(27例);新生儿窒息伴胎儿窘迫组CK-MB-mass、CK显著高于单纯窘迫组(38例);单纯窒息组(10例)与对照组相比,仅CK-MB-mass/CK明显降低,其它指标差异无显著性.(2)围产期窒息组重度心脏损害患儿(8例)cTnI、CK-MBmass、CK均明显高于该组无重度心脏损害患儿(63例).(3)重度窒息组(17)例仅CK-MBmass、CK明显高于轻度窒息组(16例).因此,新生儿严重缺氧时,血浆cTnI、CK-MBmass、CK均明显增高,表明存在心肌损伤.cTnI虽对心肌损伤有高度特异性,但敏感性低于CK-MBmass、CK,且受胎龄影响;在判断早产儿心肌损伤时有一定的局限性.CK-MBmass/CK比值不宜作为围产期窒息后心肌损伤的生化指标.     

围产期窒息后血浆cTnI、CK-MBmass的影响因素及临床应用价值

为探讨围产期窒息后血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶心型同工酶质量（CK-MBmass）的影响因素及临床应用价值。对71例围产期窒息新生儿及27例对照组新生儿生后6小时－48时血浆cTnI、CK-MBmass水平进行测定，运用逐步回归等方法进行分析。结果显示：（1）血浆cTnI水平的变化与胎龄、5分钟Apgar评分有关。（2）围产期窒息组足月儿（59例）cTnI明显高于对照组足月儿（19）；重度窒息组（17例）与轻度窒息组（16例）比较，cTnI差异无显著性，而CK-MBmass差异有非常显著性；围产期窒息组的重度心脏损害患儿（8例）cTnI、CK-MBmass水平明显高于无重心脏损害患儿（63例）。表明围产期窒息持续时间越长cTnI的水平越高。相对于CK-MBmass而言，cTnI对心肌损伤的敏感性可能稍差，而且由于cTnI的水平随着胎龄的增加而增加，因此这一指标在判断早产儿心肌损伤时有一定的局限性。     

围产期窒息母儿血浆催乳素水平变化研究

为探讨窒息新生儿母、儿血浆催乳素( PRL)水平变化与相关性及其意义,采用放射免疫分析法对 25例围产期窒息儿及 20例正常对照组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平进行测定并进行动态观察.结果显示窒息组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平均显著高于正常对照组( P均 <0.01);重度窒息组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平均高于轻度窒息组,差异具有显著性( P<0.01, <0.001, <0.01),窒息儿母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平具有显著的正相关关系( r=0.54,P<0.05).窒息新生儿复苏后血浆 PRL水平显著增高,生后第 2 d PRL水平逐渐下降,生后第 10 d血浆 PRL水平虽高于正常对照组,但差异无显著性( P>0.05).提示围产期窒息新生儿血浆、脐血、母血 PRL水平显著增高,其可能的机理是窒息时缺氧缺血导致脑组织释放兴奋性氨基酸增加,进而刺激垂体前叶释放 PRL,导致血浆及脐血 PRL水平增高.因此认为,血浆 PRL水平可作为判断新生儿窒息程度及由窒息缺氧所致新生儿脑损伤恢复状况的一项参考指标.     

窒息新生儿血清cTnI和CK—MB的变化及其临床意义

新生儿窒息是造成围产儿死亡的主要原因之一。窒息引起低氧血症，高碳酸血症和酸中毒致使多器官功能损害，心脏就是常常受到损害的器官之一。自从1987年，心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)作为急性心肌梗塞诊断标志物被Cummins等首次引入临床应用以来，已被广泛地应用于临床诊断。为了探讨cTnI对窒息新生儿的心肌损伤的临床诊断价值，对41例窒息新生儿进行血清cTnI含量和磷酸肌酸激酶同功酶(CK—MB)活性测定，并进行分析，现报告如下。     

围产期窒息新生儿抗利尿激素分泌变化的研究

围产期窒息除对脑、心、肾等重要脏器有影响外 ,还可导致内分泌系统的功能紊乱。抗利尿激素 (ＡＤＨ)分泌异常常见于颅脑和胸内疾病 ,而正常新生儿与窒息新生儿ＡＤＨ分泌规律如何 ?尚待研究。我们用放射免疫 (简称放免 )方法测定了围产期窒息及正常新生儿血ＡＤＨ ,以研究其变化规律及其与临床的关系 ,现报道如下。对象及方法窒息组 :为 1992年 11月～ 1993年 4月收住本病室的足月窒息新生儿共 5 2例 ,体重均在 2 5 0 0ｇ以上 ,其中男 39例 ,女 13例。根据出生时 1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分分成两组 :重度窒息组 13例 ,轻度窒息组 39例。正常组…     

新生儿窒息后心肌肌钙蛋白Ⅰ与心肌酶活性的时相变化及其意义

目的：探讨新生儿窒息后心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)及心肌酶活性的时相变化。方法：化学发光法和全自动生化分析仪测定新生儿窒息组26例(轻度窒息16例，重度窒息10例)和对照组10例生后0 h，6 h，12 h，24 h，72 h，10 d血清CTnI水平、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性。结果：窒息组0 h血清CTnI水平，CK，CK-MB和LDH活性明显高于对照组，均P<0.01；其中CTnI峰值在12 h，48 h开始下降；CK活性峰值为6 h，而CK-MB活性于12～24 h达高峰，均于72 h后下降；LDH活性于12 h达高峰，AST活性则于6 h开始升高，24 h后降低。结论：窒息新生儿生后早期动态监测血清CTnI与心肌酶活性有助于及时诊断和治疗心肌损害。     

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶同工酶变化的意义

目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例(轻度组)、重度窒息新生儿18例(重度组)。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK-MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[(2.25±0.54)μg/L、(223.4±23.5)U/L]和重度组[(4.25±0.83)μg/L、(256.3±21.8)U/L]均显著高于对照组(Pa<0.01);重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组(Pa<0.01)。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平均明显下降,轻度组[(0.69±0.18)μg/L、(151.4±18.4)U/L]与对照组均无显著差异(Pa>0.05),重度组[(1.54±0.72)μg/L、(188.9±21.5)U/L]显著高于轻度组和对照组(Pa<0.01)。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK-MB水平升高;动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。     

新生儿窒息和窒息后脑损伤时血浆抗利尿激素的变化

采用放射免疫法（ＲＩＡ）测定２４例足月窒息儿生后第１、３、７天血浆ＡＤＨ含量，并与１０例正常足月儿比较．结果：正常足月儿生后１、３、７天血浆ＡＤＨ值分别为７．２２±３．８１ｎｇ／Ｌ，２．３９±０．７６ｎａ／Ｌ，２．２２±１．２６ｎｇ／Ｌ．围产期窒息可使ＡＤＨ分泌明显增加，其增高程度与窒息严重度有明显关系，且与１分钟Ａｐｇａｒ评分呈负相关．窒息患儿血浆ＡＤＨ水平及高水平持续时间与脑损伤及其类型有一定关系．脑损伤与ＳＩＡＤＨ的发生关系密切．故测定血浆ＡＤＨ含量，有助于判断窒息程度及脑损伤类型；预防和及时处理ＳＩＡＤＨ可降低神经系统伤残儿的发生。     

肺炎患儿红细胞离子浓度变化及其与CK、CK-MB关系的研究

目的　探讨肺炎患儿不同程度缺氧时钙泵、钠泵活性和红细胞离子浓度的变化 ,及其与CK、CK MB的关系。方法　对 6 1例 5岁以下肺炎患儿同步测定血气分析 ,红细胞钙泵 (Ca2 + Mg2 + ) ATP酶和钠泵 (Na+ K+ ) ATP酶活性 ,红细胞内钙 (EryCa2 + )、镁 (EryMg2 + )和血浆钙 (B Ca2 + )、镁 (B Mg2 + )、钠 (B Na+ )、钾 (B K+ )和游离钙 (B iCa2 + )浓度 ,及血清CK、CK MB ;并与 16例健康儿童比较。肺炎组按照动脉血氧分压 (PaO2 )分为轻度、中度和重度缺氧组。结果　 (1)随着肺炎患儿缺氧程度加重 ,(Ca2 + Mg2 + ) ATP酶和 (Na+ K+ ) ATP酶活性下降 ,B Na+ 、B Ca2 + 、B iCa2 + 和EryMg2 + 降低 ,B K+和EryCa2 + 升高 ,尤以重度缺氧组为甚。 (2 )重度缺氧组CK MB活性升高和异常率分别升高到 (99±6 8)U/L和 75 % ,与轻、中度缺氧组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3) (Ca2 + Mg2 + ) ATP酶、(Na+ K+ ) ATP酶活性、B Na+ 及B iCa2 + 与CK MB活性呈负相关 (r分别为 - 0 4 4 1、- 0 30 5、 - 0 4 34、- 0 75 3,P均 <0 0 5 )。结论　缺氧所导致离子稳态失调是引起肺炎患儿心肌损伤的一个原因。钙泵和钠泵活性随缺氧程度加重而下降 ,尤其是钙泵。早期纠正缺氧可能阻止其活性的下降及其后继的     

围产期窒息后脑损伤儿血浆TXB2,6—KF和T／K比值的变化

应用放射免疫法(RIA)测定29例围产期窒息后脑损伤儿血浆血栓素B_2(1XB_2)和6-酮-前列腺素F_(12)(6-KF)浓度。发现足月脑损伤儿生后第1天TXB_2和TXB_2/6-KF(T/K)比值显著高于对照组(P<0.01和P<0.05),早产脑损伤儿生后第3天和第7天TXB_2和6-KF均明显升高,与对照组比较差异有显著意义。表明围产期窒息后脑损伤的发生与血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的平衡失调有关。     

新生儿窒息后血清心肌钙蛋白的变化及其临床意义

血清心肌钙蛋白（ＣＴｎＩ）是一项高度灵敏、高度特异反映心肌损伤及心肌细胞坏死的血清标志物［１４］,被广泛应用于心肌梗塞（ＡＭＩ）的诊断及预后评估。作者对３７例窒息新生儿进行血清ＣＴｎＩ水平的动态观察,旨在探讨窒息新生儿的血清ＣＴｎＩ的动态变化规律,并寻找能更精确特异反映心肌损伤的指标。对象：１－窒息组：３７例窒息儿均为我院住院病例,男１９例,女１８例。入院日龄２小时～３天,均为足月儿,出生体重（３３００±８００）ｇ。其中重度窒息１８例,轻度窒息１９例,经血气分析、血生化、肝肾功能检查,３７例中…     

轻度窒息新生儿动态心电图及心肌酶变化的临床研究

目的 探讨轻度窒息新生儿动态心电图（AECG）、心肌酶变化特点及其临床意义.方法 选取2011年6月至2013年8月我院新生儿科收治的轻度窒息新生儿为窒息组,同期选择本院分娩的30例健康新生儿为对照组,均于生后24h内行AECG检查,于出生18 ～24 h内抽取静脉血测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清谷草转氨酶（AST）、心肌肌钙蛋白（cTnI）.结果 窒息组（46例）与对照组（30例）新生儿AECG窦性心律指标（最慢心率、最快心率、平均心率）差异均无统计学意义（P＞0.05）;窒息组ST段改变及心律失常等其他几项综合指标（包括房早、房速、室早、Q-T间期延长、交界性逸搏）异常发生率高于对照组（65.2％比16.7％,89.1％比13.3％,P均＜0.01）.窒息组心肌酶指标及cTnI值均高于对照组[CK（604.7±275.4）比（162.0±95.1）,CK-MB（87.9±61.0）比（28.3±27.1）,LDH（686.0±383.5）比（310.7±133.5）,AST （95.0±63.1）比（35.2±13.9）,cTnI（0.12±0.11）比（0.02±0.01）,P均＜0.01].窒息组CK、CK-MB、LDH、AST异常发生率高于对照组（63.0％比16.7％,82.6％比6.7％,95.7％比20.0％,32.6％比6.7％,P均＜0.01）.结论 轻度窒息新生儿AECG监测可发现各种心律失常、ST段改变,其心肌酶亦明显高于正常新生儿,ST段改变及CK-MB的升高是诊断轻度窒息新生儿心肌损伤的可靠依据.     

宫内窘迫对新生儿血清心肌酶水平的影响

目的 探讨宫内窘迫对足月新生儿血清心肌酶水平的影响.方法 2009年2月至2009年12月本院产科出生有宫内窘迫史而羊水和Apgar评分均正常的足月新生儿为观察组,同期出生的健康足月新生儿为对照组,分别测定两组生后1、4 d血清cTnI及CK-MB水平.结果 观察组30例,对照组16例.观察组生后1 d血清cTnI高于对照组(P＜0.001),CK-MB两组差异无统计学意义(P＞0.05),生后4 d血清cTnI及CK-MB均高于对照组(P＜0.05).观察组和对照组生后4 d时血清cTnI水平均较1 d时升高,差异有统计学意义(P＜0.001和P＜0.05);血清CK-MB浓度均低于1 d时(P＜0.05).观察组生后4 d cTnI浓度异常23例,经口服果糖二磷酸钠口服液痊愈14例,血清心肌酶水平恢复正常时间平均56 d(23～110 d).结论 单纯宫内窘迫可造成足月新生儿血清cTnI及CK-MB水平升高,常规检测血清cTnI及CK-MB能及时了解此类新生儿的心肌受损情况,从而尽早予以保护心肌治疗.     

窒息新生儿心肌损害的动物实验和临床多指标研究

目的 通过临床检测及动物实验探讨心肌酶谱、肌钙蛋白、心功能等多指标对新生儿窒息引起的心肌损害的临床综合诊断价值、敏感性及内在联系。方法将2001年6月一2002年10月住院的30例窒息新生儿分为轻度窒息组、重度窒息组、重度窒息恢复期组,选正常分娩的足月新生儿共30例为正常对照组,分别测心肌酶谱及同工酶、心肌肌钙蛋白T(CTnT),做心电图及测心率,通过心脏超声心动图观察心脏结构和测量心功能。动物实验观察出生3 d的大鼠在不同时间缺氧后心肌细胞的搏动次数、心肌酶变化及心肌细胞微细结构的变化。结果重度窒息组心率显著减慢,心肌酶谱指标均明显升高,CTnT阳性率高。心功能指标均明显下降,A/E倒置;轻度窒息组LDH、CK、CK-MB及HBDH轻度升高,心功能中仅FS和SV轻度下降;重度窒息恢复期组各项指标均恢复正常;各组窒息新生儿心脏结构无明显改变。大鼠缺氧时间越长心肌酶指标升高越明显,心肌细胞搏动越慢,心肌细胞微细结构发生改变。结论 心脏超声心动图对窒息新生儿心肌损害的判断具有重要价值,FS和SV可以作为早期心肌损害的指标;心肌酶谱及同工酶可早期诊断窒息所致的心肌损害、判断严重程度及评估恢复情况;肌钙蛋白对反映心肌损害的敏感性并不高于心肌酶学指标;综合分析CK—MB>40.76或CTnT阳性,EF、FS     

新生儿窒息后血浆内皮素—1和前列环素水平变化的研究

应用放射免疫方法测定、研究了健康新生儿３３例和窒息新生儿５６例的血浆ＥＴ－１和６－Ｋｅｔｏ ＰＧＦ１α水平的动态变化。结果表明：（１）≤２天健康新生儿两种血浆浓度均显著高于生后８￣９组。（２）窒息新生儿两种血浆水平显著升高，与窒息的严重程度及窒息造成机体损害的严重度呈正相关；血浆ＥＴ－１与ＰＧＩ２处于动态平衡，表现了内皮细胞水平的自身调节。（３）重度ＨＩＥ血浆ＥＴ－１下降甚缓慢，与ＰＧＩ２处于失衡     

c—jum在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达及其与神经元凋亡关系的研究

目的 探讨围产期缺血缺氧脑损伤后即刻早期基因（ｃ－ｊｕｎ）的表达变化规律及其与神经元凋亡的关系。方法 通过结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠一侧子宫角血管（其宫内胎鼠作对照）建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型，采用原位杂交及原位末端记标法观察剖宫产后存活不同的时间大鼠大脑ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果 缺血后１５分钟大脑皮层和海马ＣＡ３区即出现ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，随时间延长，表达量逐渐增加     

c-jun在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达及其与神经元凋亡关系的研究

目的探讨围产期缺血缺氧脑损伤后即刻早期基因（ｃｊｕｎ）的表达变化规律及其与神经元凋亡的关系。方法通过结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠一侧子宫角血管（其宫内胎鼠作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交及原位末端标记法观察剖宫产后存活不同时间大鼠大脑ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果缺血后１５分钟，大脑皮层和海马ＣＡ３区即出现ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达，随时间延长，表达量逐渐增加，至１～２小时，杂交信号最强，４小时后逐渐减弱，但到２４小时，ｃｊｕｎｍＲＮＡ表达又出现第二次高峰，以后逐渐减弱，至３天基本消失；对照组仅在生后２４小时海马有较少量的表达。并发现缺血后２天神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论宫内缺血缺氧可使ｃｊｕｎ的表达增强和凋亡细胞增加，ｃｊｕｎ的改变可能引起了其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而导致细胞凋亡的发生。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆肾上腺髓质素、血清肿瘤坏死因子-α水平的变化及其与窒息后脑损伤的关系

目的探讨HIE新生儿血浆肾上腺髓质素(ADM)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其与窒息后脑损伤的关系。方法按病情程度将50例HIE分为轻度HIE组(20例)、中度HIE组(16例)和重度HIE组(14例);同期选择10例健康足月新生儿作对照(健康对照组)。采用放射免疫分析法测定不同程度HIE患儿和健康对照组新生儿血浆ADM和血清TNF-α、神经特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果1.与健康对照组相比,HIE组患儿血浆ADM和血清TNF-α、NSE水平明显升高,差异有显著统计学意义(Pa<0.01);轻度HIE组、中度HIE组和重度HIE组患儿血浆ADM和血清TNF-α、NSE水平依次升高,两两比较差异有显著统计学意义(Pa<0.01)。2.HIE组患儿血浆ADM、血清TNF-α和NSE水平均呈显著正相关(r=0.85,0.89,0.83 Pa<0.01)。3.HIE预后差患儿血浆ADM、血清TNF-α和NSE水平高于预后好者(Pa<0.01)。结论ADM和TNF-α均参与新生儿HIE的病理生理过程,其可作为判断HIE病情严重程度和预后的早期标志物。