MEC-1、Mc3细胞的生长抑素受体表达及其与放射配基结合特性的研究

目的　探讨人涎腺粘液表皮样癌细胞系 (MEC 1)及人粘液表皮样癌高转移细胞株(Mc3)生长抑素受体 (SSTR) 2种亚型 (SSTR1、SSTR2 )的表达 ,及两者与SSTR的放射配基1 2 5I RC 16 0的结合差异。方法　①采用细胞计数法、软琼脂法等观察MEC 1及Mc3细胞株生物学特性 ;②以原位杂交法检测MEC 1、Mc3细胞株SSTR1及SSTR2亚型的表达情况 ;③以放射配基结合分析法分析MEC 1、Mc3细胞与1 2 5I RC 16 0结合情况。结果　①MEC 1、Mc3细胞生长稳定 ,Mc3细胞较MEC 1生长速度略快 ,克隆形成率高 ;②MEC 1细胞高度表达SSTR1及SSTR2 ,表达率分别为 82 .6 %和 81.7% ;Mc3细胞未见 2种亚型表达 ;③MEC 1和Mc3细胞与1 2 5I RC 16 0的特异结合率分别为 (2 3.8± 9.4 ) %和 (3.2± 2 .3) % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　MEC 1高度表达SSTR1及SSTR2 ,其与SSTR配基RC 16 0的特异结合率显著高于Mc3细胞。     

外源性p27KIP1基因抑制SGC7901细胞的增殖

研究p27^KIP1基因对胃癌细胞的细胞周期及细胞增殖的影响。采用脂质体转染法将p27^KIP1全长cDNA转入胃癌细胞系SGC7901中，通过免疫屯迹分析以及RNA斑点杂交方法检测p27^KIP1基因在蛋白质和mRNA水平的表达，细胞活力实验及软琼脂集落形成实验显示转染p27^KIP1基因对细胞增殖的作用；流式细胞仪观察目的的基因对该细胞的细胞周期的影响。结果显示，转染p27^KIP1的SGC7901细胞在mRNA和蛋白质水平均有高水平p27^KIP1的表达；细胞活力检测显示在外加Zn离子48h后细胞生长被抑制42％；转染p27^KIP1的SGC7901细胞的集落形成率较对照组明显减少（P＜0．01）；p27^KIP1的过表达能够显著地增加G1期的细胞数，由33．68％增加到69．29％（P＜0．01）。研究表明，p27^KIP1基因可抑制SGC7901细胞由G1期向S期过渡，从而抑制细胞增殖。     

不同浓度地塞米松对人骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的观察不同浓度地塞米松对体外培养人骨髓间充质干细胞（hMSCs）成骨分化、增殖能力及凋亡率的影响。方法以梯度密度分离法获取人骨髓间充质干细胞进行体外培养,以1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6mol／L4种不同浓度地塞米松分别处理细胞。检测各组细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性;RT-PCR法检测骨桥蛋白（OPN）基因的表达;四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定各组细胞的增殖率;流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果低浓度（1×10^-9mol／L）地塞米松对ALP的表达无显著作用（P〉0．05）,而1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可明显增加ALP的活性（P〈0．01）;所有实验组的hMSCs均有OPN mRNA表达,其表达强度随着地塞米松浓度增加而增强;1×10^-9mol／L地塞米松对细胞增殖无明显影响（P〉0．05）,1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可明显抑制细胞的增殖（P〈0．01）;体外培养的hMSCs凋亡率随地塞米松浓度的增加而升高（P〈0．01）。结论1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可显著增强hMSCs成骨分化能力,同时抑制细胞增殖并促进其凋亡。     

epiregulin在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨表皮生长因子epiregulin在涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）肺转移中的作用。方法SACC石蜡组织标本30例。通过免疫组织化学方法（sP方法）检测epiregulin在SACC石蜡组织标本中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果（1）Epiregulin广泛地表达于细胞质或细胞核。（2）SACC发生肺转移15例,阳性着色率86．7％（13／15）,H-score（Hs）定量分析平均为1．26±0．65;未发生肺转移15例,阳性着色率33．3％（5／15）,Hs为0．48±0．25。与Ⅰ＋Ⅱ期相比,epiregulin在SACCⅢ＋Ⅳ期表达显著升高。（3）Kaplan-Miere生存曲线分析未发现epiregulin的表达与SACC患者的预后相关。结论Epiregulin的表达与涎腺腺样囊性癌肺转移有一定相关性,但仍需要大样本研究进一步证明。     

维甲酸对人乳腺癌细胞NIS基因表达和摄碘功能的影响

目的探讨9-顺-维甲酸（9-cis—RA）对人乳腺癌细胞钠／碘同向转运体（NIS）基因功能表达的影响。方法应用9-cis—RA和全反式维甲酸（ATRA）分别在不同浓度下对雌激素受体（ER）阳性的乳腺癌细胞（MCF-7）和ER阴性的乳腺癌细胞（MDA—MB-231）进行干预，于不同时间点提取细胞总RNA，通过半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测乳腺癌细胞NIS mRNA表达水平的变化；在体外培养条件下研究RA刺激后乳腺癌细胞对放射性碘的摄取情况。结果9-cis—RA处理后，MCF-7细胞NIS mRNA表达增强，呈浓度依赖性（F=114．17，P〈0．001），在10^-6mol／L浓度下NIS mRNA的表达随时间上调，16h时达到最高，是对照组（0h）的8．2倍（q=8．32，P〈0．01），此后随时间逐渐下调；且9-cis—RA（10^-6mol／L，24h）的作用强于ATRA（t=6．572，P〈0．01）。MDA—MB-231基础状态下几乎无NIS表达，9-cis—RA刺激后可上调其表达（t=20．195，P〈0．001），但表达量（NIS／B—actin）远低于MCF-7（t=10．395，P〈0．001）。碘摄取实验表明，10^-6mol／L 9-cis—RA干预12h后，MCF-7细胞摄碘开始增加，干预24h时碘摄取达最大，是基础状态下的3．2倍，其摄碘能力可被KCl0。抑制。结论9-cis—RA能明显增强ER阳性的MCF-7细胞NIS基因的表达及摄碘功能。     

DWI在前列腺癌放疗疗效评估中的价值

目的：观察前列腺癌放疗前后ADC值的变化特点,探讨扩散加权成像（DwI）在前列腺癌疗效评估中的价值。方法：41例经直肠腔内超声导引下穿刺证实为前列腺外周带腺癌的患者在放疗前1个月和放疗后3个月内行DWI检查。放疗前后分别测量外周带肿瘤阳性侧和阴性侧的ADC值。所有患者均进行随访。对复发组及控制组放疗前及放疗后的ADC值、腺癌阳性侧与阴性侧放疗前及放疗后的ADC值进行t检验。结果：肿瘤阳性侧放疗前ADC值为（1.26±0．19）×10^-3mm2／s,放疗后为（1．43±0．13）×10^-3mm2／s;阴性侧放疗前ADC值为（1．54±0．20）×10^-3mm2／s,放疗后为（1．46±0．12）×10^-3mm2／s。阳性侧与阴性侧放疗前差异有统计学意义（P〈0．001）,放疗后差异无统计学意义（P=0．14）。6例患者复发（复发组）,35例控制良好（控制组）。放疗前复发组ADC值为（1．23±0．22）×10^-3mm2／s,控制组为（1．27±0．18）×10^-3mm2／s,两者差异无统计学意义（P=0．30）;放疗后复发组ADc值为（1．35±0．10）×10^-3 mm2／s,控制组为（1.45±0．12）×10^-3mm2／s,两者差异有统计学意义（P〈0．001）。结论：前列腺癌放疗后ADC呈升高趋势,控制组ADC值增高程度明显高于复发组,提示DWI在监测前列腺癌放疗效果、早期评估预后方面有潜在应用价值。     

Ku80表达抑制细胞模型的建立及其功能检测

目的 建立利用RNAi技术抑制Ku80表达的HeLa细胞模型，探讨Ku80在放射生物学方面的功能。方法构建靶向抑制Ku80的siRNA表达质粒，转染HeLa细胞，筛选稳定表达的转化克隆；Westernblotting检测Ku80表达变化；6MVX线照射6Gy后，流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期；克隆形成实验检测细胞SF2、D0等值。结果构建的质粒转染HeLa细胞获得3个稳定转染克隆，Westernblotting分析表明2个阳性克隆Ku80蛋白抑制率分别达到89．3％和96．4％；Ku80表达抑制细胞受x线照射后48及72h的凋亡率高于对照细胞（P〈0．05），但4株细胞的细胞周期变化无统计学意义（P〉0．05）；2个阳性克隆细胞株的D0和SF2值明显降低，在D10剂量时的增敏比分别为1．315和1．365。结论运用RNAi技术建立的Ku80表达抑制克隆细胞可以成为简单实用的细胞模型；Ku80-siRNA可以抑制Ku80的表达，从而促进HeLa细胞对X线的敏感性。     

涎腺区肿块超声诊断与病理诊断对照分析

本文对我院１９８６－０１～１９９６－０２经超声诊断和手术病理证实的６１例涎腺区肿块诊断结果进行了比较、分析，并就超声表现和误诊原因进行了讨论。结果，６１例术前诊断为涎腺肿块的超声检查均为阳性，检出率为１００％，超声与病理诊断符合率为８５．２％（５２／６１）。其中良性肿瘤符合率为８８．５％（４６／５２），恶性肿瘤符合率为６６．７％（６／９）。认为超声诊断涎腺区肿块具有重要临床价值。     

IRF-4结合蛋白对口腔鳞癌细胞生长作用的机制研究

目的观察IRF-4结合蛋白（IBP）促进口腔鳞癌（OSCC）细胞Tca8113生长的机制。方法利用实验室保存的口腔鳞癌细胞株Tca8113和先前建立的高表达IBP的口腔鳞癌细胞株Tca8113/IBP以及对照空质粒细胞株Tca8113/C1,通过流式细胞术,观察IBP过表达对Tca8113细胞周期的影响,并通过免疫印迹实验检测相关细胞周期蛋白的表达变化。结果流式细胞术显示IBP能缩短OSCC细胞的G1期,促进其进入S期,从而加快OSCC的增殖;并且Tca8113/IBP组细胞cyclin D1的表达高于Tca8113及Tca8113/C1组;而cyclin E和P27^Kip1在各组细胞中的表达未见明显变化。结论 IBP可能通过调节cyclin D1的表达从而缩短OSCC细胞的G1期,促进其进入S期,并加速OSCC细胞的增殖。     

17β-雌二醇对大鼠骨髓基质干细胞成骨分化初期细胞骨架的影响

目的研究17β-雌二醇（17β-estriol,17β-E2）促进体外培养的大鼠骨髓幕质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）骨向分化过程中细胞骨架的变化。方法采用全骨髓培养法体外培养大鼠BMSCs,分为阴性对照组、阳性对照组（成骨细胞诱导液）和雌激素处理组（成骨细胞诱导液＋10^-6。mol／L。17β-E2）,使用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AI,P）试剂盒检测BMSCs的ALP活性,激光扫描共聚焦显微镜观察各组BMSCs成骨分化初期的细胞骨架。结果BMSCs细胞ALP活性随时间的增加而增强,雌激素处理组表达ALP活性明显高于阴性对照组和阳性对照组（P〈0．01）;细胞骨架荧光强度定量分析显示,雌激素处理组（26．56％±9．87％）较阳性对照组（18．31％±5．76％）和阴性对照组（8．12％土4．42％）明显增强（P〈0．05）。结论17β—E2可能通过早期调节细胞骨架微丝聚合改变细胞形态,从而促进骨髓基质干细胞向成骨分化。     

吲哚美辛对β淀粉样蛋白1-42刺激BV-2细胞产生一氧化氮的抑制作用

目的研究吲哚美辛对β淀粉样蛋白1-42（A-β1—42）刺激小胶质细胞（MG）释放一氧化氮（N0）的抑制作用。方法应用高度纯化的BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型，应用不同浓度吲哚美辛（10^-9、10^-8、10^-7、10^-6、10^-5mol／L）与20μmol／L Aβ1—42单独或同时培养12h，测定细胞上清NO含量及细胞iNOS活性；RT-PCR法测定BV-2细胞iNOS mRNA的表达。结果吲哚美辛单独作用对BV-2细胞产生NO、iNOS活性及iNOS mRNA表达无明显作用。Aβ1—42可以刺激产生NO、提高细胞iNOS酶活性、增加iNOS mRNA表达，这些作用均可被吲哚美辛所抑制，吲哚美辛浓度为10^-7～10^-5mol／L时抑制作用较为明显。结论在体外吲哚美辛可以降低Aβ1—42介导的BV-2细胞iNOS活性及iNOS mRNA表达，从而减少NO的产生，上述抑制作用可能参与了吲哚美辛在AD治疗中的神经元保护机制。     

hNIS基因的组织特异性表达介导肝癌细胞摄取99Tcm

目的探讨人钠／碘同向转运体（hNIS）基因在肝癌细胞中的组织特异性表达介导^99Tc^m摄取的可行性。方法构建鼠白蛋白基因启动子／增强子（mAlb）引导下hNIS和潮酶素共同表达的逆转录病毒载体，该重组逆转录病毒感染大鼠肝癌细胞MH3924A建立稳定表达细胞系，用^125I摄取实验证实hNIS基因的功能表达。建立肝癌移植瘤大鼠模型。在体内和体外水平评价重组肝癌细胞对^99Tc^m的摄取和流出。绘制时间-放射性曲线和体内外放射性分布图。结果重组质粒构建成功。体外培养条件下，hNIS基因稳定转染细胞系摄取^99Tc^m高出野生型肝癌细胞254倍。50μmol／L NaClO3和500μmol／L哇巴因（Ouabain）可分别使MHm AlbhNIS6细胞摄取^99Tc^m降低97．56％和88．20％（P均〈0．01）。而^99Tc^m流出迅速，有效半减期不足2min，应用^99Tc^m／γ相机系统获得了转染肿瘤的清晰图像及定量数据，注射^99Tc^m O4^-后30min，MHmAlbhNIS6细胞形成的移植瘤摄取^99Tc^m比对照组高4倍。结论证实hNIS基因在肝癌细胞中的组织特异性表达介导^99Tc^m摄取；利用^99Tc^m／γ相机系统可无创、简单、定量检测hNIS基因的表达。     

人骨髓间充质干细胞体外分离培养、鉴定及标记

目的探讨人骨髓间充质干细胞(hMSCs)体外分离培养、鉴定和标记的方法以及生物学特性。方法无菌条件下穿刺人髂后上嵴抽取骨髓,采用直接贴壁法分离纯化hMSCs,体外扩增,用免疫细胞化学法及流式细胞仪分别对培养的hMSCs进行鉴定,同时检测第3代和同代溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)标记的hMSCs细胞周期。结果体外培养的原代hMSCs在培养24小时内可见少量贴壁细胞,7天达到融合,免疫细胞化学示CD44和CDl05表达阳性,CD34表达阴性,流式细胞仪示CD44阳性率为89．64％,CD34为0．11％。大部分hMSCs核抗BrdU染色阳性,阳性率达90％。细胞周期显示第3代和同代BrdU标记的hMSCs约有90％的细胞处于G0／GI期,第10代为80％。结论hMSCs在体外很容易分离培养和扩增,但随着传代次数的增加,hMSCs变得宽大扁平且增殖速度减慢,出现衰老现象;用BrdU标记hMSCs对其细胞周期无明显影响,可作为标记细胞的一种有效手段。     

全反式维甲酸对甲状腺癌细胞NIS基因表达及摄碘水平的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺癌细胞株钠／碘同向转运体(NIS)基因表达及摄碘水平的影响。方法以不同浓度ATRA作用于3株甲状腺癌细胞(FIE-133、K1、8505C)，利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NIS mRNA表达，并测定细胞摄碘水平。结果ATRA在10^-7～10^-4mol／L范围内可剂量依赖性上调FTC-133细胞NIS mRNA的表达，增强FIE-133细胞的摄碘能力；ATRA在10^-6～10^-4mol／L范围内可上调K1细胞NIS mRNA的表达，并增加其摄碘水平；不同浓度组均未见8505C细胞NIS mRNA的表达和摄碘水平增加。结论ATRA可上调FIE-133、K1细胞NIS基因表达，提高其摄碘能力，这为ATRA用于分化型甲状腺癌的^131I治疗提供了实验依据。     

兔肝VX2瘤化疗栓塞介入术前后MR扩散加权成像表现和增殖、转移基因表达相关性的动态研究

目的探讨兔肝VX2瘤化疗栓塞介入术前后增殖细胞抗原（PCNA）、凋亡活化基因（Bax）、转移抑制基因23（nm23）、上皮型钙依赖黏连蛋白（E-cad）表达与扩散加权成像（DWI）表观扩散系数（ADC）值间的关系。方法40个兔肝VX2瘤模型，分为对照组与介入术后16、32、48h组，每组10个模型。4组分别在化疗栓塞介入术前与化疗栓塞介入术后16、32、48h行DWI，并对各组肿瘤标本行病理及免疫组织化学检查。对上述不同时间及不同部位（肿瘤周围正常肝组织、肿瘤外周部分组织、肿瘤周围部分组织、肿瘤中央部分组织）之间PCNA、Bax、nm23、E-cad表达指数以及表达指数与相应部位ADC值的关系进行分析。结果（1）对照组VX2瘤外周部分、周围部分与中央部分组织PCNA表达指数（分别为65．1％、74．7％、59．0％）明显高于周围正常肝实质（8．3％）（X^2=19．08，P〈0．01）；上述部位的nm23（分别为1．7％、0．4％、6．2％）、Bax（分别为2．0％、1．2％、2．2％）及E-cad（分别为6．2％、2．0％、1．6％）表达指数明显低于周围正常肝实质（分别为16．5％、40．0％、78．0％）（X^2值分别为12．86、20．17、22．20，P值均〈0．01）。（2）介入术后16、32、48h组VX2瘤周围部分组织PCNA表达指数分别为83．0％、92．6％、85．7％，nm23表达指数分别为2．3％、7．4％、4．2％，Bax表达指数分别为0．8％、0．5％、0．9％，E-cad表达指数分别为2．8％、1．0％、1．1％，与对照组上述指标比较，PCNA、nm23表达指数先增加后下降（x。值分别为14．37、8．94，P值〈0．05），Bax、E-cad表达指数差异无统计学意义（X。值分别为1．98、3．88，P值〉0．05）。（3）b=100s／mm。时，对照组与介入术后16、32、48h组肿瘤周围部分ADC值分别为（1．71±0．27）×10^-3、（1．24±0．22）×10^-3、（1．48±0．37）×10^-3及（1．57±0．23）×10^-3mm^2／s，PCNA的表达指数与肿瘤周围部分组织ADC值之间存在相关关系（r=-0．68，P=0.000）；nm23、Bax、E-cad的表达指数与ADC值之间不存在相关关系（r值分别为-0．20、0．17、-0．10，P值均〉0．05）。结论化疗栓塞介入术后VX2瘤浸润、转移潜能下降，但短期内将导致肿瘤增殖能力的加强。ADC值的变化，一定程度上可以反映肿瘤细胞的增殖情况。     

Fas/APO-1基因表达与食管鳞状细胞癌分级的相关性及意义

目的：探讨Fas/APO-1基因蛋白的表达与食管鳞状细胞癌发生发展的关系。方法：应用免疫组织化学方法，对78例人食管鳞状细胞癌及20例癌旁组织标本的Fas/APO-1蛋白的表达分别进行了检测。结果：在78例食管鳞癌组织中，Fas/APO-1基因蛋白阳性表达率为47．4％（37／78），与癌旁正常组织（阳性表达率为5％）相差显著（P＜0．05）。其中I、Ⅱ、Ⅲ期阳性率分别为18．2％、48．3％及55．3％，Fas/APO-1的表达同食管癌TNM分期存在相关趋势（P＜0．05）。结论：Fas/APO-1基因可能在食管癌的发生发展中起重要作用，对判断食管癌的预后有一定的价值。     

60Co γ射线对肝癌细胞株HepG2增殖和细胞周期的影响

目的观察^60Coγ射线对肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡和细胞周期的影响，并探讨γ射线对细胞周期改变与p27^kip1蛋白表达和分布之间的关系。方法以不同剂量的γ射线照射培养的HepG2细胞，观察细胞形态和生长曲线变化，同时应用流式细胞计数仪观察细胞周期和凋亡的改变，并应用免疫荧光方法观察p27^dip1蛋白的表达和分布改变。结果^60Coγ射线照射细胞引起HepG2细胞株剂量依赖性的生长抑制和凋亡增加。^60Coγ射线可引起细胞G2／M期阻滞，同时p27^kip1表达明显抑制，并主要分布于细胞浆。结论^60Coγ射线所导致的肝癌细胞株HepG2细胞的G2／M阻滞可能与细胞内D27^kip1“pl的表达抑制和细胞浆的分布比例增加有关。     

电场对血管内皮细胞增殖及其细胞周期的影响

目的 观察电场对血管内皮细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法 将血管内皮细胞分别暴露于场强为50mVmm^-1,100mVmm^-1和200mVmm^-1的电场7。部分细胞接受细胞凋亡抑制剂Z－VAD－FMK的同时暴露于200mVmm^-1的电场。计算细胞密度，生长率和分裂指数，行细胞凋亡信号蛋白caspase-3免疫荧光染色，以流式细胞仪行细胞周期时相分析和通过蛋白印记分析检测细胞周期调节蛋白的表达。结果 50mVmm^-1或100mVmm^-1的电场暴露对细胞增殖没有明显影响，但200mVmm^-1的电场细胞增殖明显受抑，表现为细胞密度，生长率及分裂指数明显下降。Z－VAD－FMK未能防止电场暴露所诱发的细胞增殖的抑制。电场暴露细胞未见有明显的caspase-3阳性染色。电场暴露细胞的细胞周期时相图上，亦未见提示细胞凋亡的亚G1峰，而显示其细胞周期的G1／S过渡受抑。电场暴露细胞的Cdk2表达不受影响，但Cyclin-E的表达明显降低，而cyclin-E/Cdk2复合物的抑制蛋白p27^kip1的表达则明显增加。结论 电场暴露通过诱发细胞周期停滞而非细胞凋亡抑制血管内皮细胞的增殖，该作用是籍增加p27^kip1的表达和减少cyclin-E的表达而实现。     

乳腺癌组织中p27kip1和ER的表达及意义

目的：检测p27^kipl和ER在乳腺良性与恶性病变组织中的表达与分布情况，探讨p27^kipl和ER的表达水平在乳腺癌发病、预后评估方面的价值。方法：采用DAKO EnVision^TM Systems结合组织病理学观察，检测了32例良性乳腺腺病、35例乳腺纤维腺瘤、24例乳腺癌组织中的p27^kipl和ER的表达与分布情况。结果：在良性乳腺疾病、乳腺纤维腺瘤组织中，p27^kipl有强阳性表达，阳性检出率分别为65．6％、60．0％；而在乳腺癌组织中，p27^kipl阳性检出率为29．2％；说明在良性乳腺疾病与乳腺癌组织中，p27^kipl有不同水平的表达。ER在乳腺癌组织中阳性检出率为66．7％；明显高于良性乳腺腺病(34．4％)、乳腺纤维腺瘤(37．1％)的阳性检出率。结论：在乳腺癌发病过程中，p27^kipl和ER的表达水平有可能起着重要的作用；同时检测p27^kipl和ER的表达与分布情况,在乳腺癌病人预后判断中具有辅助诊断价值。     

姜黄素对人肺腺癌细胞促凋亡及抗侵袭作用的研究

目的 探讨姜黄素对人肺腺癌细胞(A549)的促凋亡及抗侵袭作用。方法 采用荧光显微镜、MTT、比色法、流式细胞仪(FCM)技术结合PI及Annexin V-FITC双标记染色观察姜黄素作用后,人肺腺癌细胞的生长及凋亡状况;用Western blot法进一步验证上述结果及抗侵袭作用。结果 姜黄素作用于癌细胞后,荧光镜下可见细胞核破碎;ATT法测得不同浓度姜黄素作用后,可产生显著的细胞增殖抑制作用,IG50-18umol／L;姜黄素药物浓度从5umol／L增至40umol／L,Annexix-FITC单阳性细胞(早期凋亡细胞)由3．4％增加到65．9％,同时发现出现了G2期的阻滞;Western blot法观察到10umol／L及20umol／L姜黄素作用30min后,出现了聚(二磷酸腺苷-核糖)多聚酶(PARP)的裂解;姜黄素可下调MMP-2和上调TIMP-2的表达。结论 姜黄素能干扰细胞周期进程,对A549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性;姜黄素可能通过下调MMP-2和上调TIMP-2的蛋白表达发挥抗侵袭作用。