调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氦含量的变化

目的:研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的动态变化.方法:70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(C)和糖尿病组(D),采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周.断头处死动物,取睾丸测定NO和NOS.结果:与对照组比较,糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降,而NOS活性变化不明显,随后两者均呈升高趋势.结论:糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变.     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病(DM) 大鼠肾脏一氧化氮(NO) 变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM 大鼠及对照组(NC) 于病程2 ,8 ,16 周时肾组织NO 含量和一氧化氮合酶(NOS) 活性,脂质过氧化物(LPO) 水平及超氧化物歧化酶(SOD) 、过氧化物酶(POD) 和过氧化氢酶(CAT) 活性变化。结果表明:DM 大鼠肾脏NO 水平及NOS活性随病程的延长由升高至下降;各病程DM 大鼠肾脏LPO 水平均高于同批NC 组,8与16 周时,肾组织SOD,POD,CAT 活性低于同批NC 组。提示STZ 诱导的DM 大鼠肾脏NO 水平的动态变化可能与高血糖所致的肾脏抗氧化机能改变有关     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

一氧化氮在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化。方法 :用链佐脲菌素 (STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,成模后 4、8、12周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定血清和肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织进行光镜和透射电镜检查。结果 :糖尿病大鼠血清和肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、12周时逐渐下降 ,与对照组比较差异有显著统计学意义 (P <0 .0 5 )。肾组织图象定量分析显示 ,糖尿病组肾小球平均截面积和基底膜厚度高于对照组 (P <0 .0 5 )。相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量、基底膜厚度呈负相关。结论 :糖尿病大鼠血和肾组织中NO含量早期升高 ,随病程延长逐渐降低 ,与NOS活性变化一致。内皮源性舒张因子NO与糖尿病早期肾小球高滤过和肾脏形态学改变有关。     

灯盏花注射液对大鼠慢性低氧性心肌损伤的预防作用

目的:探讨预防性使用灯盏花注射液对大鼠慢性低氧心肌损伤的防治作用及可能机制.方法:复制大鼠间断低氧 4周模型,采用透射电镜和生化技术研究灯盏花注射液对慢性低氧性心肌损伤的治疗效果.结果:低氧4周大鼠心肌组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Ca2 含量明显升高,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及血浆NO的水平明显下降;灯盏花注射液能降低MDA、Ca2 的含量,升高SOD、NOS及NO的水平;透射电镜观察表明灯盏花注射液能对抗低氧大鼠的心肌组织损伤.结论:灯盏花注射液对慢性低氧心肌损伤有一定防治作用,其作用机制与抵抗氧自由基的损伤,增强抗氧化系统的活性,减少钙超载,调节NO含量有关.     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

槲皮素治疗慢性肾衰竭动物模型中一氧化氮的变化研究

目的研究槲皮素（Quercetin）对腺嘌呤（Adenine）诱导的慢性肾衰竭（CRF）大鼠模型治疗中一氧化氮水平变化。方法给实验大白鼠喂饲含0．75％腺嘌呤食物制成CRF大鼠模型,治疗组从第15天开始,槲皮素灌胃给药100mg／（kg·d）,共喂药8周。观察大鼠一般情况;10周后处死大鼠测定血电解质、肾功能;血和肾组织一氧化氮（NO）、促红细胞生成素（EPO）;肾组织羟脯氨酸;并做病理观察。结果腺嘌呤复制慢性肾功能不全模型成功,NO在动物CRF模型中出现明显下降,随槲皮素治疗NO、EPO有明显升高伴肾损害减轻。结论CRF时NO水平明显异常。槲皮素对CRF有较好的治疗作用,其对内源性NO生成异常的调节可能是作用机制之一。     

基因重组促红细胞生成素导致高血压的临床及实验研究

目的：探讨基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）在治疗慢性肾衰（ＣＲＦ）贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法：对ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗中出现高血压ＣＲＦ血液透析贫血患者１５例及对照组１５例,ＣＲＦ贫血动物模型,以及透析过程中出现低血压的３４例患者,应用分光光度法及放免法观察用药或透析前后血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物（ＮＯ２／ＮＯ３）及内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果： ①ＣＲＦ贫血患者及贫血鼠用ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗１６周后,红细胞压积（Ｈｃｔ）升高,血压升高,ＥＴ－１升高（Ｐ＜０．０１）,血浆ＮＯ２／ＮＯ３下降（Ｐ＜０．０１）,而对照组用药前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。②在用药１６周后,ＲＴ－ ＰＣＲ测得实验组大鼠肾皮质及髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ比对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）。③透析低血压患者透析后ＮＯ２／ＮＯ３含量增高,ＥＴ－１含量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：研究表明ｒ－ＨｕＥＰＯ导致高血压与ｉＮＯＳｍＲＮＡ减少、合成ＮＯ减少和ＥＴ－１增加有重要的关系。     

氯沙坦对慢性肾功能衰竭患者尿一氧化氮水平的影响

目的：探讨ＮＯ与慢性肾衰竭病理生理的关系及氯沙旦对ＮＯ的影响。方法：以分光光度比色法检测氯沙坦治疗前后尿ＮＯ水平。结果：慢性肾衰患者将ＮＯ水平显著降低,且与尿Ｎａ＾＋、尿量呈显著正相关,经氯沙坦治疗４周后尿ＮＯ水平显著升高。结论：尿ＮＯ变化与肾脏的功能状态有关,ＮＯ参与了慢性肾衰水钠平衡的调节,氯沙坦可改善慢性肾衰ＮＯ合成,对肾脏有保护作用。     

大黄对大鼠5/6肾切除后残余肾功能的保护作用——离体肾灌注的研究

为瞭解中药大黄对慢性肾衰的治疗机理,我们利用离体肾灌注技术,研究了该药对5/6肾切除大鼠肾功能的影响.实验结果表明,残余肾单位存在高代谢现象;大黄能降低残余肾的氧耗量和净葡萄糖生成量.提示大黄延缓慢性肾衰的疗效可能与此有关.     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

高蛋白饮食对慢性肾衰模型大鼠NO和NOS的影响

目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰大鼠的血和肾组织NO和．NOS的影响。方法通过先用5／6肾切除大鼠法制作慢性肾衰的动物模型,成功后再分别给予5／6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月。观察不同蛋白饮食喂养的5／6肾切除大鼠血BUN、Scr、24小时尿蛋白定变化;分光光度计比色法检测血．NO和NOS水平;免疫组化法半定量检测肾组织ENOS、NNOS、INOS的表达。结果 给予5／6肾切除大鼠高蛋白饮食,可导致慢性肾衰大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低血NO和NOS水平及肾组织ENOS、NNOS的表达,增强肾组织INOS的表达。结论高蛋白饮食可通过导致5／6肾切除大鼠大量蛋白尿,降低N0和NOS对5／6肾切除大鼠的保护作用而加速慢性肾衰的进展。     

甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响及机制研究

目的观察甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响，探讨其抗氧化作用机制。方法Wistar大鼠30只，随机分成3组：假手术组、单纯手术组及治疗组，每组10只。检测第9周及第13周各组大鼠24h尿蛋白、尿肌酐及丙二醛（MDA）含量；测定血中肌酐（Scr）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）活性及晚期氧化蛋白终产物（AOPPs）的表达；计算内生肌酐清除率（Ccr）；制备肾组织匀浆并检测SeGSHPx活性、MDA含量及AOPPs。结果治疗组尿蛋白排泄量、Scr均低于单纯手术组（P＜0.05)；治疗组Ccr及血清、肾组织匀浆中SeGSHPx活性均高于单纯手术组（P＜0.05)；治疗组肾组织匀浆及尿中MDA含量低于单纯手术组（P＜0.05)，其血清及肾组织匀浆中AOPPs也较单纯手术组低（P＜0.05)。所有指标与假手术组的差异均有统计学意义（P＜0.05)。结论甘草水提液对慢性肾功能不全大鼠具有保护肾功能的作用，其作用机制与抗肾脏氧化应激作用有关。     

羟苯磺酸钙治疗慢性肾功能衰竭的临床观察与实验研究

目的观察羟苯磺酸钙对慢性肾功能衰竭（肾衰）的治疗作用，探讨该药对肾脏的保护机制，从而初步评价其治疗慢性肾衰的应用价值。方法 临床观察部分：选取131例慢性肾衰患者，分为两组：①治疗组73例，在常规综合治疗的基础上加用羟苯磺酸钙胶囊0．5g．3次／d；②对照组58例，采用常规综合治疗，观察8周内两组患者肾功能的变化。动物实验部分：建立5／6肾切除大鼠慢性肾衰模型，设立假手术组、5／6肾切除组以及羟苯磺酸钙组，治疗12周后观察大鼠肾功能以及残肾组织病理改变。结果临床观察部分：治疗2周后，患者血肌酐（Scr）即明显降低，内生肌酐清除率（Ccr）上升，并维持至第8周；血尿酸（UA）治疗后明显降低。动物实验部分：12周后，与5／6肾切除组比较．羟苯磺酸钙组大鼠肾功能改善，残肾组织病理改变明显减轻。结论羟苯磺酸钙能够抑制肾脏纤维化的进展，改善肾脏功能，任慢性肾功能衰竭的治疗方面具有一定的应用价值。     

复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏nephrin mRNA表达的影响

目的 研究复肾功方对慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白（nephrin） mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、减轻肾损害的作用机制。方法 将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠食用含腺嘌呤饲料建立慢性肾功能衰竭模型,连续喂养21 d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组按20 mL/(kg·d)灌胃给予生理盐水;复肾功方低、中、高剂量组按大鼠体质量分别以生药4、8、16 g/kg灌胃复肾功方,1次/d,连续灌胃30 d。实验结束后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,检测各组大鼠血清血肌酐(SCr)和尿素氮（BUN）水平,HE染色检测肾小球组织形态学改变,免疫荧光检测nephrin蛋白表达,Real-Time PCR法观察肾脏nephrin mRNA表达情况。结果 与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平升高(P<0.05),nephrin蛋白及mRNA表达下降（P<0.05);与模型组比较,经复肾功方治疗后,24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平降低（P<0.05）,肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达升高（P<0.05）。结论 复肾功方降低CRF大鼠尿蛋白,减轻肾损害程度,其机制可能与升高肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达、减轻足细胞损伤有关。     

桂枝加大黄汤对慢性肾衰大鼠的实验研究

目的观察桂枝加大黄汤对慢性肾衰大鼠的治疗作用并探讨其机理.方法用腺嘌呤诱发大鼠慢性肾衰竭建立模型,再用经方桂枝加大黄汤煎剂灌胃4周.结果血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)指标降低,肾脏病理也有改善,使肾小管及间质内结晶沉积物明显减少.结论该方能延缓慢性肾衰,可作为辨证加减治疗慢性肾衰的基础方剂.