真核细胞翻译起始因子4E在NHL血管生成中的作用研究

目的探讨真核细胞翻译起始因子4E(EIF4E)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)血管生成的关系。方法检测52例初诊NHL患者淋巴瘤石蜡切片EIF4E和平均微血管密度(MVD)的表达。构建反义EIF4E表达载体,电转染至Burkirt淋巴瘤细胞系Raji细胞,应用western-blot方法检测Raji细胞转染前后和正常人外周血淋巴细胞(NPBMC)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果在NHL患者中,侵袭性淋巴瘤EIF4E和MVD的表达明显高于惰性淋巴瘤的表达(P<0.05),且EIF4E与MVD的表达呈正相关(r=0.695,P<0.01)。成功构建EIF4E反义表达载体,将其转染入Raji细胞后,VEGF表达抑制。结论EIF4E在NHL的肿瘤血管生成中发挥作用,可能通过上调VEGF的表达而促进肿瘤血管生成。     

子宫颈癌中血管内皮细胞生长因子的表达和微血管密度的临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与子宫颈癌的关系。方法本研究采用S-P免疫组化学法,检测子宫颈癌中VEGF的表达情况和微血管密度。利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,检测宫颈癌中微血管的表达。结果VEGF在正常宫颈组织中无表达,在子宫颈癌中表达增高,差异显著(P<0.05);且在子宫颈癌中VEGF的阳性表达率及表达强度随细胞组织学分级增高而增高,低分化组高于高分化组;临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的VEGF表达较Ⅰ、Ⅱ期组有更高趋势,但无显著差异(0.05相似文献   

非霍奇金淋巴瘤抗血管新生治疗的部分机制研究

目的观察沙立度胺(反应停)辅助治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床效果,并测定治疗前后淋巴瘤组织微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)活性的变化。方法采用免疫组化方法测定实验组17例及对照组14例NHL患者淋巴瘤组织中的VEGF、NF-κB、MVD表达。结果两组病例的有效率[完全缓解(CR) 部分缓解(PR)]分别为70.6%和64.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。但CR患者随访6个月以后,实验组1例复发,对照组3例复发;治疗后MVD、VEGF与对照组相比差异有统计学意义,MVD(42.3±19.2)%vs(57.8±19.8)%,VEGF(21.3±5.4)%vs(31.7±5.8)%(P<0.05,P<0.01),NF-κB与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论反应停联合化疗可以维持NHL患者的持续缓解状态,减少复发;其通过降低NHL患者淋巴瘤组织中VEGF的表达,从而减少其MVD而抑制血管新生来达到此作用的。     

VEGF在PTCL-U和AILT中的表达及与高内皮静脉增生的关系

目的 探讨外周T细胞淋巴瘤,非特殊型(PTCL-U)和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与高内皮静脉(HEV)增生的关系.方法 收集PTCL-U和AILT各20例,用免疫组化法EnVison检测VEGF的表达,并通过检测CD34了解微血管密度(MVD).结果 FFCL-U和AILT中肿瘤细胞和部分血管内皮细胞VEGF均( ),与微血管密度正相关.结论 PTCL-U和AILT中VEGF的表达与高内皮静脉增生和预后差有关,抗VEGF治疗可能是一条新的治疗途径.     

SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法用免疫组化方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC和VEGF的表达,用CD34标记胃癌组织的微血管密度(MVD)。结果①胃癌组织中,SPARC、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P<0.05)。②胃癌组织中,SPARC主要表达于间质纤维母细胞的胞质,VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且均与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P<0.05);③胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④胃癌组织中,SPARC与VEGF的表达呈反比(P<0.01),且随着MVD的增高,SPARC逐渐减少,而VEGF则逐渐增加。结论 SPARC和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,SPARC抑制胃癌的血管生成,而VEGF则促进胃癌的血管生成。     

Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

胰腺癌中血管内皮生长因子的表达和微血管密度及意义

目的:分析在胰腺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况和微血管密度(mi- crovessel density,MVD),探讨血管生成因素在胰腺癌发展过程中的作用。方法:选取43例胰腺癌标本及相同数目的正常胰腺组织作为对照,应用免疫组化方法检测VEGF表达和计数MVD。结果:胰腺癌VEGF阳性率及MVD均明显高于正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌中淋巴结转移组VEGF和MVD明显高于无淋巴结转移组,TNM分期高者VEGF和MVD高于分期低者,胰腺癌VEGF表达与MVD明显相关(P<0.05);根据VEGF和MVD水平高低分组,高水平组生存时间明显短于低水平组(P<0.05),MVD是唯一的独立影响胰腺癌生存时间的因素(P<0.05)。结论:(1)VEGF对于胰腺癌的血管生成、肿瘤生长和转移具有重要意义。(2)VEGF与MVD之间具有良好的一致性,两者均是反映肿瘤血管生成情况的理想指标。(3) VEGF和MVD可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的指标。     

血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测55例术前未作过化疗的乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达,与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移等生物学行为进行统计学分析。结果 (1)乳腺浸润性导管癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、临床分期有关(P0.05);(3)乳腺浸润性导管癌VEGF表达与MVD值密切相关(P0.05)。结论 VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的血管生成和侵袭转移关系密切。MVD和VEGF的检测可以用于乳腺浸润性导管癌的预后判断。     

缺氧诱导因子-1a、血管内皮生长因子和微血管密度与子宫内膜癌的发生发展

目的探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与子宫内膜癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学方法检测40例子宫内膜癌、22例子宫内膜复杂性增生和18例子宫内膜单纯性增生组织HIF-1a、VEGF及MVD的表达情况。结果①HIF-1a、VEGF、MVD在子宫内膜单纯性增生、复杂性增生及癌组织中的阳性表达率均依次升高,三者比较差异有统计学意义(P<0.01)。②子宫内膜癌中HIF-1a与VEGF、MVD的表达有相关性(P<0.01),且VEGF与MVD的表达也具相关性(P<0.01)。结论HIF-1a、VEGF及MVD在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,HIF-1a在子宫内膜癌组织中呈高表达,并通过VEGF表达促进肿瘤血管形成。     

环氧合酶-2对非小细胞肺癌血管生成及预后的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其对血管生成和预后的影响。方法随访手术切除且临床资料完整的48例非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学技术检测活检标本中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达和微血管密度（MVD）。通过生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况。结果COX-2在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为66.7%（32/48）,与VEGF表达68.8%（33/48）呈显著正相关（r=0.687,P〈0.01）,COX-2与淋巴结转移、组织分型、肺癌分期及较短生存期具有相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2的高表达可使VEGF表达上调,促进肿瘤血管形成,增加微血管密度。COX-2在非小细胞肺癌组织中高表达与肿瘤血管生成密切相关,可作为预测非小细胞肺癌预后的一种有用指标。     

VEGF-C mRNA在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)mRNA在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征和血管生成的关系。方法　以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGF CmRNA在 5 1例宫颈癌组织中的表达 ,以CD34抗体免疫组织化学染色检测宫颈癌组织的微血管密度 (MVD)。结果　 5 1例宫颈癌组织中有 35例 ( 6 8 6 3% )VEGF CmRNA表达阳性 ,淋巴结转移的宫颈癌组织中的VEGF C的表达阳性率( 6 3 6 % ,2 1/31) ,明显高于淋巴结阴性的宫颈癌组织 ( 2 0 0 % ,4 /2 0 ) ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,微血管密度高的宫颈癌组织中VEGF CmRNA表达阳性率 ( 6 2 5 % ,2 0 /32 )明显高于微血管密度低的宫颈癌组织 ( 2 6 .3% ,5 /19) (P <0 0 5 )。结论　VEGF CmRNA表达对宫颈癌淋巴结转移和血管生成具有重要作用     

肝细胞癌的超声造影定量灌注参数与MVD、VEGF表达的关系

目的 探讨肝细胞癌(HCC)超声造影(CEUS)定量灌注参数与微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)表达的关系.方法 对45例HCC术前行CEUS,并脱机行时间-强度曲线(time-intensity curves,TIC)分析.术后标本行免疫组织化学技术检测MVD及VEGF表达,与定量灌注参数进行对比分析.结果 MVD以中位数20分为高MVD和低MVD组,两组间CEUS的TIC参数中的峰值强度(Peak)有统计学意义(P<0.01);MVD与Peak呈低度正相关(r=0.464,P<0.01),但与达峰时间(TP)、曲线尖度(Sharpness)和曲线下面积(AUC)相关分析无统计学意义(P>0.05);HCC不同VEGF表达的TIC参数间无明显等级相关(P>0.05),但与MVD呈正相关(r=0.621,P<0.001).结论 HCC的CEUS定量参数Peak与肿瘤MVD有相关性.VEGF表达与MVD存在正相关,可能间接影响造影表现.     

星形细胞瘤相对脑血容量与肿瘤血管生成的相关性研究

目的通过对脑星形细胞瘤磁共振灌注成像(PWI)与MVD、VEGF免疫组织化学对照研究,旨在探讨星形细胞瘤相对脑血容量(rCBV)与肿瘤血管生成的相关性。方法对42例星形细胞瘤术前行常规T1WI和T2WI,然后采用对比剂首过动态增强自旋回波平面回波成像序列进行灌注成像扫描,最后行常规增强扫描。以灌注原始图像重建出rCBV图,依据rCBV图分别计算出肿瘤实质最大rCBV比值。术后取病理分别进行HE染色、MVD、VEGF免疫组化染色,分别用于病理分级并计算每一标本的MVD和VEGF表达程度。分别将MVD、VEGF表达与肿瘤实质最大rCBV比值进行相关分析。结果肿瘤实质最大rCBV比值与MVD呈明显正相关,r=0.686(P<0.01)。VEGF不同表达程度的星形细胞瘤之间的肿瘤实质最大rCBV比值的差异有统计学意义(P<0.05),随着VEGF表达程度增高,肿瘤实质最大rCBV比值增大。结论星形细胞瘤肿瘤实质最大rCBV比值与MVD及VEGF表达存在显著相关,灌注成像与肿瘤血管生成存在相关性。灌注成像可用于活体上评价星形细胞瘤的血管生成程度。     

非霍奇金淋巴瘤患者CD44,PCNA,vWF：Ag表达及其与恶性度的关系

目的:探讨CD_(44)、增殖细胞核抗原(PCNA)、vWF:Ag在正常淋巴组织及不同恶性度非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达规律及意义。方法:采用免疫组织化学LSAB法。结果:①在正常淋巴组织中,分化趋于成熟的小淋巴细胞CD_(44)表达呈强阳性,而生发中心处于转化阶段的淋巴细胞CD_(44)不表达。②不同恶性度NHL均不同水平表达CD_(44),其中高度及中度恶性者CD_(44)呈强阳性,高度恶性者阳性率高于中度恶性者,其差异具有显著性(P<0.05);10例低度恶性者中,只有2例弱表达,其余均为阴性,与前二者之间的差异均具有显著性(P<0.01)。PCNA的表达也呈现上述特点。③不同恶性度NHL的微血管密度随其恶性度的增高而逐渐升高,各级别之间的差异均具有显著性(P<0.05)。结论:CD_(44)在正常淋巴组织及NHL组织中具有不同的表达规律;把NHL中CD_(44)的表达与PCNA的表达及血管密度相结合,可作为判定NHL恶性度的可靠指标。     

CT灌注成像对兔肝肿瘤模型血管生成的定量研究

目的研究兔VX2肝移植瘤的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)与CT灌注成像各灌注参数的相关关系。方法对16只VX2肝移植瘤模型兔(种植后2周)行CT灌注扫描,获得各灌注参数值,对肿瘤周边CT强化较明显区域行VEGF、CD34的免疫组化染色,根据CD34阳性结果计数测定MVD,分析灌注参数与MVD、VEGF的相关性。结果瘤灶中心及边缘区MVD、VEGF阳性表达有明显差异(P<0.01),瘤灶边缘区MVD值随着VEGF表达增强而增高,瘤灶边缘区各灌注参数值:肝总血流灌注量(HBF)、毛细血管表面渗透性(PS)、肝动脉灌注指数(HAI)、肝动脉灌注量(HAP)与MVD、VEGF呈正相关(P<0.01),门静脉灌注量(HPP)与MVD、VEGF呈负相关(P<0.01),平均通过时间(MTT),肝血容积(HBV)与MVD、VEGF无相关性(P>0.05)。结论多层螺旋CT灌注参数与MVD、VEGF表达有明显相关性,可用于活体评价肿瘤血管生成。     

乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义

目的　探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法　采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果　乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论　PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。     

妊娠高血压综合征血管内皮生长因子表达与围产儿结局的关系

目的　探讨在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中血管内皮生长因子 (VEGF)对围产儿结局的影响。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 4 0例妊高征孕妇的静脉血VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD34表达情况 ,详细记录围产儿的情况。并以 35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织微血管密度 (MVD)明显低于正常妊娠组 (P <0 . 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。轻度妊高征与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的差异无显著性意义 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF强阳性表达明显降低 ,其差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中的VEGF的表达强度的差异无显著性意义 ;③孕妇外周血VEGF水平与新生儿评分有关 ,与新生儿出生体重 (r =0 . 2 9;P <0 . 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34;P <0 . 0 1)均存在直线正相关关系 ;与胎儿胎龄无明显关系。结论　妊高征孕妇血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,VEGF可能对围产儿的结局有一定影响。     

小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂(L-OHP)对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5%葡萄糖20 mL/kg阴性对照组、环磷酰胺20 mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75 mg/kg和1.5 mg/kg组,腹腔等容积注射给药,连续10 d,第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1.5 mg/kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组(P<0.01),而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组(P<0.01)。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。