MicroRNA与细胞自噬调控

细胞自噬是进化过程中高度保守的物质降解再循环过程,是细胞将异常蛋白质、受损细胞器转运至溶酶体降解再利用的活动。自噬过程受到精密的调控。自噬功能障碍与神经退行性疾病、心血管疾病、肿瘤、骨代谢疾病、衰老等的发生有关。MicroRNA是一类对基因进行转录后修饰的非编码单链小RNA。越来越多的证据表明,MicroRNA可以通过调控自噬相关基因及其调节因子来影响自噬水平,是治疗自噬功能障碍所引发疾病的潜在靶点。本文对有关MicroRNA参与自噬调控的最新动态进行综述。     

细胞自噬在肾脏疾病中的研究进展

细胞自噬是指细胞向溶酶体运送胞内过多、衰老或异常的蛋白质和细胞器,并进行降解的过程.细胞自噬主要有3种类型:巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬.自噬体的形成可以大体归纳为4步:起始、成核、延伸、包裹.全过程均不可缺少自噬相关蛋白Atg的参与.正常状态下细胞自噬维持在低水平状态,当某些应激情况发生时,细胞自噬会大量增加.参与调节细胞自噬的分子机制非常复杂.近年来大量研究提示,细胞自噬在肾脏生理病理上具有重要作用,具有肾保护及损伤的“双刃剑”效用.本文就细胞自噬在肾脏疾病中的研究进展作一综述.     

中药干预骨质疏松症细胞自噬的研究进展

骨质疏松症是多种病理因素共同作用导致的全身性骨代谢疾病,较高的发病率、致残率以及发病机制尚未明确使该病的防治成为棘手的公共卫生难题。随着现代医学对该病的研究日趋深入,发现细胞自噬在骨质疏松症的发生发展中扮演重要角色。自噬作为机体必不可少的细胞机制,通过清除衰老受损的细胞器和错误折叠的蛋白质,以确保实现细胞稳态以及细胞器的自我更新。在骨质疏松症的进展过程中,自噬不仅参与了成骨、破骨以及骨髓间充质干细胞的增殖分化、功能发挥过程,在维持骨稳态方面更是充当了至关重要的调控角色。虽然骨质疏松症与自噬之间的可能联系及相互作用机制不断被揭示,但以此为切入点的药物靶点设计尚未展开。中药防治骨质疏松症优势明显,效果显著,并且诸多研究证实中药可通过激活自噬相关途径来调控细胞自噬水平,在神经退行性疾病、代谢相关疾病、心脑血管疾病及肿瘤防治等研究领域发挥作用,因此有效调节细胞自噬水平已成为中药防治骨质疏松症新的靶向研究策略。本文就中药对骨质疏松症细胞自噬的影响及最新进展进行综述,以期为中药防治该病提供新的理论依据。     

线粒体自噬在肝相关疾病中的作用

细胞自噬是细胞依赖溶酶体的分解代谢过程,能降解受损蛋白、衰老或损伤的细胞器等细胞结构,来维持细胞内稳态。众所周知,线粒体调节异常是许多疾病的发病机制。本文主要探讨线粒体自噬在肝相关疾病如非酒精性脂肪肝病、肝癌和肝缺血再灌注损伤中的作用。     

自噬在软骨内成骨中的调控作用研究进展

哺乳动物的骨发生有两种不同的形式,一种是膜内成骨,另一种是软骨内成骨,后者是骨骼形成的主要方式。软骨内成骨是由间充质细胞先分化为软骨,随着血管的产生,软骨逐渐被骨组织取代,此过程受到一系列激素及生长因子相互作用、相互调节的严密调控。骨骺生长板中的软骨细胞分裂、成熟、肥大是软骨内成骨的关键过程。自噬是一种广泛存在于细胞中的高度保守的细胞降解代谢途径,利用溶酶体降解胞内物质,重复利用大分子的过程。缺氧和营养缺乏的内环境能使自噬活性相关控制基因激活,大量吞噬溶酶体形成,提高自噬水平。生长板无血管的结构使得位于生长板中间的软骨细胞处于氧气和营养物质相对缺乏的内环境中,对氧气和营养物质较敏感,自噬活性改变,产生相应的调控作用。近年来,不仅自噬在癌症、衰老、中枢神经系统损伤等领域的研究取得了较大进展,学者们对自噬在软骨细胞中的作用及其机制给予广泛关注,发现自噬有利于软骨细胞的生存与细胞外基质的降解。本文主要从自噬调控软骨内成骨的作用及相关调控因子,对自噬在软骨内成骨中的调控进行相关综述,以期能对相关骨代谢性疾病的治疗提供新的思路。     

自噬在绝经后骨质疏松中作用的研究进展

绝经后骨质疏松症是临床上较为常见的疾病,严重影响许多老年女性生活质量。研究表明,自噬参与了绝经后骨质疏松的发生与发展。在机体衰老、雌激素水平下降及氧化应激水平增高等多种因素的影响下,骨组织细胞的自噬活性发生改变,进而导致了骨代谢及骨稳态的调节失控,并进一步导致骨质疏松的发生。自噬在细胞增殖、分化、凋亡及维持细胞稳态等多方面发挥重要作用,尤其也参与了促骨形成及促骨吸收的过程。近年来随着对自噬研究的不断深入,自噬活性的调控通路及其在细胞中作用的研究取得了众多进展。在查阅大量国内外的相关文献后,本文对自噬在绝经后骨质疏松症发病机制中所发挥的作用进行综述,并对自噬与骨形成、骨吸收的关系进行总结。     

自噬在肾脏疾病发生中的作用

自噬(autophagy)是普遍存在于真核细胞中的一种依赖溶酶体的胞内降解系统。它是一种适应性的代谢反应,能清除细胞中损伤或衰老细胞器及生物大分子,是一种高度保守的维持自身稳态的重要调节机制。近年研究发现,自噬与肾脏缺血再灌注等急性肾损伤、药物性肾损害、遗传性肾脏病、糖尿病肾病等肾脏疾病的发病及肾脏衰老有关。因此,自噬未来可能作为治疗肾脏疾病的一个新靶点。     

黄酮醇化合物对自噬的作用研究进展

自噬(Autophagy)是细胞内的一种调节机制,在能量或营养缺乏的情况下促进细胞存活,并对各种细胞毒性损伤做出反应,在严重和持续的应激下自噬还可能导致细胞死亡。自噬的异常是引起许多疾病的原因,而靶向自噬的调节对于治疗疾病可能是一种有效的策略,使用天然存在的和合成的药物对自噬的调节已经引起了很多关注。黄酮醇化合物包括一大类天然存在的化合物,山奈酚、槲皮素、杨梅素、高良姜素、桑色素等都属于黄酮醇类化合物,它们广泛存在于自然的植物中,在抗氧化、抗炎、抗糖尿病、保肝和抗肿瘤活性方面都显示出良好的特性,本文将介绍这几种黄酮醇化合物对自噬的调节作用。     

全身麻醉药物对心肌细胞自噬作用的影响

正围术期如何防治心肌缺血-再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤是基础也是临床工作者关注的重点。细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程~([1])。细胞自噬是一把"双刃剑",适度的自噬保护细胞免受环境刺激的影响,而自噬过度和自噬不足可能导致疾病及损伤的发     

自噬与前列腺癌

自噬作用被认为具有高度复杂性及环境依赖性,在有些肿瘤中表现为肿瘤抑制和促进相对立两方面影响,比如乳腺癌和前列腺癌。本文综述了自噬对前列腺癌的发生、发展及治疗的最新研究进展。重点突出自噬调节在雄激素剥夺期间的影响,讨论了雄激素对前列腺癌细胞自噬作用所产生的调节效应。通过对一些研究的报道结果进行评价、分析,我们认为:自噬抑制并结合抗雄激素治疗对于前列腺癌是非常有前景的新型治疗方法。     

自噬与沉默信息调节因子蛋白家族对心肌缺血/再灌注的影响

背景自噬是一种细胞本体的降解过程.它以溶酶体的方式参与或老化非正常的细胞蛋白及细胞本身的降解.许多研究证实自噬水平在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中增高,但对于自噬在再灌注中的作用,现在争议较大.同时有研究证实新发现的与长寿相关的沉默信息调节因子蛋白(silent information regulator protein,Sirt)家族可能参与了自噬对I/R的调节.目的了解Sirt家族、自噬及I/R这三者间的联系.内容对自噬的基本过程,自噬的分子机制,自噬在心肌I/R中的作用,自噬与Sirt家族的关系作一综述.趋向促进对自噬的深入了解,期望对Sirt家族在心肌保护方面的作用提供新的认识.     

自噬在肾脏疾病中的研究进展

自噬是细胞利用溶酶体降解细胞内自身受损、变性或衰老的蛋白质、细胞器以及其他大分子物质,为细胞修复提供营养和能量,以维持细胞内稳态和细胞完整性。越来越多的研究表明,自噬与多种肾脏疾病有关,自噬功能紊乱会导致肾脏疾病的发生,如急性肾损伤、慢性肾脏病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多囊肾病等。本文总结了近年来自噬在肾脏疾病方面的的...     

细胞自噬对腰椎间盘突出后重吸收的意义

细胞自噬作为细胞的一种自我保护性机制,可通过降解自身衰老物质而维持细胞稳定,且可被高度诱导,自噬对细胞的降解能力会随年龄的增加而减弱。腰椎间盘突出后的重吸收现象是临床保守治疗腰椎间盘突出症患者有效的机制之一,退行性病变是腰椎间盘突出的主要原因之一,细胞自噬又广泛参与了腰椎间盘的退行性病变,并延缓了退行性病变的发生,同时细胞自噬可潜在性诱导重吸收现象的发生。细胞自噬的研究对椎间盘退行性病变以及腰椎间盘突出后的重吸收现象意义重大,对临床保守治疗腰椎间盘突出症患者具有指导意义,因此应重视细胞自噬在重吸收现象中的研究。     

自噬在骨质疏松与骨稳态中作用的研究进展

骨质疏松症是与年龄相关的全身系统性骨代谢疾病。随着年龄增加,骨形成受抑制骨破坏增加导致骨量降低与骨折易感性。骨质疏松症形成的分子机制较为复杂,其中自噬与骨质疏松形成之间的关系一直是近年热点研究话题。自噬是高度保守的真核细胞物质循环过程,通过降解大分子物质、蛋白质、细胞器,并对降解产物循环利用,保持细胞在应激、能量缺乏等不利环境中稳定生存。随着人们对自噬研究的不断拓展,自噬水平的分子调控通路及其在细胞生理与疾病发展中的作用取得了众多进展,包括神经退行性疾病、癌症、糖尿病、心肌疾病等。许多动物体内外及人体研究显示自噬与包括骨质疏松症在内的骨骼疾病存在着很大关联。自噬在骨组织各细胞增殖、分化、凋亡及保持稳定等多方面扮演重要角色,深度参与骨重塑过程。骨组织各细胞在衰老、活性氧累积、雌激素水平下降、全身炎症水平增高等多种不利因素影响下,自噬水平发生不同程度的改变,导致骨代谢与骨稳态失衡并逐步发展为骨质疏松症。该文在现有的相关文献报告基础上,对自噬与骨稳态、骨质疏松症的关系进行综述,以期对进一步研究提供参考。     

细胞凋亡和自噬在椎间盘退变中的研究进展

细胞凋亡和自噬是细胞程序性死亡的主要方式.细胞凋亡是细胞在一定条件下出现胞浆皱缩、核浓集,染色质和核结构蛋白断裂,磷脂酰丝氨酸外翻,从而促进巨噬细胞吞噬的过程[1].细胞自噬是细胞的亚细胞膜结构发生动态的形态学改变,并通过溶酶体介导蛋白质和细胞器降解的过程,主要包括底物诱导自噬前体的形成、自噬体形成、自噬体与溶酶体融合和自噬体内容物被降解等过程[2].细胞凋亡和自噬一方面在多种组织和器官发育过程和维持组织稳态方面发挥着重要作用,另一方面其异常与许多疾病(包括肿瘤、自身免疫性疾病和退行性疾病等)的发生、发展有密切关系[1-2].椎间盘退变作为一种典型的退行性疾病,已有越来越多的研究表明其与椎间盘细胞凋亡和自噬的异常相关,现就近年来国内外的相关研究作一综述.     

后处理对缺血-再灌注心肌细胞自噬的影响

正自噬(autophagy)指机体通过合成自噬溶酶体清理体内衰老及受损的蛋白质或细胞器,对分解物质再利用、对维持细胞内稳态起到重要作用,是细胞的一种自我更新途径[1]。机体正常生理状态下,细胞自噬水平较低,对机体产生保护性效应。病理状态下,如心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)、内质网应激及氧化应激时,自噬被过度激活而产生损伤性效应。     

SIRT1在前列腺疾病中的作用研究进展

沉默信息调节因子1(SIRT1),是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(HDAC)。SIRT1在物质能量代谢、氧化应激、细胞生存、增殖、凋亡、自噬等方面发挥着关键作用,与衰老、炎症、代谢性疾病、肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等的发生密切相关。近些年来前列腺疾病的发病率不断升高,但有效治疗药物较少。SIRT1在前列腺疾病中的作用日益受到人们的关注,越来越多的SIRT1激动剂和抑制剂不断发现,为前列腺疾病的认识与诊治提供了新的方向。本文对SIRT1在前列腺疾病中的研究进展做一综述。     

自噬在肝癌中的表达及相关机制研究进展

自噬是广泛存在于真核细胞生物中的一种溶酶体依赖性的降解系统,它通过降解长寿命蛋白和破损的细胞器而在细胞中发挥一系列生物功能,这对保持细胞内环境的稳定有很大的帮助.但在许多生理及病理应激情况下(诸如营养缺乏、内质网应激等)自噬会被过分激活而导致细胞的死亡,这种死亡方式被称为Ⅱ型程序性细胞死亡,又称自噬性细胞死亡[1].自噬与肿瘤、免疫系统疾病、病原体感染及多种神经退行性疾病等许多疾病有密切的关系.     

自噬在急性肾损伤与修复过程中的作用

<正>自噬(autophagy),是真核细胞中广泛存在的一种高度精密的系统,它通过溶酶体介导细胞中多余蛋白质和受损细胞器的降解,以维持细胞内稳态,防止细胞凋亡。研究表明,自噬在许多生理反应和疾病中起着重要作用,如免疫,炎症,发育和老化,神经退行性疾病,癌症等[1]。越来越多的证据表明,自噬参与了许多重要肾脏疾病发生发展,如急性肾损伤,糖尿病肾病和多囊肾病等。对肾脏疾病的相关研究表明,自噬对维护肾脏功能有重要作用。这篇文章主要概述了,自噬在急性肾损伤(AKI)和修复及肾脏纤维化过程中的重要作用。     

肝移植术后肝缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肝缺血再灌注损伤是肝移植术后最常见的并发症。活性氧生成过多导致的氧化应激、自噬、炎症反应是造成肝缺血再灌注损伤的重要步骤。其中,核转录因子红系2相关因子2被认为是抗氧化反应的主要调节因子,PI3K-Akt-mTOR通路被认为是自噬的重要通路,HMGB1-TLR4-NF-κB通路被认为是导致炎症的关键信号通路,本文将从上述通路及调节分子出发,分别从基因、分子、药物等方面研究对肝缺血再灌注细胞的抗氧化、抗炎、调节自噬作用,探究对肝缺血再灌注细胞的保护作用。