338例病毒性肝炎病人血清标志物检测分析

目的 通过对338例病毒性肝炎病人血清标志物的检测，了解并探讨佛山地区病毒性肝炎的发病情况和流行状况。方法 338例入院后即检测肝功能，甲、乙、丙、丁、戊、庚型病毒血清标志物。HCMV、TTV、EBV血清标志物。结果甲、乙、丙、丁、戊、庚型病毒血清标志物均有比例的检出率，其中单一肝炎发病率最高是乙型肝炎，但戊型肝炎感染率比单一乙型肝炎发病率要高，TTV检出率为O。结论 甲、乙、丙、丁、戊、庚型病毒性肝炎有一定比例的流行趋势和相当比例的未定型病毒性肝炎流行。     

病毒性肝炎病原学与临床分型的检验学研究

目的研究分析辽宁辽阳地区病毒性肝炎病原分布与临床类型的关系,探讨检测肝炎病毒血清标志物对病毒性肝炎患者的临床意义。方法将772例病毒性肝炎患者血清,采用ELISA法检测甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒血清标准物,临床分型诊断按照2009年全国肝炎会议方案。结果辽宁辽阳地区甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎分别占5.44%、76.42%、2.07%、1.81%、8.55%、1.01%,未分型重叠感染占4.40%。临床诊断急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎分别占39.14%、60.06%、0.79%。结论辽宁辽阳地区存在甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎,以慢性乙型肝炎流行为主。     

慢性病毒性肝炎的治疗现状

目前已被公认的致病毒性肝炎的嗜肝病毒包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，甲型和戊型肝炎病毒主要引起的是急性病毒性肝炎，病毒在急性期被清除，目前尚无慢性化及携带者的报道。而5％～10％的乙型肝炎和50％～80％的丙型肝炎可转为慢性肝炎，与肝硬化、肝癌关系密切。丁型     

贵州存在戊型病毒性肝炎

对180例病毒性肝炎患者进行了血清抗-HEV的检测,并对急性肝炎进行了病原学分型研究。抗-HEV总阳性率为11.11％(20/180)。亚急性重型肝炎患者血清抗-HEV阳性率最高达33.33％(2/16),急性肝炎和慢性活动性肝炎血清抗-HEV的阳性率分别为11.13％(17/154)与7.14％(1/14)。17例抗-HEV阳性的急性肝炎患者血清学上无甲、乙、丙、丁肝炎病毒、CMV和EBV感染标志。戊型肝炎在急性肝炎中的比例为11.03％。结果提示贵州存在有戊型肝炎。     

慢性病毒性肝炎的治疗现状

目前已被公认的致病毒性肝炎的嗜肝病毒包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒,甲型和戊型肝炎病毒主要引起的是急性病毒性肝炎,病毒在急性期被清除,目前尚无慢性化及携带者的报道。而5 %～1 0 %的乙型肝炎和5 0 %～80 %的丙型肝炎可转为慢性肝炎,与肝硬化、肝癌关系密切。丁型肝炎     

散发性戊型病毒性肝炎23例报告

继甲、乙、丙、丁型病毒性肝炎之后，在证实并深入研究了另一种新的非甲非乙型肝炎病毒——戊型肝炎病毒(HEV)的基础上，1989年9月27～30日在日本东京举行的国际非甲非乙肝炎(HNANB)学术会议上，正式将由HEV引起的肝炎命名为戊型病毒性肝炎(HE)。我院近年收治23例HE，现报告如下。     

病毒性肝炎的诊断

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死为主要病变的一组传染病。目前已确定的肝炎病毒有五型,即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)。其中甲型和戊型肝炎病毒感染主要表现为急性肝炎,乙、丙、丁型肝炎病毒感染主要表现为慢性肝炎并可发展为肝硬化和肝细胞癌。近期还发现庚型肝炎病毒(HGV)和输血传播病毒(TTV) ,其致病性尚未得到肯定。病毒性肝炎的诊断需依据被肝炎病毒感染的流行病学资料、肝脏炎症的临床表现、肝炎病毒的标志物、生化指标、肝组织病…     

393例甲丙丁戊型肝炎抗体检测分析

病毒性肝炎以其流行的全球性和对健康危害的严重性,吸引着人们广泛的关注。以侵犯人类肝脏为靶器官的肝炎病毒,至今已有甲、乙、丙、丁、戊、乙、庾七个类别。本组393例,检出甲、乙、丙、丁、戊型肝炎抗体,同时存在联合、重叠感染,分述如下。     

当代病毒性肝炎的诊断与治疗

当代病毒性肝炎的诊断与治疗山西省中医药研究院（０３００１２）黄元桐病毒性肝炎遍布全世界，高发地区患病人数高达１０％以上，是目前医学卫生上的一个重大问题。病毒性肝炎已经明确甲、乙、丙、丁、戊５种，分别由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎...     

昭通地区肝炎患者中丁型肝炎病毒感染状况的研究

为了解本地区丁型肝炎病毒(ＨＤＶ)感染状况,并探讨ＨＤＶ与其他肝炎病毒重叠感染以及与临床的关系,对1995年5月至1999年2月临床诊断为病毒性肝炎的1163例住院病例进行甲、乙、丙、丁、戊5型肝炎病毒血清学标志物检测,抗—ＨＤＩｇＭ阳性96例,现将其结果分析报道如下。材料与方法一、病例:1163例均为住院病人。男793人;女370人。年龄1～78岁(平均2936±1683岁)。临床诊断均符合1995年全国病毒性肝炎防治方案〔1〕。其中急性肝炎578例,慢性肝炎457例,重型肝炎46例,肝癌28例,肝硬化54例。二、方法:凡临床诊断为病毒性肝炎的病人,采集血清25ｍ…     

戊型病毒性肝炎32例临床分析

目的 了解戊型病毒性肝炎在五型病毒性肝炎中的构成比及其临床特点。方法 应用ELISA法和PCR法对1996－1999年诊治338例病毒性肝炎病人进行了甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病原体检测和临床特点的统计分析。结果 共检出戊型病毒性肝炎32例,占受检人数的8．2％。其中单纯HIE、HEV＋HAV、HEV＋HBV、HEV＋HAV＋HBV、HEV＋HCV感染率分别占46．9％、18．8％、15．6％、9．4％、9．4％。临床分型主要是急性黄胆型,其次是急性无黄胆型及瘀胆型。戊型病毒性肝炎主要症状为：纳差、厌油（93．8％）,乏力（81．3％）,发热、头痛（71．9％）,恶心、呕吐、黄胆（59．4％）,肝肿大（53．1％）,腹胀（37．5％）,可有心肌损害（12．5％）,ALT几乎均有升高（96．9％）。结论 HEV可单纯感染,也可与HAV、HBV、HCV混合感染,总混合感染率为53．1％,混合感染较单纯感染病情重、黄胆深,且病情恢复慢。     

丁肝病毒感染与HBV血清标志物的关系

目的:了解长沙地区丁肝病毒(HDV)感染与HBV血清标志物模式的关系,探讨HBV与HDV在重叠感染时的相互作用。方法:对抗HDV-IgM阳性的患者血清用ELISA法进行乙肝二对半检测,对检测结果进行统计学分析。结果:在HDV阳性患者中,HBV复制活跃的感染模式为63.7%,HBV复制缓慢的感染模式为26.5%,HBV五项均阴性的感染模式为8.9%。结论:HDV的致病机理复杂,HBV复制活跃者比HBV复制缓慢者更易感染HDV病毒,且HDV感染不影响HBV复制。     

Hepatitis B in a hospital for the mentally subnormal in southern England.

The prevalence of hepatitis B viral (HBV) infection was assessed in 340 patients and 268 staff in a hospital for the mentally subnormal in Wessex. Hepatitis B surface antigen (HBsAg), antibody to hepatitis B core antigen, antibody to HBsAg, e antigen (eAg), and antibody to eAg were used as markers of such infection. Forty patients and 10 staff had evidence of recent or current infection, while 149 patients and 50 staff had evidence of past infection. HBV markers were more common in mongols, epileptics, patients with cerebral palsy, and those of lower mental grades and reached a peak after 5-15 years of hospitalisation. eAg was detected in 12 out of 26 patients with HBsAg but in none of the four staff with HBsAg. Abnormal liver function values were found in 24 (60%) of the patients with recent or current HBV infection but in only 30 (19%) of those without HBV markers. Among the staff the prevalence of HBV markers correlated with the duration of employment and degree of contact with patients. Of those with recent or current infection, 4 (40%) had abnormal liver function values compared with 25 (12%) of those without HBV markers. Despite the high prevalence of markers clinically overt hepatitis B was rare.     

聚合酶链反应在慢性乙型肝炎病毒感染者中的实用意义

应用聚合酶链反应检测51例慢性肝炎,19例慢性HBsAg携带者(ASC)和26例HBV感染后的健康者血清中的HBV DNA。结果14例HBeAg阳性患者HBV DNA全部阳性,37例HBeAg阴性者中24例阳性(64.9％)。其中HBV·M阴性9例,有6例阳性。5例抗-HBs阳性者3例阳性。ASC和健康者PCR-HBV DNA检出率分别为36.8％和26.9％,明显低于慢性肝炎的74.5％。结果提示,慢性肝炎患者HBeAg阴性甚至HBV·M阴性时,往往大部分仍有HBV复制,且可能与病变活动有关。ASC和健康者总体病毒复制水平较低,可能与无明显的肝脏病表现有关。     

乙型肝炎病毒与丁型肝炎病毒重叠感染后血清病毒标志物变化及临床意义

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)与丁型肝炎病毒(HDV)重叠感染后血清病毒性肝炎标志物和肝功能变化。方法对312例HBsAg携带者,用ELISA法检测HBV和HDV免疫血清标志物(HBVM:HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc;HDVM:HDAg和抗-HD),用OLYMPUSAU400全自动生化分析仪检测肝功能指标。结果312例HBsAg携带者血清HD-VM检出率为9.94%,其中男性HDV感染率为10.38%,女性HDV感染率为9.30%,男女比较差异无统计学意义(P>0.05);HBV复制活跃组HDVM检出率为3.76%,较HBV复制缓慢组HDVM检出率19.05%明显低(P<0.001)。HBV重叠感染HDV患者,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)分别为(83.7±81.9)U和(64.6±66.5)U,均明显比未重叠感染HDV患者ALT(27.7±13.5)U和AST(25.3±14.2)U高(P<0.001)。结论HBV重叠感染HDV后,HDV复制会抑制HBV的复制和表达,促使HBeAg阴转,使肝脏功能明显受到损害。     

1080例吸毒者HDV及合并HBV感染情况分析

目的:了解吸毒者丁型肝炎病毒及合并乙型肝炎病毒感染情况。方法:对我所2004年9月-2005年1月新收容的1080例吸毒者进行丁型肝炎病毒抗体(HDV-IgG)及HDV-IgG合并乙型肝炎表面抗原(HBsAg)检测,并用自行设计的《吸毒方式调查表》进行问卷调查。结果:在1080例吸毒者中,HDV感染156例,感染率14.4%,其中静脉注射者153例(98.1%);静脉注射组的HDV感染率15.9%(153/960),高于烫吸组(2.5%,3/120),P<0.01;在静脉注射组的HDV感染者中,共用注射器者的比例(21.3%,132/620)高于非共用注射器者(6.9%,21/340),P<0.001;在156例HDV感染者中有145例合并HBV感染,且合并者的肝功异常率高达73.1%(106/145)。结论:吸毒者中HDV感染率较高,且绝大多数合并HBV感染。共用注射器吸毒是导致HDV及HBV感染的主要原因,有关部门应采取有力措施,做好预防工作。     

乙型肝炎患者血清标志物与HBV-DNA水平的关系探讨

目的 探讨乙型肝炎(乙肝)患者血清标志物与其HBV-DNA水平之间的关系.方法 选取乙肝患者230例,用ELISA法检测血清标志物,用PCR法检测HBV-DNA水平.结果 在76例HBeAg阳性标本中,HBV-DNA阳性72例,阳性率为94.7％;154例HBeAg阴性标本中,HBV-DNA阳性72例,阳性率为46.7％.HBeAg阳性组与HBeAg阴性组HBV-DNA阳性率差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乙肝患者血清标志物的检测,可以了解HBV在体内的感染情况,不能直接反映HBV在患者体内的复制情况.HBV-DNA水平检测可以更好地反映病毒的复制情况.     

乙型肝炎病毒在乙型肝炎病毒表面抗原阴性模式者血液中的检测情况分析

目的了解HBsAg阴性模式时乙型肝炎病毒在体内存在情况，评价其临床意义和聚合酶链反应方法检测乙型肝炎病毒的应用价值。方法以HBsAg阴性模式者为对象，采用酶联免疫吸附法检测血清乙型肝炎病毒血清标志物；生化检测血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、总蛋白和凝血酶原活动度；用聚合酶链方法检测乙型肝炎病毒DNA。结果282例HBsAg阴性者，血液乙型肝炎病毒阳性26例（9．2％）。这26例患者中，24例丙氨酸转氨酶升高，16例总胆红素升高，11例凝血酶原活动度〈70％。结论各种乙型肝炎标志物模式时体内都可能存在乙型肝炎病毒，此时应做检测乙型肝炎病毒确证试验。聚合酶链反应方法可能是目前临床最实用的检测乙型肝炎病毒的确证实验方法。     

Delta hepatitis. The disease and the virus

Delta hepatitis virus is a new human pathogen always found associated with hepatitis B virus (HBV) causing both fulminant hepatitis and the accelerated progression of pre-existing HBV hepatitis. The virus is coated in HBsAg and contains circular single stranded RNA genome with very high intramolecular base-pairing, similar to the genomes of plant viroids, and the HDV antigen, a specific marker of HDV infection also found in the nuclei of infected hepatocytes. The genome is about 1700 nucleotides long and of minus polarity with a major constant antigenomic Open Reading Frame (ORF) which codes for the antigen. Replication of viral RNA appears to proceed by a rolling circle mechanism and specific self-cleavage and self-ligation of both genomic and antigenomic HDV RNA strands has been demonstrated in vitro. HDV appears to require HBsAg for its propagation and hepatotropism but not to depend on HBV for replication.     

The prevalence of viral hepatitis (HAV, HBV and HCV) in the Christchurch community

AIM: To determine the prevalence of hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV) and hepatitis C (HCV) in adults randomly selected from the Christchurch community. METHODS: A list of names was randomly generated from the Christchurch electoral roll and subjects were sequentially contacted and invited to participate. A blood sample was taken and tested for hepatitis A (IgG anti-HAV antibody), hepatitis B (HBsAg and anti-HBc) and HCV (anti-HCV antibody) using Abbott Elisa kits. Subjects positive for HBsAg were also tested for HBeAg/HBV DNA. Those positive for anti-HBc were tested for anti-HBs. HCV antibody positive samples were tested for HCV RNA using PCR. RESULTS: 1064 subjects (30.3% of those invited) participated in the study. The prevalence of HAV antibodies was 27.9%, and increased with age. The overall prevalence of HBV markers was 42/1064 (4.2%), and of these 0.3% were HBsAg positive and 3.9% were considered immune. No gender or ethnic differences in these proportions were observed. The seroprevalence of HVC antibody was 3/1064 (0.3%), two of whom were also PCR positive for HCV RNA. CONCLUSION: In the Christchurch community there was a high prevalence of antibodies to HAV, which increased with age. The prevalence of HBsAg and antibody to HCV were both low at 0.3%.