醒脑益智方对AD大鼠胆碱能系统的影响

目的：观察醒脑益智方对AD模型大鼠海马中枢神经递质的影响，研究其作用效果及机制。方法：将Wistar大鼠随机分为6组，按文献复帝1AD大鼠模型，并用脑复康组进行对比研究。结果：大鼠海马ChAT和Ach活性的影响方面，与模型组比P〈0．05或P〈0．01；与阳性对照组相比P〈0．05或0．01，说明本方能显著提高模型大鼠海马ChAT和Ach的活性，可能是本方治疗AD作用的机制之一。     

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的：观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响，以研究该方对AD的作用效果和机制。方法：将Wistar大鼠随机分为6组，按文献复制AD大鼠模型，并用脑复康组进行对比研究。结果：与模型组相比P〈0．01，与阳性对照组相比，量高组P〈0．01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加，并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量，是本方治疗AD的可能作用机制之一。     

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的:观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响,以研究该方对AD的作用效果和机制。方法:将W istar大鼠随机分为6组,按文献复制AD大鼠模型,并用脑复康组进行对比研究。结果:与模型组相比P<0.01,与阳性对照组相比,量高组P<0.01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加,并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量,是本方治疗AD的可能作用机制之一。     

醒脑益智方对老年性痴呆模型大鼠大脑皮质及海马区nNOS表达的影响

目的:观察醒脑益智方对老年性痴呆模型大鼠大脑皮质及海马区nNOS表达的影响,以研究其作用效果及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为6组,按文献复制AD大鼠模型,并用脑复康组进行对比研究。结果:与模型组相比差异有显著意义,P<0.05~0.10;与阳性对照组相比差异有显著意义,P<0.05。结论:醒脑益智方能改善模型大鼠海马区NOS神经元的损伤,激活cNOS的活性,促进NO的合成,改善记忆调节过程,可能是本方治疗AD的作用机制之一。     

补肾益智方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：比较补肾益知蚊及双益平对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响,并进一步探讨药物的作用途径及机制。结果提示：中药补肾益智方治疗老年痴呆有着剂量相关性,中药效果要优于双益平。老年痴呆的发病机制与脑内作为神经递质的谷氨酸系统有关,既与谷氨酸递质释放量减少,与受体结合的减少有关;又与谷氨酸递质释放异常增多,产生神经毒民生有关。补肾益智方治疗老年痴呆的主要可能是通过主调海马内谷氨酸受体的数目,或对抗谷氨酸的神经毒性来实现的,而又益平则主要通过上调乙酰胆碱受体数目来实现的。     

醒脑益智方对SAM-P/10老化痴呆鼠脾细胞IL-6水平的影响

目的：探讨益智中药对免疫功能的调节作用,为防治AD药物研制打下基础。方法：选择SAM－P／10老化痴呆鼠56只治疗后观察其脾细胞IL－6水平及中药醒脑益智方对其影响。结果：SAM－P／10老化痴呆鼠在9月龄对其脾细胞IL－6水平升高与SAM－R/1系同龄正常老分鼠相比有非常显著差异（P＜0．01）,醒脑益智方预防方、1号方、2号方都能调节或抑制白介素－6水平与空白组比较有显著差异。结论：各组中药对免疫的调节作用依次为预防方＞醒脑益智方＞醒脑益智2号方。说明了醒脑益智方有较免疫调节作用及积极的预防意义。     

天参益智方对老年性痴呆模型大鼠中枢神经递质的影响

目的:探讨天参益智方治疗老年性痴呆的作用机制。方法:以慢性铝中毒法复制老年性痴呆大鼠模型,采用免疫组化法检测模型大鼠海马和皮质内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及兴奋性谷氨酸(Glu)含量。结果:天参益智方可显著提高老年性痴呆模型大鼠海马和皮质ChAT活性,降低AchE活性和兴奋性Glu含量。结论:天参益智方对胆碱能系统功能减退和谷氨酸递质异常增多引起的神经毒性有较好的改善和保护作用,这可能是其益智健脑的作用机制之一。     

醒脑益智冲剂治疗老年性痴呆临床研究

目的：观察醒脑益智冲剂治疗老年性痴呆的临床效果及作用机理。方法：对照组服用脑复康,治疗组服用醒脑益智冲剂,均以3个月为1个疗程。观察患者智能及生活能力变化,并检测其血液漉变学及腊质过氧化物等指标。结果：治疗组临床疗效明显优于对照组（P〈0．05）;治疗组智能改善及生化指标改善均优于对照组（P〈0.05-P〈0．01）。结论：醒脑益智冲剂治疗老年性痴呆疗效肯定,其作用机理可能与本冲剂能有效改善血液循环,清除自由基,抑制脂质过氧化物的形成,扩张血管,改善脑组织血供等作用有关。     

地黄益智方对老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响

目的 观察地黄益智方对Aβ 1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响,并探讨其机制.方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组及地黄益智方小、中、大剂量组.采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ 1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,地黄益智方小、中、大剂量组给药量分别为0.12、0.24、0.48 g浸膏/(100 g·d),空白组和模型组给予等体积的蒸馏水,连续4周.免疫组化法动态检测各组大鼠大脑皮层及海马cyclin D1、cyclin E、p16、CDK6的表达变化.结果 Aβ 1-40造模后24 h可见cyclin D1、CDK6表达升高,造模后2周时cyclin E表达升高,造模后4周时p16表达升高;小、中、大剂量地黄益智方可改善Aβ 1-40诱导cyclin D1、cyclin E、p16以及CDK6异常表达.结论 老年性痴呆模型大鼠早期存在脑细胞周期蛋白异常表达现象,地黄益智方对异常表达的cyclin D1、cyclin E、p16及CDK6有一定改善作用.     

滋脾益智方对三种智力障碍模型小鼠益智作用的比较

目的：探讨滋脾益智方对3种老年性痴呆模型动物的益智作用。方法：用铝中毒、东莨菪碱中毒和鹅膏蕈氨酸损伤的方法塑造小鼠痴呆模型，用避暗实验，跳台实验观察中药对其学习记忆能力的影响。结果：3种痴呆模型动物学习记忆能力显著下降，尤其是长时记忆能力下降更明显，且3种模型之间无显著性差异。中药治疗后其学习记忆能力显著提高。结论：滋脾益智方能显著提高3种痴呆模型小鼠的学习记忆能力。     

补肾益智方对老年性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响

目的：比较补肾益智方与多奈哌齐对老年性痴呆大鼠的治疗作用，观察中药对老年性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响，探讨中药治疗老年性痴呆的机理：方法：在老年大鼠海马内注射凝聚态A131-42，建立老年性痴呆大鼠模型，并观察药物对该大鼠模型的学习记忆能力、海马CA1区锥体细胞的形态及数量的影响。结果：①补肾益智方、多奈哌齐可以改善老年性痴呆大鼠学习记忆能力。②补肾益智方有减轻缺血对海马CA1区锥体细胞损伤的作用。结论：①中药补肾益智方为治疗老年性痴呆大鼠的有效方；②补肾益智方治疗老年性痴呆大鼠的机理可能与减轻大鼠海马CA1区椎体细胞的损伤有关。     

滋脾益智方对三种智力障碍模型小鼠益智作用的比较

目的 :探讨滋脾益智方对 3种老年性痴呆模型动物的益智作用。方法 :用铝中毒、东莨菪碱中毒和鹅膏蕈氨酸损伤的方法塑造小鼠痴呆模型 ,用避暗实验 ,跳台实验观察中药对其学习记忆能力的影响。结果 :3种痴呆模型动物学习记忆能力显著下降 ,尤其是长时记忆能力下降更明显 ,且 3种模型之间无显著性差异。中药治疗后其学习记忆能力显著提高。结论 :滋脾益智方能显著提高 3种痴呆模型小鼠的学习记忆能力     

补肾益智方对AD细胞模型钙离子内流、细胞骨架、细胞凋亡的影响

目的：观察补肾益智方含药血清对AD（Alzheimer's Disease)细胞模型钙离子内流、细胞骨架、细胞凋亡的影响。方法：在神经母细胞瘤和神经胶质瘤杂交的NG108－15细胞培养液中加入预先老化4d的Aβ25－35片段共同孵育,建立AD细胞模型。分别加入正常老年大鼠血清、补肾益智方高剂量含药血清和补肾益智方低剂量含药血清培养48h后;应用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度（Ca^2 )的变化情况;荧光显微镜观察细胞骨架的重组情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡细胞。结果：与正常大鼠血清加Aβ25－35组比较,高剂量补肾方含药血清组、低剂量补肾方含药血清细胞内Ca^2 浓度的相对荧光值明显降低（P＜0．01）,而他们间两两比较则差异显著（P＞0．05）。正常大鼠血清加Aβ25－35的NG108－15细胞组可以看到,细胞骨架严重解聚并向边缘扩散,细胞形态变性,还有细胞死亡现象;而高、低剂量补肾方含药血清组细胞骨架呈现微弱解聚现象,细胞形态正常,无变性和死亡现象。与正常大鼠血清加Aβ25－35组比较,高、低剂量补肾方含药血清组NG108－15细胞凋亡率明显减少（P＜0．01）。结论：补肾益智方含药血清可以抑制细胞Ca^2 内流,平衡控制细胞内Ca^2 浓度;对Aβ引起NG108－15细胞骨架解聚、细胞变性等有保护作用,能部分保护Aβ25－35诱导的细胞凋亡。     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

补肾益智方治疗老年性痴呆模型大鼠的行为学测试

目的：探讨补肾益智方对老年性痴呆（ＡＤ）模型大鼠神经行为学的改善作用。方法：用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫（ＭＷＭ）技术对青年组、老年正常组（简称老组）、ＡＤ模型组（简称模型组）、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组和补肾益智方治疗组（简称治疗组）进行行为学测试。结果：治疗组平均逃避潜伏期（ＥＬ）变化曲线位于青年组、老年组和模型组、ＨｕｐＡ组之间；中环游泳路程百分比、４０ｃｍ环游泳时间、跨平台次数治疗组与老年组比较差异无     

醒脑益智胶囊不同配比 对阿尔茨海默病大鼠行为学的影响

目的: 观察醒脑益智胶囊各组成药物有效部位不同配比对阿尔茨海默病大鼠(AD)行为学的影响,寻找药物最佳配伍比例。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为假模型组、模型组、阳性药对照组(石杉碱甲0.05 mg·kg^-1)、醒脑益智胶囊全方组及8种不同配比药物组。大鼠常规饲养3 d后,Morris水迷宫训练7 d,进行1.25% D-半乳糖腹腔注射(4 mL·kg^-1),连续6周,联合Aβ_1-40海马内注射2 μL(5 g·L^-1)复合造模,造模1周后,连续ig给药30 d,采用Morris水迷宫实验观察不同配比药物改善学习记忆的作用。结果: 与模型组比较,各给药组大鼠空间学习能力显著提高,定向航行试验中搜索平台潜伏期缩短,空间探索实验中跨台次数增加,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。其中4组即冰片:淫羊藿苷:远志总皂苷:三七总皂苷45:6.8:32.6:0(mg·kg^-1)影响较为明显。结论: 醒脑益智胶囊各组成药物有效部位不同配比均具有改善大鼠空间学习记忆的能力,但作用效果存在差异。     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方－补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ、,ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｘｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,下沉对照组为青年组和老年下沉组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测一取     

补肾益智方对AD细胞模型影响的研究

目的 :观察补肾益智方对由Aβ片段毒性诱导的NG1 0 8- 1 5细胞老年性痴呆 (AD)模型的影响。方法 :利用细胞计数、MTT及流式细胞仪测定等方法观察补肾益智方含药血清处理由Aβ片段毒性诱导的NG1 0 8- 1 5细胞存活率、形态学及细胞周期的改变。结果 :补肾益智方含药血清能增加Aβ片段毒性诱导的NG1 0 8- 1 5细胞存活率和细胞突起 ;细胞增殖周期分析显示 ,含药血清能增加S期细胞数。结论 :补肾益智方具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应 ,表明该方通过拮抗AD的病理发展而发挥对AD的治疗作用     

通脉益智方对痰瘀血阻模型大鼠海马区NOS合酶的影响

目的:探讨通脉益智方对痰凝血瘀证模型大鼠海马神经细胞的病理学改变以及其可能的作用机制。方法:利用缺血再灌注损伤结合高脂饮食建立动物模型,应用电迷宫、跳台测试系统检测大鼠学习与记忆功能;生化检测血脂以及血小板聚集功能;病理学观察海马区的形态学改变以及免疫组化检测nNOS表达强弱。结论:通脉益智方通过调控nNOS的表达,减少神经细胞的损伤,增加学习和记忆功能。