两种超声组织定征方法的比较:视频法和射频法

目的：以病理学为对照,比较射频分析法及视频分析法两种超声组织定征方法的准确性。方法：分别对１０只自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行超声视频分析,观察大鼠心肌灰阶均值、灰阶离散度等指标;同时进行射频分析,观察大鼠心肌整合后散射（ＩＢ）的最大值与最小值之差（ＰＰＩ）、均值（ＡＩ）和离散度（ＳＤＩ）等指标。同时测定大鼠心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数。并将超声组织定征的结果与胶原容积分数进行相关分析。结果：ＳＨＲ组的视频分析法指标灰阶均值高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠组（Ｐ＜０．０５）。与免疫组化分析的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数结果一致。超声心肌灰阶均值与两型胶原容积分数呈正相关（ｒ＝０．８０和０．７３,Ｐ＜０．００１）。然而射频分析法不能显示同一对比组间的各指标差别（Ｐ＞０．０５）,同时与免疫组化分析的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数不相关（Ｐ＞０．０５）。结论：视频分析法在反映心肌胶原变化方面较射频分析法敏感。     

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。     

氯沙坦对SHR心肌及心肌血管周围胶原影响的实验研究

【目的】探讨氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌及心肌周围胶原纤维增殖的影响。【方法】以 4 2只 12周龄雄性SHR为对象 ,分为氯沙坦治疗组 (SHR L ,30mg·kg-1·d-1)及未服药组(SHR C) ,每组 2 1只 ;另以 2 1只WKY大鼠为正常对照组。治疗组降压治疗 12周。同步测量各组收缩压 ,测量左心室重量 ,计算心脏左室重量与体重比值 (LV/BW ) ,测量心肌间质胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)。【结果】①SHR L组LV/BW明显降低 (P <0 .0 1) ,随治疗时间的延长其降低程度越明显。②WKY组 12～ 2 4周龄CVF、PVCA明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SHR C组随周龄增加其CVF、PVCA值亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与同周龄WKY比较 ,CVF及PVCA明显升高 (P <0 .0 5 )。SHR L组与SHR C组比较 ,CVF、PVCA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,接近WKY组 (P >0 .0 5 )。【结论】氯沙坦使胶原异常增生明显得到抑制 ,并促进胶原蛋白降解 ,从而预防和阻止心肌纤维化 ,使SHR肥厚左室明显逆转 ,     

缬沙坦、螺内酯及其联用对逆转自发性高血压大鼠心肌重塑的影响

目的　在受体水平阻断肾素 血管紧张素 醛固酮系统 ,比较缬沙坦、螺内酯以及二者联用对逆转自发性高血压大鼠 (SHRs)心肌重塑的作用 ,来探讨高血压性心肌重塑的可能机制。方法　 12周龄SHRs 32只 ,随机分成 4组 ,即SHR对照组、缬沙坦组、螺内酯组、二者联用 ,每组 8只 ;另设WKY大鼠(8只 ,周龄及体重同SHRs)为正常对照。Tail cuff法测血压 ,每周一次。 4个月后处死大鼠 ,测定左心室重量指数 (LVMI)、心肌胶原含量 (MCC)及心肌胶原容积分数 (CVF)。放免法检测血浆及心肌醛固酮水平。结果　与SHR对照组比较 ,螺内酯组收缩压稍降低 (P >0 0 5 ) ,缬沙坦组收缩压降低 (P <0 0 5 ) ,联用组收缩压显著降低 (P <0 0 1) ;三组的LVMI均降低 (P <0 0 5 ) ;三组的心肌胶原含量 (MCC)和心肌胶原容积分数 (CVF)下降 (P <0 0 5 ) ,其中 ,联用组效果优于缬沙坦组和螺内酯组 ;缬沙坦组的血浆、心肌醛固酮水平稍下降 (P >0 0 5 ) ,螺内酯组的血浆醛固酮水平显著升高 (P <0 0 5 )、心肌醛固酮水平显著下降 (P <0 0 1) ;联用组的心肌醛固酮水平显著下降 (P <0 0 1) ,与WKY鼠组接近。结论　首次证实在SHRs中长期使用血管紧张素 1型受体 (AT1)拮抗剂可导致血浆及心肌醛固酮逃逸。尽管螺内酯单独使用有效 ,但缬沙坦     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及鹿角方对其的影响。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组，各组12只。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数(left venwicular mass index，LVMI)，采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原的改变，采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)水平。结果：模型组LVMI[(3．15&;#177;0．47)／1000]明显高于假手术组[(2．24&;#177;0．12)／1000]，鹿角方组LVMI[(2．60&;#177;0．44)／1000]与模型组比较有明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)；模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;均0．01)。模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降差异均有显著性意义(P&;lt;均0．05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高。鹿角方组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平明显降低，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)。结论：压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加；鹿角方降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达；鹿角方逆转心肌纤维化的作用可能与降低循环血浆和局部心肌AngⅡ平，影响Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达有关。     

氯沙坦逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的 实验研究观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用。方法 24只雄性16周龄的SHR分为动物对照组（SHR-C16），自然病程对照组（SHR-C28）和氯沙坦治疗组（SHR-L28），另用16只同周龄雄性WKY大鼠对照（WKY-C16、WKY-C28）。与对照组比较观察用药12周后血压，左室重量指数，左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型批值。结果 与WKY组大鼠相比较，SHR-C16组和SHR-C28组存在高血压，心肌肥厚和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型比值的增加，与SHR-C28组相比，SHR-L28组血压，左室重量指数，左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型的比值均显著降低。结论 氯沙坦不仅可以有效地降低SHR大鼠的血压，逆转左室肥厚，还能预防心肌纤维化的发生。     

熊果苷对自发性高血压大鼠心肌纤维化影响及其作用机制研究

目的 探讨熊果苷(AR)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 选取10只雄性10周龄Wistar SHR,采用随机数字表法分为SHR组(n=5)与SHR+AR治疗组(n=5)。SHR+AR治疗组给予AR 100 mg/(kg·d)灌胃4周。另选取5只健康雄性10周龄Wistar大鼠作为正常对照组。记录3组大鼠鼠尾动脉血压。记录完最后1次血压后,超声心动图检查各组大鼠的心功能指标。灌胃4周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平。灌胃4周后,处死大鼠,称量大鼠体质量(BW),开胸取心,分离出整个心脏并称量心脏质量(HW),计算HW/BW值;用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心室肌组织病理学和纤维化变化情况;免疫印迹法检测心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和其下游的p-Smad 2/3蛋白表达,检测纤维化指标蛋白Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达。结果 与正常对照组比较,SHR组、SHR+AR组左心室舒张末期室间隔厚度显著增高,射血分数、短轴缩短分数(FS)显著降低;...     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及鹿角方对其的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组,各组12只。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原的改变,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平。结果:模型组LVMI犤(3.15±0.47)/1000犦明显高于假手术组犤(2.24±0.12)/1000犦,鹿角方组LVMI犤(2.60±0.44)/1000犦与模型组比较有明显下降,差异均有显著性意义(P<0.001～0.01);模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原均较假手术组显著升高,鹿角方组较模型组明显下降,差异均有显著性意义(P<均0.01)。模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达均较假手术组显著升高,鹿角方组较模型组明显下降差异均有显著性意义(P<均0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高,鹿角方组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平明显降低,差异均有显著性意义(P<0.001～0.01)。结论:压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加;鹿角方降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达;鹿     

经动脉超声导管印压检测犬梗死心肌硬度

目的 探讨经动脉导管超声印压检测梗死心肌硬度的可行性,并观察其与心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值的关系。方法 将18只犬随机分为心肌梗死组(n=9)及假手术组(n=9),通过股动脉或颈动脉途径插管,将7F超声印压导管送入左心室,印压测量左心室前壁和心尖部硬度,并测量相应区域心肌胶原容积分数(CVF)、积分光密度(IOD)和Ⅰ、Ⅲ型胶原CVF比值(CVFⅠ/CVFⅢ)。结果 心肌梗死组前壁、心尖部心肌硬度值分别为(140.69±30.71)kPa、(49.08±6.17)kPa,均显著高于假手术组 。两组犬前壁心肌应力和相关形变均呈线性关系(心肌梗死组Y=138.17X,r=0.90,假手术组Y=18.69X,r=0.84,P均<0.05)。梗死组前壁、心尖部心肌CVF、IOD、CVFⅠ/CVFⅢ与假手术组相比均显著升高(P均<0.05)。结论 介入超声印压能够区分活体犬梗死心肌与正常心肌之间的硬度差异。     

中药861合剂对脓毒症大鼠心肌纤维化的干预

目的观察脓毒症状态下大鼠心肌纤维化的改变及其与心脏功能的关系,并探讨中药861合剂对心肌纤维化的影响。方法采用经阴茎静脉注射脂多糖的方法制作大鼠脓毒症模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为模型组(20只)、中药861合剂干预组(20只)及对照组(10只)。模型组和中药861合剂干预组各分为低剂量组、高剂量组。各组动物处死前均行经右颈总动脉左心室内插管,监测血流动力学及左室功能变化。测定大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、转化生长因子β1(TGF-β1);心肌组织匀浆上清羟脯氨酸(HC)含量;及心脏组织Masson染色,光镜、电镜观察心肌病理改变,计算机图像分析系统测定心肌胶原容积分数(CVF)和心肌内血管周围胶原面积(PVCA)。结果 1各组大鼠血流动力学指标无显著差异(P0.05);2各组大鼠左心功能指标比较无显著差异(P0.05);3模型组大鼠的PICP、TGF-β1、HC浓度均有不同程度升高(P0.05或P0.01);且脓毒症越重,升高越显著。中药861合剂干预组大鼠的PICP、TGF-β1、HC升高程度和病理的损害均轻于模型组大鼠,差异有显著性(P0.05或P0.01);4模型组大鼠的CVF和PVCA有不同程度升高(P0.05),中药861合剂干预组大鼠的CVF、PVCA较对照组大鼠无显著差异(P0.05)。结论 1脓毒症早期存在心肌间质改变即心肌间质纤维化,脓毒症越严重,心肌纤维化改变越明显;2中药861合剂能抑制脓毒症心肌纤维化进展,其机制和抑制成纤维细胞的活化,减少TGF-β1的表达有关。     

高血压左室肥厚时细胞间黏附分子-1在心肌中的表达及其作用

目的　研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)的表达及其作用。方法　8周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ ,分别在 2 4、 12、 2 4周龄处死大鼠 ,留取心肌标本进行苏木素 -伊红 (HE)和VanGieson (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1的mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与WKY大鼠及 12周龄SHR比较 ,2 4周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化 ,心肌ICAM - 1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1) ;12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM - 1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异。结论　心肌ICAM- 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程     

复方丹参滴丸对骨髓干细胞移植梗死心肌胶原蛋白表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸(CDDP)干预骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗实验性急性心肌梗死(AMI)后对大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法 采用随机、单盲、对照的研究方法将AMI大鼠均分为模型组、MSCs移植组、CDDP干预组,另设正常对照组,每组12只.采用梗死区多点注射法进行MSCs移植,CDDP干预组每日喂服CDDP 1次,每次1 ml,连用30 d后采用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达水平,观察心肌组织病理学改变,并在图像分析系统上进行Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对定量分析.结果 病理学观察结果显示,MSCs移植组及CDDP干预组Ⅰ、Ⅱ型胶原阳性表达较模型组均明显减少,其中CDDP干预组较MSCs移植组阳性表达减少更为明显.图像分析结果显示,MSCs移植组及CDDP干预组Ⅰ、Ⅲ胶原积分吸光度(A)值均较模型组明显下降(Ⅰ型胶原:5 394.0和3 189.1比25 687.3;Ⅲ型胶原:14 025.0和3 984.4比37 239.0,P均<0.05),其中CDDP干预组下降幅度虽大,但两组比较差异无统计学意义.结论 CDDP可延缓MSCs移植后AMI大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成,抑制心肌间质纤维化形成,从而起到防治左室重构进展的作用.     

SHR颈动脉血管胶原重构特点及厄贝沙坦逆转的研究

【目的】探讨自发性高血压大鼠 (SHR)颈动脉血管间质胶原重构的特点及应用厄贝沙坦逆转的意义。【方法】选择 1 6周龄雄性SHR 2 4只分为SHR组、厄贝沙坦组 (30mg·kg-1 ·d-1 ) ,另选同龄雄性Wistar大鼠 1 2只为正常对照组 ;颈总动脉切片采用HE染色、苦味酸 -天狼星红 (PSR)染色分别检测颈动脉壁厚 /腔径比值 (W /C)、胶原面积百分比 (VFC)。【结果】SHR组W /C值较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组下降 (P <0 .0 1 ) ;SHR组胶原面积百分比较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组也有下降 (P <0 .0 5 ) ;SHR组血管壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比均与SBP相关(均P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组血管壁厚 /腔径比值与SBP相关 (P <0 .0 5 ) ,而胶原面积百分比则与血压的相关性不明显。【结论】SHR颈动脉血管存在以壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比增高为特点的重构 ,应用厄贝沙坦时血管壁厚 /腔径比值能逆转 ,但血管胶原面积百分比只有一定程度的逆转     

自发性高血压大鼠左室心肌纤维化与黄连清降合剂的干预效应

目的:观察清热解毒复方(黄连清降合剂)抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用,并探讨其作用机制。方法:实验于2005-01/12在山东中医药大学细胞分子生物学实验室完成。①实验分组:将自发性高血压大鼠30只随机分为4组,即模型对照组6只、牛黄降压丸组8只、卡托普利组8只、黄连清降合剂组8只,并设Wistar大鼠8只作为正常对照组。②实验方法:牛黄降压丸组、卡托普利组、黄连清降合剂组分别给于牛黄降压丸混悬液、卡托普利混悬液、黄连清降合剂混悬液10mL/kg体质量,分别相当于0.75g牛黄降压丸/(kg·d)、35mg卡托普利/(kg·d)、22g中药生药/(kg·d)(均相当于临床用量的14倍量),灌服10mL/kg体质量;正常对照组和模型对照组给等量的生理盐水,不给任何药物。根据每周的体质量变化调整给药量。1次/d,每周用药6d,连续用药8周。③实验评估:采用套尾法测定各组大鼠清醒状态下尾动脉收缩压;采用苦味酸-天狼猩红染色法标记心肌胶原分布,并测定心肌胶原容积分数和血管周围胶原面积/管腔面积比;采用免疫组化法测定心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;采用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ的含量。结果:清热解毒复方(黄连清降合剂)能够降低自发性高血压大鼠清醒状态下尾动脉收缩压,而且无反弹和快速耐受性,能够减轻心肌间质和心肌内血管周围胶原纤维的沉积,能够降低心肌胶原容积分数和血管周围胶原面积/管腔面积比,能够降低心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达,能够降低心肌组织血管紧张素Ⅱ的含量,各指标效应与卡托普利组相近,均明显优于模型对照组(P<0.05)。结论:清热解毒复方(黄连清降合剂)具有良好的抗高血压心肌纤维化的作用,其机制与降低心肌组织血管紧张素Ⅱ的含量、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关。     

P53基因与风湿性心脏病心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究

目的探讨P53基因对风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房结构重构的影响以及可能发生的分子机制。方法 60例风湿性心脏病接受换瓣手术患者分为窦性心律组(SR)和房颤组(AF)。于术中获取右心耳组织、外周抗凝血及非抗凝血。采用实时荧光定量(FQ-PCR)法检测心肌组织中P53、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原m RNA的表达;ELISA法检测血清中人Ⅰ型前胶原羧基端原肽(PⅠCP)、人Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)的浓度,心肌组织行HE染色病理学检测,并对以上结果进行相关性分析。结果 (1)与SR组比较,AF组左心房内径(LAD)明显扩大;AF组心肌组织中Ⅰ型胶原m RNA水平明显增加(t=2.11,P<0.05);AF组Ⅲ型胶原m RNA表达量无统计学意义(t=0.187,P>0.05);AF组血清PⅠCP、PⅢNP含量明显增加(t=3.491,P<0.01;t=2.695,P<0.05)。(2)病理切片可见SR组心肌间质中仅有少量胶原纤维;AF组可见心肌间质中纤维组织增生,心肌肌束被大量条索状胶原纤维分隔。(3)AF组心肌组织中P53 m RNA水平明显增加(t=4.87,P<0.01);AF组心肌组织中P53 m RNA水平与左心房内径、心肌组织中Ⅰ型胶原m RNA、血清中PⅠCP、PⅢNP呈显著的正相关关系(r=0.776,P<0.01;r=0.765,P<0.01;r=0.798,P<0.01;r=0.615,P<0.05);且Ⅰ型胶原m RNA与PⅠCP成正相关(r=0.698,P<0.05)。结论 P53基因可能是参与房颤患者心房结构重构、心肌纤维化的分子机制之一,可能与房颤的发生和维持有关。     

缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β1及ⅠⅢ型胶原表达的影响

目的本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用.方法实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组).14 d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P＜0.01).结论缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达,从而减轻了心室的重构.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子β_1表达的影响

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子1β(TGF-1β)的表达,并探讨替米沙坦的干预作用。方法:30只雄性12周龄的SHR大鼠随机分为3组:高血压组(SHR)、替米沙坦低剂量组(T e lL)、替米沙坦高剂量组(T e lH),并设同周龄雄性的W KY大鼠为对照组(W KY,n=10),干预18周。观察各组大鼠收缩压(SBP)、免疫组化评估颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-1β的表达。结果:(1)2周后T e lH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而T e lL组SBP与SHR组差异无统计学意义(P>0.05);(2)SHR组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达明显高于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达低于SHR组(P<0.05);(3)SHR组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达明显低于W KY组(P<0.01),T e lH组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达高于SHR组(P<0.01);(4)SHR组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值明显低于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值高...     

离体心肌粘弹性的印压蠕变试验检测及其病理机制研究

目的通过生物力学实验和印压方法检测正常和心肌梗死心肌粘弹性的改变及其病理机制分析。方法应用自行研制的印压实验装置通过印压蠕变试验分别检测保持活性的离体犬陈旧性梗死心肌(OMI组)和正常心肌(正常组)试件粘弹性特征参数(E、E1、E2、η、τ);并检测试件胶原含量、胶原容积分数(CVF)及I/III型胶原纤维比例。对心肌粘弹性参数与胶原含量、CVF、I/III型胶原比例分别进行相关分析。结果 OMI组粘弹性特征参数(E、E1、E2、η)、胶原含量、胶原容积分数、I/III型胶原比例均高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);两组胶原含量、CVF与E、E1、η呈高度正相关(P0.05),正常组I/III胶原比例与E1、E呈高度正相关,OMI组则与E1呈正相关(P0.05)。结论印压法可检测心室肌粘弹性特性;心肌梗死后弹性模量和粘性阻力均增高;心肌胶原增生及重构对心肌粘弹性有显著影响。     

基质金属蛋白酶-9与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的相关性。方法:将16只14周龄雄性SHR随机平分为ACEI组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组。ACEI组以卡托普利100mg/(kg.d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏。免疫组化分析MMP-9、Collagen和的表达;RT-PCR检测MMP-9mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果:(1)SHR对照组LVI、CVF、Hypro、MMP-9、Collagen和的表达明显高于正常对照组(P<0.01);相对于SHR对照组,ACEI组各参数则显著降低(P<0.05);(2)MMP-9与上述指标呈高度正相关(P<0.01)。结论:MMP-9与SHR心肌纤维化密切相关,ACEI能抑制MMP-9的表达。     

丹参对高血压大鼠心脏醛固酮及心肌蛋白激酶C表达的影响

目的：研究丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心脏醛固酮及左室心肌蛋白激酶C表达的影响。方法：用WKY大鼠做阴性对照组，SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射波腹腔内注射12周，其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠动脉收缩压(SBP)及左室重量指数(LVMI)，用放免法测量心脏局部醛固酮含量，应用免疫组织化学方法则量左心室蛋白激酶C(PKC)表达。结果：与WKY大鼠相比较，SHR有较高的血压、LVMI增加、心脏局部醛固酮升高、PKC表达上调(P＜0．01)，而丹参治疗组用丹参治疗后，SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0．05)。结论：丹参能降低自发性高血压左室肥厚大鼠心脏醛固酮含量并使左室心肌蛋白激酶C表达减少。