SD大鼠糖尿病创面与正常创面中TGF-β1、TGF-β3的表达差异

目的:通过观察大鼠正常创面与糖尿病模型创面肉芽组织中TGF-β1、TGF-β3不同时段表达水平的差异,探求糖尿病创面“难愈”的可能机制。方法:采用SD大鼠实验性正常创面及糖尿病创面背部全层皮肤缺损模型,分别于不同时段(3天、7天、11天)取材,EnVision二步法免疫组化测定,并行图像扫描定量分析TGF-β1、TGF-β3水平变化。结果:创伤后3天、7天和11天,正常创面模型组TGF-β1表达分别为(25.56±6.86)、(24.79±5.62)和(28.57±6.39),TGF-β3表达分别为(39.69±5.46)、(23.20±2.45)、(13.69±3.63)。而糖尿病溃疡模型组TGF-β1表达分别为(7.10±3.74)、(9.47±1.72)和(7.87±2.53),TGF-β3表达分别为(14.99±1.87)、(18.72±5.01)和(8.68±3.39)。糖尿病性创面肉芽组织中各时段(3天、7天和11天)TGF-β1及TGF-β3表达水平均低于正常创面组(P<0.05)。结论:SD大鼠糖尿病创面TGF-β1及TGF-β3的低水平表达,可能是创面愈合迟缓的原因之一。     

局部联合应用NGF及胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面血管形成及Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨局部应用NGF联合胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面血管中凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的影响及创面愈合的机制。方法取75只清洁级雄性Wistar大鼠,体重200～220 g,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、胰岛素治疗组(C组)、NGF治疗组(D组)、NGF联合胰岛素治疗组(E组),每组15只。B、C、D、E组大鼠采用两步给药法腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型,STZ剂量分别为第1天10 mg/kg,第3天50 mg/kg;A组给予相同剂量柠檬酸缓冲液。模型制备后1个月,采用水蒸气烫伤法于各组大鼠背部制备2个深Ⅱ度烫伤创面。烫伤模型制备后,A、B组创面外敷3层生理盐水纱布;C组创面外敷3层浸润5 U胰岛素诺和灵30R的纱布,并每日腹部皮下注射诺和灵30R 4～6 U/kg;D组创面外敷3层浸润5 mL NGF溶液(25 U/mL)的纱布;E组联合C、D组方法处理。观察大鼠一般情况,伤后7、11、15、21 d大体观察各组创面愈合情况并计算创面愈合率,伤后3、7、11、15、21 d取创面组织行组织学及免疫组织化学染色观察,检测创面Bcl-2、Bax、CD34的表达并计算微血管密度。结果各组大鼠均存活至实验完成。随时间延长,各组创面逐渐缩小,其中E组创面愈合速度、皮肤角化、毛发生长及肉芽组织和胶原纤维生长均优于其余各组。伤后各时间点E组创面愈合率均高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05)。伤后随时间延长,各组CD34、Bcl-2表达逐渐增强,至15 d达高峰,21 d表达减弱;E组各时间点表达均强于其他各组(P<0.05)。伤后3 d各组均未见Bax表达,7 d后开始见新生血管内皮细胞Bax表达,且随时间延长表达逐渐增强,其中E组表达强度均低于其余各组(P<0.05)。结论局部联合应用NGF和胰岛素可通过抑制创面血管内皮细胞凋亡、增加创面血管生成,促进糖尿病大鼠创面愈合。     

局部应用胰岛素对烫伤大鼠创面愈合的影响

目的观察局部应用小剂量胰岛素对烫伤大鼠创面愈合的影响,探讨其可能的作用机制.方法制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型.部分大鼠创面下浸润注射0.1、1.0 U胰岛素,分别设为B、C组;以创面下浸润注射等渗盐水(A组)和腹部皮下注射0.1 U胰岛素(D组)的烫伤大鼠作为对照.记录各组创面愈合时间,伤后3 d起隔日计算A、B、C组的创面愈合百分率.观察各组创面愈合后的组织形态学改变,采用流式细胞仪对各组创面表皮细胞进行细胞周期分析,并测定血糖浓度的变化. 结果A、B、C、D组创面愈合时间分别为(24.57±5.19)、(18.36±4.12)、(21.46±2.97)、(24.50±1.05)d,B组较其他3组明显缩短(P<0.01).伤后5、9、11、13、15、17、19 d B组创面愈合率均明显高于A组,且伤后17 d时明显高于C组(P<0.05～0.01).组织形态学观察可见A组表皮层薄,钉脚数量少,真皮层内多见纤维细胞;B、C组表皮层增厚,钉脚数量多,真皮层内多见成纤维细胞.B组伤后4 d S期细胞比例明显高于A组(P<0.01);B组伤后4、5 d G2-M期细胞比例均明显高于A、C组(P<0.05～0.01).烫伤后24 h A组血糖波动在3.42～4.62 mmol/L;B组血糖变化规律与A组相似;C、D组注射后1 h血糖明显降低(P<0.01),注射后4 h逐渐恢复正常.结论局部应用小剂量胰岛素能明显地促进烫伤大鼠创面愈合,胰岛素可加速修复细胞的增殖分裂可能是其作用机制之一.     

Vaspin对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1表达的影响

目的:观察vaspin对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(30只),再将30只造模成功的DN大鼠随机分为3组:DN组、vaspin组、氯沙坦组,每组10只。干预12周后检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量。应用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的基因和蛋白表达。结果:DN组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均高于对照组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1表达水平明显高于对照组(P0.05);vaspin组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均低于DN组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1的表达水平明显低于DN组(P0.05)。结论:Vaspin可能通过下调DN大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的表达,延缓DN的进展。     

局部应用胰岛素对大鼠烫伤创面基底膜形成的影响

目的观察胰岛素对大鼠深Ⅱ度烫伤再上皮化创面基底膜(BM)形成的影响。方法将96只SD大鼠背部造成45cm2深Ⅱ度烫伤,根据创面皮下注射药物的不同分为对照组(创面皮下浸润注射2ml等渗盐水,48只)和胰岛素组(创面皮下浸润注射0.1U长效混悬锌胰岛素 等渗盐水2ml,48只)。两组大鼠均在伤后第1天开始注射,1次/2d,直至创面完全上皮化。于伤后2、3、4、5、6、10、14d及创面完全再上皮化时,每组每时相点处死6只大鼠,取创缘1cm宽皮肤,利用网状纤维染色及透射电镜观察创面BM形态,用蛋白印迹法测定角质形成细胞(KC)层粘连蛋白(LN)5mRNA表达水平和LN含量。结果胰岛素大鼠组再上皮化创面BM结构清晰完整。伤后10、14d胰岛素组LN-5mRNA表达水平高于对照组(P<0.05或0.01)。创面完全再上皮化时两组大鼠LN-5mRNA表达水平均减弱。伤后14d及创面完全再上皮化时胰岛素组LN的蛋白表达量各为56±8、101±13,显著高于对照组39±5、73±16(P<0·05).结论烫伤创面皮下浸润注射0.1U胰岛素可以加速创面再上皮化,改善再上皮化创面质量。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对实验性糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响,为糖尿病肾病的防治提供实验性理论基础.方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分为糖尿病缬沙坦治疗组(A组,8只,缬沙坦10 mg*kg-1*d-1灌胃);糖尿病对照组(B组,8只);其余8只为正常对照组(C组).分别于实验第6周末测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿白蛋白排泄率,对肾脏标本进行光镜观察,用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积.并取各组大鼠肾皮质提取RNA,用逆转录-PCR(RT-PCR)方法对肾皮质TGF-β1 mRNA表达进行半定量分析.结果:在糖尿病第6周末,B组上述指标较C组均有不同程度的升高(P＜0.01),而A组则显著低于同时期的B组.其中,A组、C组尿白蛋白排泄率始终无统计学差异,肾小球平均面积、平均体积A组显著低于B组(P＜0.01).RT-PCR半定量结果分析显示,B组TGF-β1 mRNA表达较A组、C组显著增高(P＜0.01),A组TGF-β1 mRNA表达较C组为高(P＜0.01),但仍较B组为低(P＜0.05).结论:缬沙坦能够抑制肾组织TGF-β1 mRNA的表达,减少糖尿病大鼠的尿白蛋白,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用.     

肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏AP-1和TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾安提取液对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾脏转录激活蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组（厄贝沙坦10mg.kg-1.d-1）、肾安低、中、高剂量组（肾安提取液2.272mg.kg-1.d-1、4.544mg.kg-1.d-1、9.088mg.kg-1.d-1）,另设正常对照组,疗程4周。检测肾脏AP-1（western blot分析法）、TGF-β1mRNA（实时荧光定量PCR法）及蛋白（western blot分析法）、纤连蛋白（免疫化学法）表达;并检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、肾质量指数、肾小球硬化指数。结果：肾安各组及厄贝沙坦组肾脏AP-1和TGF-β1mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.01）,肾脏FN的表达较模型组明显减少（P〈0.05,P〈0.01）;24h尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球硬化指数均较模型组明显改善（P〈0.01）;肾安高剂量组Scr明显降低（P〈0.05）;肾安高剂量组及厄贝沙坦组间上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;模型组及各药物干预组间血糖差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制AP-1和TGF-β1的表达有关。     

整合素连接激酶和整合素β_1在大鼠不同深度烫伤创面的表达及意义

整合素连接激酶(ILK)作为一种胞内蛋白激酶,能与整合素β_1的细胞内结构域和多种细胞内骨架蛋白相互作用,并发挥其激酶活性,参与多种细胞生物学活动,包括调节细胞生长周期、细胞黏附性、细胞形状和迁移、ECM沉淀以及ECM与细胞的相互作用.ILK与器官纤维化疾病和肿瘤关系的研究较多~([1]),而它与整合素对创面愈合发挥的共同作用鲜见报道.为此笔者观察了大鼠正常皮肤和烫伤创面愈合过程中ILK与整合索β_1的表达,初步探讨两者在创面愈合中的作用.     

海昆肾喜胶囊对慢性肾衰竭大鼠TGF-β_1表达的影响

慢性肾衰竭（CRF）是严重影响人类健康的公共问题之一,其防治已得到广泛重视,海昆肾喜胶囊是目前临床常用药物之一,对于CRF早期治疗具有一定的疗效,本文建立CRF动物模型,观察海昆肾喜胶囊对CRF大鼠转化生长因子-β1（trans,forming growlh factor—betal,TGF-β1）表达的影响,进一步探讨其治疗机制,为临床药用提供依据。     

银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β_1表达影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）参与的肾间质纤维化的影响。方法：建立UUO大鼠模型,分组：UUO组、治疗组（UUO＋EGB）、对照组（假手术组）。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果：治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低（P〈0.01）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论：银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

TGF-β_1、PAI-1与糖尿病肾病

糖尿病时 ,多种机制引起转化生长因子 β1 (TGF β1 )和纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )在肾脏局部过度表达。TGF β1有抑制细胞有丝分裂 ,促进细胞外基质 (ECM)合成 ,抑制其降解的作用 ,PAI 1则抑制ECM降解 ,二者共同作用 ,导致肾脏肥大和ECM积聚。近年来 ,二者对糖尿病的诊断和治疗的临床意义备受人们的关注     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾间质Wnt/β-catenin及TGF-β_1信号通路表达的影响

目的：观察黄芪（AM）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质中Wnt/β-catenin信号通路及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达情况的影响,探讨其抗糖尿病肾病肾间质纤维化的作用机制。方法：采用单次空腹腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型。4周后测定24h尿蛋白排泄量,以24h尿蛋白定量≥30mg确定DN大鼠模型成功（n=48）。48只DN大鼠随机分为4组：DN模型组（DN组）、黄芪治疗组（DA组）、DN模型组＋氯沙坦治疗组（DL组）、DN模型组＋黄芪联合氯沙坦治疗组（AL组）,每组12只。选取12只健康雄性wistar大鼠作为正常对照组（N组）。连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及24h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组织化学技术及实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测肾间质中Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白及mRNA的表达。结果：与N组比较,12周末DN组大鼠24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义（P〉0.05）。与N组比较,12周末DN组、DA组、DL组和AL组肾间质Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达量明显增加（P〈0.05）。DA组、DL组和AL组作两两比较,AL组24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr、Wnt4、β-catenin及TGF-β1下降更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。DA组与DL组相比各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。FQ-PCR结果显示wnt4、β-catenin和TGF-β1mRNA在各组大鼠肾组织中的表达与Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达趋势一致。结论：黄芪可以降低24h尿蛋白定量,减轻肾间质病理损伤,下调wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,提示黄芪可能通过下调Wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,延缓DN大鼠肾间质纤维化的进程,而发挥肾脏保护作用。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响

目的 探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法 制作链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠模型,将其随机分为3组（对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病阿魏酸钠治疗组）,给药8周后将其处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白,并检测TGF-β1,及Smad4mRNA表达水平和蛋白定位的表达。结果与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白均升高;肾小球细胞外基质（ECM）明显增多、系膜区扩大（PAS染色）;TGF-β1及Smad4mRNA水平上升;TGF-β1,及Smad4蛋白的表达明显增加。阿魏酸钠治疗后上述指标明显下降。结论 糖尿病肾病患者,TGF-β1／Smad通路被激活,使用阿魏酸钠治疗可以延缓肾脏损害的发生。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响

炎症是糖尿病肾病（diabeticn ephropathy，DN）发生的重要环节，转化生长因子-β（TGF-β）和单核细胞趋化因子（MCP-1）表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素。益肾胶囊系纯中药制剂，     

联合应用外源性TGF-β2及IGF-1对大鼠骨折愈合的影响

[目的]对比观察外源性TGF-β2、IGF-1及两种生长因子联合应用在大鼠骨折愈合过程中的影响。[方法]取SD大鼠120只,随机分成4组。建立右侧胫骨骨折模型。A组IGF-1组,B组TGF-β2组,C组联合组,D组为空白对照组。术后行大体观察、影像学观察及评分、ALP检测、骨痂干重检测、组织学观察、生物力学观察。[结果]各时间点,通过大体观察,D、A、B、C硬组织范围不断增大,硬度不断增加。通过影像学观察及组织学观察,D、A、B、C骨折愈合速度明显加快,影像学评分逐渐加大。通过ALP检测、骨痂干重检测、生物力学观察,D、A、B、C各组数值逐渐增大。[结论]局部应用外源性转化生长因子-β2(TGF-β2)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)均可以促进骨折愈合,但TGF-β2的作用更强,二者联合应用具有协同作用,促进骨折愈合的作用更强。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变和SOCS-1、TGF-β1表达的影响

目的：观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法：采用STZ（链脲佐霉素,60 mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10 mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20 mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30 mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只.另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）.干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织SOCS-1及TGF-β1蛋白的表达.结果：同N组相比,DM组大鼠24 h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显.同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）;同S10组相比,S20及L组大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）.光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显.大鼠肾脏组织SOCS-1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.05）,治疗组显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.大鼠肾脏组织TGF-β1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.01）,治疗组显著低于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.结论：舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20 mg·kg-1·d-1较10 mg·kg-1·d-1的剂量效果更好.上调肾脏组织SOCS-1的表达,抑制TGF-β1的过表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一.     

局部应用NGF-胰岛素复合凝胶对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面修复的影响

目的制备NGF-胰岛素复合凝胶并观察其对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响。方法以卡波姆980为基质,分别加入NGF 4 000 U、胰岛素800 U,制备胰岛素凝胶、NGF凝胶、NGF-胰岛素复合凝胶。观察NGF-胰岛素复合凝胶性状,并行体外药物释放检测。75只SPF级雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、局部胰岛素凝胶治疗组(C组)、局部NGF凝胶治疗组(D组)、局部NGF-胰岛素复合凝胶治疗组(E组),每组15只。B、C、D、E组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)制备1型糖尿病模型,A组注射相同剂量柠檬酸钠缓冲液。造模成功后,采用恒温水浴箱法于各组大鼠背部制备深Ⅱ度烫伤模型。A、B组创面外敷空白凝胶基质,C、D、E组对应外敷胰岛素凝胶、NGF凝胶、NGF-胰岛素复合凝胶,每天换药1次。烫伤后观察各组大鼠存活情况,于3、7、11、15、21 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率,各时间点每组处死3只大鼠取皮肤全层标本行组织学及免疫组织化学染色观察。结果制备的NGF-胰岛素复合凝胶清亮透明,保湿性及黏附性良好,易于涂抹及清洗。体外释放检测示NGF-胰岛素复合凝胶释药时间可达24 h以上,且30 d内稳定性良好。各组大鼠均存活至实验完成。烫伤后3 d各组创面无缩小,7、11、15、21 d时E组创面愈合率最高,B组最低,与其余各组比较以及E、B组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学观察示各时间点E组肉芽组织和胶原纤维生长均优于其余各组。免疫组织化学染色示各组CD34、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)均于3 d开始表达,且随时间延长阳性细胞逐渐增多;各时间点E组微血管密度及PCNA最高,B组最低,与其余各组比较以及E、B组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论局部应用NGF-胰岛素复合凝胶可显著促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合。     

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1影响的研究

目的观察糖尿病大鼠肾组织中内皮素-1（ET-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化及缬沙坦与丹参联合治疗对它们的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组：单肾对照组（A组）、模型组（B组）、丹参组（C组）、缬沙坦组（D组）及缬沙坦与丹参联合给药组（E组）,8周后观察血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、尿陆微球蛋白排泄率（β2-MG）等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1的水平;ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HhAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组（P〈0．01）。②B组血、尿中ET-1、TGF-β1,及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组（P〈0．05）。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG（P〈0．01）,联合组优于单给药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。并可抑制糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1等的水平。     

益肾胶囊对大鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡及TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的：观察益肾胶囊对大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cell,GMC）增殖、凋亡及TGF-β1 mRNA表达的影响。方法：以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色法、荧光倒置显微镜及RT-PCR技术检测系膜细胞增殖、凋亡及TGF-β1 mRNA表达情况。结果：与正常对照组比较,其他各组MC均有不同程度的增殖、凋亡及TGF-β1 mRNA表达上调（P〈0.05或P〈0.01）;与脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）组比较,益肾胶囊可明显抑制MC增殖及TGF-β1 mRNA表达,并诱导MC凋亡（P〈0.01）。结论：益肾胶囊抑制MC增殖并诱导其凋亡可能与下调TGF-β1 mRNA表达有关。