白藜芦醇通过沉默信息调节因子1/核因子κB通路改善大鼠急性心肌梗死后炎症反应的研究

目的探讨白藜芦醇(RES)是否通过沉默信息调节因子1/核因子κB(SIRT-1/NF-κB)通路改善大鼠急性心肌梗死(AMI)后炎症反应。方法 30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、AMI组和RES组;观察4周后,采用qRT-PCR和Western blot检测心脏梗死交界区组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6及SIRT-1的mRNA含量及蛋白质表达情况。Western blot检测心脏梗死交界区组织IKK、p-IKK、p65及p-p65蛋白质表达情况。结果与Sham组相比,AMI组的IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显著升高(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值明显升高(均为P<0.001),SIRT-1在mRNA及蛋白水平表达显著降低(均为P<0.001); RES组IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显著降低(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值均显著减低(均为P<0.01),SIRT-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(均为P<0.001)。结论 RES可通过SIRT-1/NF-κB通路改善大鼠AMI后炎症反应,其作用机制可能与RES激动SIRT-1表达、抑制IKK及p-65磷酸化、阻止NF-κB信号通路的启动有关。     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及黄芪甲甙干预研究

目的 探讨黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA表达和蛋白质产生的影响.方法 Balb/c小鼠50只随机分为5组,空白对照组,腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;病毒性心肌炎对照组,小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Earle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组,在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2和0.6 ms/(kg·d)0.1 mL灌胃,共7 d.14 d后处死全部小鼠并取其心脏.心脏组织一半用于逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达.另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量.结果 空白对照组上述细胞因子均无明显表达,心肌炎对照组肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA和蛋白产生均显著高于空白对照组;同心肌炎对照组比较,高剂量黄芪甲甙组的肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β.白细胞介素6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而白细胞介素10mRNA和蛋白明显升高.结论 黄芪甲甙明显降低小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏的致炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6,而升高炎症保护因子白细胞介素10.     

急性心肌梗死患者血清线粒体DNA与炎症反应的关系及临床意义

目的:探讨急性心肌梗死患者合并炎症反应的可能机制。方法:纳入2014年4月至2015年10月我院心血管内科诊断为急性心肌梗死患者78例(AMI组),纳入冠状动脉造影正常患者58例(NCHD组),比较两组患者线粒体DNA(mt DNA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)之间的差异,并将AMI组中mt DNA与TNF-α、CRP、IL-6和IL-8分别进行相关性分析。结果:AMI组mt DNA、TNF-α、CRP、IL-6和IL-8均显著高于NCHD组(P0.05),AMI组mt DNA与TNF-α(r=0.574,P0.05)、CRP(r=0.382,P0.05)、IL-6(r=0.487,P0.05)和IL-8(r=0.298,P0.05)之间分别呈正相关。结论:AMI形成过程中可能导致mt DNA释放入血,并可能是AMI引起炎症反应的原因。     

双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血NF-κBp65蛋白表达的影响

目的研究双参通脉颗粒(GSG)对大鼠心肌缺血的干预作用,并探讨其相关机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MIRI组)、合心爽组(DH组)、中药组(GSG组),每组10只。结扎左冠状动脉前降支造模,成功后Sham组、MIRI组应用生理盐水灌胃,DH组、GSG组药物灌胃,4周后,测定各组心功能、病理改变、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Western检测NF-κBp65蛋白表达。结果DH组、GSG组与MIRI组比较,心功能明显改善(P<0.05);DH组、GSG组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显低于MIRI组(P<0.05),且GSG组低于DH组(P<0.05);DH组、GSG组心肌NF-κBp65蛋白表达明显低于MIRI组(P<0.05),且GSG组低于DH组(P<0.05)。结论GSG可抑制大鼠心肌缺血氧化损伤,其机制可能与IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子释放减少,NF-κBp65蛋白表达抑制有关。     

芍药苷对脂多糖诱导的THP-1细胞炎症因子分泌和ABCA1表达的影响

目的观察芍药苷(PF)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1细胞炎症因子和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响。方法用含PF(10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)培养基预处理细胞0.5 h,再用含LPS(1mg/L)培养基共同培养细胞24 h。ELISA检测细胞培养液上清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot检测细胞中ABCA1蛋白的表达。结果与对照组比较,LPS组细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的水平显著性升高(P0.05),ABCA1蛋白表达显著性下调(P0.05)。与LPS组比较,LPS+PF(10~(-6)、10~(-5)和10~(-4)mol/L)组上清液中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的水平显著性降低(均P0.05),ABCA1蛋白表达显著性上调(P0.05),呈现浓度依赖性。结论芍药苷抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症因子分泌和ABCA1表达下调。     

老年冠心病抑郁患者血浆白细胞介素-17水平的变化

在炎症反应过程中,细胞因子起着重要的作用,在细胞因子介导作用下,C反应蛋白(CRP)水平增高,导致冠心病的发展.近年研究表明细胞因子在抑郁患者也有改变,Miller等[1]研究发现抑郁患者白细胞介素-6(IL-6)较对照组增加54%;其他升高的炎症因子尚有白细胞介素-1β(IL-1β)[2]、细胞间黏附分子(ICAM-1)[3]及肿瘤坏死因子(TNF-α)[4]等.     

早期美托洛尔治疗对急性心肌梗死大鼠心肌炎症因子表达和心功能的影响

目的探讨早期β受体阻断剂—美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌炎症因子和心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活随机分为梗死对照组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI-B组),另设假手术组(S组)。MI-B组参照中国心脏病研究(CCS-2)方案给予4周美托洛尔治疗,MI组和S组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周后美托洛尔对心肌炎症和心功能的影响。结果与S组相比,MI组心肌组织中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-10和抗炎性细胞因子IL-10表达明显升与MI组比较,MI-B组心肌细胞内TNF-α和IL-1β表达明显下降,IL-10表达升高,而IL击和浸润心肌组织的淋巴细胞数差异无统计学意义。心脏超声显示MI-B组左室功能明显改善。结论早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌炎症因子表达和心脏功能。美托洛尔有效改善心功能的作用机制至少部分与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的免疫药理学作用有关。     

细胞因子与鼻息肉发病的关系

目的探讨鼻息肉发病与机体内炎症细胞因子含量表达的相关性。方法应用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法检测鼻息肉患者血浆中转化生长因子(TGF)-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的表达,分析鼻息肉发病与炎症细胞因子含量的关系。结果鼻息肉患者血浆中TGF-β、TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平明显升高,与鼻中隔偏曲及健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论鼻息肉患者血浆中炎症细胞因子表达水平与疾病的发生发展密切相关。     

白藜芦醇对脑组织缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α、白介素-6、基质金属蛋白酶9及白介素-1β水平影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对脑组织缺血再灌注损伤的影响,以及其对炎症因子表达水平的影响。方法选取健康成年SPF级SD大鼠30只,体重200～220 g,按随机数表法分为三组:假手术组(Sham组)、脑组织缺血再灌注组(MI/R组)、脑组织缺血再灌注+白藜芦醇组(MI/R+Res组)。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,建模前连续7 d予MI/R+Res组腹腔注射Res 30 mg/kg,余两组腹腔注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及白介素-1β(IL-1β)的水平;提取缺血脑组织,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的水平。结果与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平明显增加(P 0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平显著减少(P 0.05);与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组缺血脑组织TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达明显增加(P 0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达显著降低(P 0.05)。结论 Res可以降低脑组织缺血再灌注大鼠炎症因子的表达水平,减轻炎症反应。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

目的研究白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,以及对炎性反应的影响。 方法取糖尿病模型制备成功的SD大鼠30只,采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（MI/R组）和心肌缺血再灌注+白藜芦醇组（MI/R+Res组）。B超测量左心室的射血分数（LVEF）以及左室短轴缩短率（FS）,于再灌注末时处死5只大鼠,用TTC染色法测定心肌梗死面积,另再处死5只大鼠,经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,采用ELISA法检测血清的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-6（IL-6）,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,并取心肌组织,通过RT-PCR法测TNF-α,IL-6,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的含量。 结果与Sham组比较,MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著增高,LVEF和FS显著降低,心肌TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达增加（均P<0.05）;与MI/R组比较,MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著降低,LVEF和FS显著升高,TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达减少（均P<0.05）。 结论白藜芦醇预处理可以减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时的炎性反应。     

辛伐他汀改善心肌梗死后心肌胶原含量变化及机制的实验研究

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌胶原含量的影响及其机制. 方法:建立大鼠心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(n=9)、辛伐他汀20 mg组[20 ms/(kg·d),n=10]和平伐他汀40 mg组[40 ms/(kg·d),n=9],另设假手术组(n=10).4周后观察血脂水平、左心室重指数和天狼猩红染色分析左心室非梗死区心肌胶原容积分数(表达心肌胶原含量),免疫组化检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2),免疫印迹杂交方法(Western blot)和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)在非梗死区的表达. 结果:①各组血脂水平差异无统计学意义,心肌梗死组左心室重苗指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较假手术组均明显升高(P均<0.05),差异均有统计学意义;辛伐他汀两组左心室重量指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较心肌梗死组均卜降,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义.②心肌梗死组MMP-2和TGF-β1表达较假手术组均显著增加(P均<0.05),而辛伐他汀两组表达则明显降低,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义. 结论:辛伐他汀能有效改善大鼠心肌梗死后心肌胶原含量,机制与其渊脂作用无关,可能与下调MMP-2和TGF-β1的表达有关.     

白细胞介素-17对大鼠心肌梗死后室性心律失常的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后白细胞介素-17(IL-17)在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型共138只,随机分为MI对照组(MI组)、小鼠同型IgG组(IgG组)和IL-17抗体组。每组又随机分为3个亚组:2周组、4周组及8周组。另设假手术组。假手术组和MI组分别腹腔注射0.8mlPBS溶液,并注入0.2ml空气促使液体分散到腹腔内;IgG组、IL-17抗体组分别注射小鼠同型IgG1+PBS溶液(100μg IgG1溶于0.8ml PBS,同样注入0.2ml空气)、小鼠抗人IL-17单克隆抗体+PBS溶液(100μg IL-17抗体溶于0.8ml PBS溶液,同样注入0.2ml空气)。每隔1d用药1次,连续用药5次。运用程序电刺激方法,观察各组室性心律失常的诱发率,同时用Western blot和激光共聚焦显微镜检测IL-17蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌组织IL-17表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,IL-17抗体组IL-17表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。大鼠心肌IL-17的表达水平和室性心律失常诱发率之间呈正相关性(r=0.88,P<0.05),但IgG组与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织IL-17表达明显增加,大量IL-17表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。IL-17的大量表达可能对MI后室性心率失常折返环的形成有诱导或促进作用。     

辛伐他汀早期干预能更有效抑制压力负荷高血压大鼠心肌肥厚

目的:比较辛伐他汀早期干预与晚期干预对高血压心肌肥厚的防治效果,并初步探讨其机制.方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷高血压大鼠模型,在心肌肥厚形成的不同阶段分别给予辛伐他汀[10 mg/(kg·d),ig]干预.采用天狼猩红染色、血流动力学测定等方法,观察和比较辛伐他汀对高血压心肌肥厚和心功能的影响.应用ELISA法...     

辛伐他汀对T淋巴细胞抗炎机制的研究

目的:探讨他汀类药物对人外周血T淋巴细胞的抗炎机制。方法:体外培养人外周血T淋巴细胞,用不同浓度的辛伐他汀进行处理,实时荧光定量PCR法检测T细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)mRNA表达水平,免疫细胞化学S-P法检测T细胞核因子-kappaB(NF-κB)移位情况。结果:辛伐他汀呈剂量依赖性抑制TNF-α、IL-2mRNA表达,抑制NF-κB移位入核。结论:辛伐他汀可对人外周血T淋巴细胞有抗炎作用,且可能是通过抑制NF-κB的转位入核实现的。     

Toll样受体4在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的实验研究

目的 观察心肌缺血再灌注早期Toll样受体4 mRNA(TLR4 mRNA)及蛋白表达,探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为2组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组),每组36只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,按照不同的再灌注时间(0、0.5、1、24和8 h)处死动物.光镜和电镜观察心肌组织形态及超微结构改变.免疫组化检测心肌TLR4蛋白表达情况.实时定量逆转录聚合酶链反应定量心肌TLR4 mRNA表达水平.酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 (1)Sham组心肌组织形态及超微结构改变不明显;IR组心肌损伤较重,缺血心肌恢复血液灌注8 h内,其病理学变化未见显著改善.(2)Sham组与IR组TLR4蛋白都有阳性表达,IR组TLR4表达增加,且以再灌注1 h最为明显(19.62±3.84,P＜0.01).(3)与Sham组比较,IR组心肌,TLR4 mRNA表达水平均出现不同程度上调,以再灌注1 h达到峰值[(4.03±0.85)×10-2,P＜0.01],而Sham组各时间点未见明显改变.(4)IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组(P均＜0.05),且心肌TLR4 mRNA表达与TNF-α呈正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 心肌缺血再灌注早期,心肌TLR4表达迅速上调,TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤.     

辛伐他汀对人T淋巴细胞活性的影响

目的：研究辛伐他汀离体情况下对人T淋巴细胞活性的影响。方法：体外培养人T淋巴细胞，用植物血凝素（PHA）作为刺激剂。加或不加辛伐他汀，分组培养。孵育24h、48h和72h后收集细胞及培养上清液．以流式细胞术测定T淋巴细胞抗原，以实时逆转录聚合酶链反应（Real—timeRT—PCR）检测T淋巴细胞肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6基因表达水平，放免法测定上清液TNF-α、IL-6浓度，免疫组化方法检测T淋巴细胞内核因子（NF—κB）的表达水平。结果：①辛伐他汀可以明显抑制人T淋巴细胞表面抗原CD25、CD69的表达（P〈0．05）；②辛伐他汀对人T淋巴细胞表达分泌TNF—α、IL-6有明显抑制作用（P〈0．05）；⑧辛伐他汀可以明显抑制T淋巴细胞内NF—κB的转位入核（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可以抑制人T淋巴细胞活性，可能是其抗动脉硬化，治疗心衰的机制之一。     

Ghrelin对脓毒症小鼠肺脏炎症及JAK/STAT通路的影响

目的 通过观察生长素释放肽(ghrelin)对脓毒症小鼠肺组织炎症反应、肺组织janus激酶/信号转导通路和转录激活因子mRNA、STAT3蛋白及肺组织炎细胞因子肿瘤细胞α(TNF-α)、IL-6的表达水平的影响,探讨ghrelin在脓毒症炎症反应中的调节作用及可能的分子机制.方法 选用腹腔注射脂多糖的方法制作小鼠脓毒性模型:选取雌性小鼠54只,随机分为对照组、模型组及ghrelin干预组,对照组经腹腔注射等量生理盐水;模型组经腹腔内注射脂多糖(6 mg/kg);干预组先经腹腔注射ghrelin(200 μg/kg),30 min后再经腹腔注射脂多糖(6 mg/kg);各组分别于3、9、18h随机处死小鼠各6只,光镜下观察肺组织炎症改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检查肺组织STAT3mRNA的基因转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织STAT3、TNF-α、IL-6的表达量.结果 Ghrelin可抑制肺组织STAT3mRNA基因转录活性,从而降低STAT3蛋白表达、减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌(P值均＜0.05);改善脓毒症小鼠肺组织病理结构损伤(充血、水肿、炎症细胞浸润).结论 ghrelin可减轻脓毒症小鼠肺脏炎症反应,其作用机制可能与抑制了janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT通路)、下调TNF-α和IL-6的表达有关.     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

小檗碱抑制内质网应激炎症通路对2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤的探讨

目的观察小檗碱(BBR)对2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤半影区内质网应激相关炎症通路的影响。方法72只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,采用高脂饮食和链尿佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,数字抽签随机将糖尿病大鼠分为假手术组(Sham组)、糖尿病大鼠+BBR治疗组(BBR组)、糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组(MCAO组)、糖尿病大鼠MCAO+BBR治疗组(MCAO+BBR组),纳入研究每组6只。治疗组在术前48 h、24 h和术后6 h经胃灌注给予相应剂量药物。采用线拴法制备大鼠MCAO模型,进行神经缺损评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、胰腺内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、核因子(NF)-κB p65表达情况。结果在脑缺血半影区,缺血2 h再灌注24 h后,MCAO组大鼠神经功能缺损评分(2.83±0.41)分,高于MCAO+BBR组大鼠(1.67±0.52)分(P<0.05),促炎因子TNF-α和IL-1β和内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、PERK和NF-κB p65的表达水平亦增高(P<0.05)。BBR治疗亦可降低脑缺血再灌注半影区促炎因子(TNF-α和IL-1β)和内质网应激相关炎症通路蛋白(GRP78、PERK和NF-κB p65)的表达水平。结论BBR可通过抑制内质网应激相关炎症通路降低2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应,发挥神经保护作用。