能量多普勒检测膀胱癌血流相对灌注率及其与MVD、VEGF表达的相关性

目的 探讨能量多普勒(PDI)技术检测膀胱癌肿瘤内血流相对灌注率及其与微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系.方法 采用经直肠PDI技术检测45例膀胱癌患者肿瘤内血流信号,计算相对灌注率,术后采用免疫组化技术检测肿瘤MVD及VEGF表达.结果 肿瘤内血流相对灌注率与MVD、VEGF阳性表达呈正相关.MVD、VEGF表达与膀胱癌的病理分级及浸润程度相关.VEGF表达阳性者MVD高于VEGF表达阴性者.结论 能量多普勒超声联合上述免疫组化指标可从不同角度反映膀胱癌的血管生成特征,有助于对膀胱癌血管生成进行评价.     

VEGF与膀胱尿路上皮癌微血管密度及预后的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达与膀胱尿路上皮癌微血管密度（microvessel density,MVD）及预后的关系。方法采用免疫组化的方法对50例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,记数肿瘤内MVD,并观察VEGF的表达同MVD的关系。结果膀胱尿路上皮癌VEGF阳性表达率为62％（31／50）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组（P〈0．05）。VEGF表达与肿瘤的分级分期明显相关（P〈0．05）,提示VEGF阳性表达者的预后较阴性者差。结论VEGF的异常表达是膀胱癌微血管形成能力增高的重要因素。VEGF表达与膀胱癌MVD增加及恶性进程和不良预后有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

介入栓塞化疗对局部晚期宫颈癌组织VEGF表达及MVD影响

目的 探讨介入栓塞化疗对宫颈癌血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的影响及其临床意义。方法 应用RT-PCR方法 测定47例局部晚期宫颈癌病人介入栓塞化疗前后癌组织中VEGF表达,并进行MVD计数,评定化疗近期效果。结果 介入栓塞化疗的总有效率80.9%,ⅠB2期、ⅡA期、ⅡB期宫颈癌介入化疗效果无明显差异（P〉0.05）;ⅢA期及ⅢB期宫颈癌介入治疗效果无明显差异（P〉0.05）,且治疗有效率明显低于前3组（χ^2=3.98～6.11,P〈0.05）。治疗前局部晚期宫颈癌组织中VEGF的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移、病理类型、组织学分级均明显相关（t=2.4、3.0,F=5.62、7.12,P〈0.05）;介入治疗后高分化宫颈癌及无淋巴结转移的宫颈癌中VEGF表达无明显下降（P〉0.05）;不同临床分期、有淋巴结转移、不同病理类型及中、低分化的局部晚期宫颈癌介入治疗后VEGF表达均较治疗前明显降低（t=1.84～13.20,P〈0.05）;介入栓塞化疗后MVD计数明显降低（t=21.92～53.51,P〈0.01）。结论 术前介入栓塞化疗能降低宫颈癌组织VEGF的表达,减少MVD计数,能减小肿瘤体积,提高手术切除率,是一种可行、有效的辅助治疗手段。     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

MVD、VEGF在前列腺癌组织中表达与CDFI血流检测及临床病理因素的研究

目的探讨前列腺癌组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达与彩色多普勒超声(CDFI)血流检测及临床病理关系。方法对27例前列腺癌,29例前列腺增生症进行CDFI血流检测,将前列腺内动脉血流显示情况进行分级,计测阻力指数(RI);采用免疫组化(SP)法检测相对应标本内MVD、VEGF的表达。结果前列腺癌组织中MVD与血流分级和病理分化有良好相关性,随血流分级增大和病理分化程度减低呈上升趋势;VEGF表达强度与血流分级有关,与病理分化无明显关联;转移癌RI、MVD、VEGF高于无转移者。结论检测前列腺癌血流及MVD、VEGF表达,对评价其生物学行为具有重要意义。     

VEGF和八因子相关抗原在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 通过检测人脑胶质瘤细胞中血管内皮生长因子（VEGF）和八因子相关抗原（Ⅷ-R Ag）的表达,探讨VEGF在脑胶质瘤发生和发展中的作用.方法 正常脑组织对照标本3例,取自脑外伤后内减压的病人.62例胶质瘤病人的手术标本,其中胶质母细胞瘤23例,间变胶质细胞瘤20例和星形胶质细胞瘤19例.采用VEGF多克隆抗体、兔抗人八因子相关抗原（Ⅷ-R Ag）行常规S-P免疫组化染色,观察并计算VEGF免疫活性指数和微血管密度值.结果 VEGF染色指数随着肿瘤恶性度的升高而增高;脑胶质瘤组织微血管密度随着肿瘤级别的升高而增高;脑肿瘤病理分级和VEGF（r=0.941）的表达及与MVD（r=0.907）之间呈正相关性.结论 VEGF可能通过促进肿瘤组织内血管生成,在人脑胶质瘤的形成与发展过程中起着重要作用,其表达水平对判断恶性程度及预后有指导意义.     

子痫前期胎盘组织PD-ECGF与MVD表达及其意义

目的探讨血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）与微血管密度（MVD）在胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系。方法选取2010年1—6月在泰安市中心医院产科住院分娩的子痫前期病人65例,其中轻度子痫前期病人30例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期病人35例（重度子痫前期组）,另选同期正常孕妇35例为对照组。采用RT-PCR测定胎盘组织中PD-ECGF mRNA的表达水平。采用免疫组化链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法（S-P）法测定胎盘组织中PD-ECGF蛋白的表达和MVD值。结果 3组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平差异有显著性（F=59.11、91.49,P〈0.05）,轻度子痫前期组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平明显低于对照组（q=10.90、8.08,P〈0.05）;重度子痫前期组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平明显低于轻度子痫前期组（q=3.27、10.26,P〈0.05）。轻度子痫前期组胎盘组织中PD-ECGF蛋白表达明显低于对照组（χ2=6.77,P〈0.05）,重度子痫前期组明显低于轻度子痫前期组（χ2=3.88,P〈0.05）。子痫前期组PD-ECGF mRNA的表达与MVD呈正相关（r=0.66、0.64,P〈0.05）。结论子痫前期病人胎盘组织PD-ECGF表达下降,导致胎盘微血管数量减少,参与了子痫前期的发生发展。     

彩色多普勒超声检测肝癌血流及其与MVD、VEGF表达的关系

目的：利用彩色多普勒超声检测肝癌血流并探讨其与微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法：采用彩色多普勒超声检测45例肝癌肿瘤血流信号，计测阻力指数（RI）、相对灌注率，血流分级。采用免疫组织化学技术检测肿瘤MVD及VEGF表达。结果：肿瘤内阻力指数（RI）、相对灌注率、血流等级和MVD相关，相对灌注率、血流等级和VEGF表达相关，阻力指数与VEGF表达不相关。结论：彩色多普勒超声联合上述免疫组织化学指标可从不同角度反映肝癌的血管生成特征，有助于对肝癌血管生成进行评价。     

肝细胞癌的超声造影定量灌注参数与MVD、VEGF表达的关系

目的 探讨肝细胞癌(HCC)超声造影(CEUS)定量灌注参数与微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)表达的关系.方法 对45例HCC术前行CEUS,并脱机行时间-强度曲线(time-intensity curves,TIC)分析.术后标本行免疫组织化学技术检测MVD及VEGF表达,与定量灌注参数进行对比分析.结果 MVD以中位数20分为高MVD和低MVD组,两组间CEUS的TIC参数中的峰值强度(Peak)有统计学意义(P<0.01);MVD与Peak呈低度正相关(r=0.464,P<0.01),但与达峰时间(TP)、曲线尖度(Sharpness)和曲线下面积(AUC)相关分析无统计学意义(P>0.05);HCC不同VEGF表达的TIC参数间无明显等级相关(P>0.05),但与MVD呈正相关(r=0.621,P<0.001).结论 HCC的CEUS定量参数Peak与肿瘤MVD有相关性.VEGF表达与MVD存在正相关,可能间接影响造影表现.     

VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体flk-1（fetal liver kinase-1）在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法，检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数（PCNAta）、微血管密度（Mierovessel density，MVD）及部分病例flk-1表达。结果（1）肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk-1，阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。（2）高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤（P〈0．05）；VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤（P〈0．05）；（3）VEGF与其受体flk-1在肿瘤细胞中表达呈正相关；肿瘤组织VEGF及其受体flk-1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关；（4）在星形细胞肿瘤中，随着MVD的增大，VEGF及flk-1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加，分别与肿瘤的MVD存在正相关关系（r分别为0．40，0．44，P〈0．01）。结论 人脑显形细胞瘤可以合成VEGF，VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

血管内皮细胞生长因子及受体在乳腺癌组织的表达研究

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体在乳腺癌组织中表达的意义.方法 使用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及计算机条带分析半定量方法检测了VEGF异构体及受体mRNA在乳腺癌组织及癌周组织的表达水平.对VEGF121 mRNA及KDRmRNA表达水平和肿瘤大小,淋巴结转移及绝经前后的关系进行统计学分析.结果 在乳腺癌组织及癌周组织均检测到VEGF121和KDR,flt-1的mRNA表达,VEGF121和KDR在癌组织表达水平明显高于癌周组织,在癌组织及癌周组织,VEGF121 mRNA表达和KDR121 mRNA表达之间有明显直线正相关及回归依存关系,VEGF121,KDR的mRNA表达在肿瘤≥2cm;淋巴结阳性及绝经前组病人明显高于淋巴结阴性、肿瘤＜2cm和绝经后组病人.结论 VEGF、KDR在乳腺癌组织的表达水平明显高于癌周组织,VEGF积极参与乳腺癌的新生血管增殖过程.     

肝细胞癌患者血清VEGF水平与侵袭和转移的相关性研究

目的　探讨肝细胞癌 (HCC)患者血清中血管内皮生长因子 (vascularendothelialfactor,VEGF)的表达水平与肝癌侵袭和转移的关系。方法　应用ELISA法对 80例HCC、6 8例肝脏良性疾病患者和 4 0例健康人的血清标本进行VEGF活性检测。结果　HCC组血清VEGF水平〔(42 9 6 1± 2 12 18)pg ml〕 ,与肝脏良性疾病组〔(15 3 4 7± 89 77)pg ml〕及健康人组〔(116 79± 5 6 39)pg ml〕比较 ,差异均有显著性 (P值均 <0 0 1) ;HCC转移组患者血清VEGF表达水平与未转移组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血清VEGF表达水平还与HCC合并门静脉瘤栓、肿瘤大小和TNM分期密切相关 ,VEGF含量随TNM分期升高而逐步升高。结论　VEGF在HCC浸润和转移过程中发挥重要作用 ,术前检测血清VEGF水平对预测HCC的侵袭和转移具有重要的临床意义。     

MVD和VEGF蛋白的表达及16层CT动态增强与脑膜瘤复发的关系

目的探讨脑膜瘤中微血管密度（microvessel density，MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白的表达以及16层CT动态增强扫描与脑膜瘤复发的关系及其l临床应用价值。方法（1）采用MaxVison^TM法分别检测复发组脑膜瘤33例和非复发组脑膜瘤26例的MVD平均值和VEGF蛋白的表达情况；（2）16层超高速螺旋CT机动态增强扫描，测定CT值及到达峰值持续的时间，分析三者与肿瘤复发的相关性。结果（1）非复发组与复发组脑膜瘤的MVD平均值分别为34．2923±17．2422、71．4100±39．4750，复发组明显高于非复发组（P=0．000〈0．05）；其中复发组脑膜瘤Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值分别为54．7304±25．3080、109．7800±39．6420，Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值明显高于Ⅰ级者（P=0．000〈0.05）。（2）VEGF蛋白表达在复发组脑膜瘤Ⅰ级的阳性率39．13％（9／23）高于非复发组的阳性率11．54％（3／26）（P=0．044〈0．05）。（3）38例VEGF蛋白表达阴性的脑膜瘤中MVD平均值为37．9263±15．2300，21例VEGF蛋白表达阳性的脑膜瘤中MVD平均值为86．0286±28．7464，VEGF蛋白的表达与MVD平均值呈正相关（r=0．7888，P〈0.001）。（4）16层CT动态增强扫描D-T曲线斜率与MVD平均值呈正相关（r=0．33，P〈0.01）；峰值持续时间与MVD平均值呈负相关（r=-0．42，P〈0.005）。结论16层CT动态增强扫描与VEGF蛋白和MVD联合检测可作为脑膜瘤手术前、后客观反映其生物学特性的一组重要指标，为脑膜瘤手术后的进一步治疗提供依据。     

血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度的意义

目的应用小鼠肿瘤模型，通过血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度，了解血管抑素抑制肿瘤血管新生。方法免疫组化测定血管内皮细胞生长因子，通过肿瘤微血管密度表达肿瘤血管生长的情况，探讨肿瘤血管新生发生的可能机制。结果血管内皮细胞生长因子在肿瘤中的表达较少，主要表达在内皮细胞中。结论血管内皮细胞生长因子可以表达肿瘤血管密度，证明血管抑素可以抑制肿瘤血管新生。     

MMP-2和VEGF在肾细胞癌中的表达及其与MVD的相关性

目的探讨肾细胞癌（RCC）组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与血管内皮生长因子（VEGF）表达与血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测57例肾细胞癌、9例正常肾组织中的MMP-2与VEGF的表达,计数微血管密度（MVD）,血管生成采用CD34免疫组化染色方法标记微血管内皮。结果 RCC组织中MMP-2与VEGF表达明显高于正常肾组织（P〈0.05）,不同临床分期的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异有统计学意义（P〈0.05）,不同病理类型的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异无统计学意义。MVD与VEGF、MMP-2蛋白表达之间呈显著相关性（P〈0.05）;VEGF与MMP-2蛋白表达之间有显著相关性（P〈0.05）。结论 MMP-2与VEGF的表达可反映RCC侵袭和转移潜能的生物学指标,对临床判断肾癌预后有着直接意义。     

子宫颈癌中血管内皮细胞生长因子的表达和微血管密度的临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与子宫颈癌的关系。方法本研究采用S-P免疫组化学法,检测子宫颈癌中VEGF的表达情况和微血管密度。利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,检测宫颈癌中微血管的表达。结果VEGF在正常宫颈组织中无表达,在子宫颈癌中表达增高,差异显著(P<0.05);且在子宫颈癌中VEGF的阳性表达率及表达强度随细胞组织学分级增高而增高,低分化组高于高分化组;临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的VEGF表达较Ⅰ、Ⅱ期组有更高趋势,但无显著差异(0.05相似文献   

VEGF及其受体Flt、KDR表达与胃癌临床病理特征的关系

【目的】4g讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体Fit、KDR的表达与胃癌临床病理特征的关系。【方法】选取本院手术切除的胃癌标本112例及癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学方法检测VEGF及其受体Flt、KDR表达。【结果】胃癌组织VEGF、Fh和KDR阳性表达率分别为70．54％、59．82％和64．29％,均高于癌旁组织的16．07％、25．89％和22．32％,且差异有显著性（P〈0．05）;有淋巴转移纽VEGF、Fit和KDR阳性表达率高于无淋巴转移组（P〈0．05）;浸润程度超过肌层组的EGF、Flt和KDR阳性表达率高于未超过肌层组（P〈0．05）。在不同性别、年龄、肿瘤分化程度、组织类型中VEGF、Flt和KDR表达差异无显著性（P〉0．05）;VEGF表达与Flt和KDR表达呈一定的正相关关系（rs=0．233和O．418,P〈0．05）,Fit和KDR表达同样呈正相关关系（rs=0．263和P〈0．05）。【结论】胃癌中广泛表达VEGF及其受体Fit、KDR,且与胃癌淋巴结转移和浸润程度有一定关系。     

MMP-9、TIMP-1及VEGF在大肠癌中的表达与临床病理和预后的相关性研究

目的研究MMP-9、TIMP-1及VEGF在大肠癌组织中的表达与临床病理和预后关系。方法对62例大肠癌患者的手术切除之癌组织和癌周正常组织,应用免疫组织化学方法检测其VEGF、基质金属蛋白酶(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)的表达情况,探讨这些因子表达与临床病理和预后关系。结果在62例大肠癌肿瘤组织:有29例VEGF表达阳性,阳性率46.8%;41例MMP-9表达阳性,阳性率为66.1%;39例TIMP-1表达阳性,阳性率为62.9%。这三种蛋白的表达水平与组织类型、组织分化程度、淋巴结转移和临床分期有统计学相关性(P<0.001)。MMP-9蛋白表达与五年生存率有影响(P<0.01),VEGF和TIMP-1蛋白表达对预后无影响(P>0.05)。结论大肠癌中MMP-9、TIMP-1及VEGF的表达,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素,可作为判断肿瘤恶性程度和预后的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达及相关性

目的：探讨卵巢癌组织中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达及相关性。方法：采用免疫组织化学S—P方法检测145例不同卵巢组织中HIF—1α和VEGF的表达情况。结果：交界性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中HIF-1α的表达高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤，差异有显著性（P〈0．05）；卵巢癌组织中HIF—1α表达与病理分级呈正相关，有统计学差异（P〈0．01）。VEGF表达在正常卵巢和良性卵巢肿瘤组织中均明显低于交界性卵巢肿瘤和卵巢癌（P〈0．01）。卵巢癌组织中HIF—1α表达与VEGF表达之间呈明显正相关（rs=0．439，P=0．000）。结论：在缺氧状态下，卵巢癌组织中HIF-1α基因被激活，过渡表达HIF-1α蛋白，并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成，促进卵巢癌的转移。     

As2O3抑制人淋巴瘤Raji细胞增殖及VEGF表达

本研究探讨在As2O3作用下人淋巴瘤Raji细胞的增殖及VEGF mRNA表达的变化.采用改良MTT方法观察As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应;采用半定量RT-PCR方法检测As2O3对Raji细胞VEGF121和VEGF165 mRNA表达的影响.结果表明As2O3对Raji细胞的作用表现时间、剂量依赖性的增殖抑制效应,建立回归方程为IR＝0.531dose+0.481time(P＜0.05).半定量RT-PCR方法检测显示,Raji细胞同时表达VEGF121和VEGF165两种剪切变异体,二者的表达水平相当(VEGF1211.17±0.14;VEGF1651.31±0.19,P＞0.05).VEGF121和VEGF165 mRNA表达量与As2O3作用时间呈负相关关系(rsv121=-0.547,P＜0.05;rsv165=-0.632,P＜0.05),且VEGF的各异构体对药物的反应具有差异性,VEGF165 mRNA表达下调早且有持续性.但在所选浓度组中未发现类似的相关关系(P＞0.05).结论As2O3既可抑制Raji细胞生长增殖,亦可通过下调VEGF mRNA表达而产生抗血管新生效应,且小剂量、长时程给药时结果亦然.