醒脑静抗鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的：观察中药醒脑静注射液对长爪沙鼠急性脑缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法：采用长爪沙鼠双侧颈总动脉结扎制作长爪沙鼠急性全脑缺血模型，观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血-再灌注急性期长爪沙鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。结果：尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血-再灌注后SOD活力和降低MDA含量，两药差异无显著性意义；而醒脑静高、中、低剂量组之间差异有显著性意义，P〈0．05，疗效随剂量增加而增大。结论：醒脑静注射液具有抗自由基损伤疗效，为中药临床治疗脑缺血．再灌注损伤提供了实验依据。     

醒脑静注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白介素-8的影响

目的 :观察醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 再灌注损伤 (CIRI)家兔血清白介素 8(IL 8)水平的影响 ,并探讨其脑保护机制。方法 :2 8只家兔随机分为假手术对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I R组 )和醒脑静注射液组 (XNJI组 ) ,分别在缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0min、60min、12 0min时取静脉血 ,测定血清IL 8浓度 ,实验结束后取脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :脑缺血 再灌注期间 ,I R组不同时点血清IL 8水平明显高于XNJI组 ,缺血 3 0min为 (0 .62± 0 .18)ng·L-1及 (0 .43± 0 .0 8)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min ,为血清IL 8水平 (0 .73± 0 .19)ng·L-1及 (0 .45± 0 .0 9)ng·L-1;再灌注 60min ,血清IL 8水平为 (0 .87± 0 .2 9)ng·L-1及 (0 .47± 0 .0 6)ng·L-1;再灌注 12 0min血清IL 8水平为 (1.0 3± 0 .43 )ng·L-1及 (0 .44± 0 .0 7)ng·L-1,再灌注各时点组均P <0 .0 1,超微结构发生异常改变 ;XNJI组不同时点血清IL 8浓度显著低于I R组 (XNJI组缺血 3 0min为(0 .48± 0 .0 7)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min为 (0 .5 0± 0 .0 8)ng·L-1;再灌注 60min为 (0 .5 5± 0 .14)ng·L-1;再灌注 12 0min为 (0 .5 9± 0 .17)ng·L-1,再灌注各时点组P <0 .0 1) ,其超微结构异常改变较I R组     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

基于GC-MS代谢组学的醒脑静注射液干预脑缺血再灌注大鼠模型的作用机制研究

目的:探讨醒脑静注射液对大鼠脑缺血再灌注模型的保护作用与其代谢途径及机制.方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,模型评价成功后随机分为模型组和醒脑静组各8只,假手术组8只进行血管分离不进行栓线,醒脑静组给予腹腔注射,模型组和假手术组给予同剂量的生理盐水,每日2次.3d后使用HE染色法与GC-MS代谢组学技术检测大鼠脑组...     

麝香醒脑宁对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨麝香醒脑宁(SXN)对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察SXN对翻正反射和脑电恢复时间、脑含水量和脑指数、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)、一氧化氮合酶(NOS)和海马内皮素(ET)的影响.结果 SXN(80、160 mg/kg)可促进全脑缺血/再灌注大鼠翻正反射和脑电活动的恢复;SXN(40、80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注24 h大鼠脑含水量和脑指数;SXN(80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA、LD含量,提高SOD、 LDH活性,抑制脑组织NOS活性和海马ET的升高.结论 SXN对全脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制NOS和ET的升高等有关.     

醒脑静对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时的影响。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组和醒脑静组,每组10只。结扎冠脉造成MIRI模型,分别在冠脉结扎前、结扎后1 h、再灌注后1 h,取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血清肌酸激酶(CK)血浆水平。同时观察各组梗死范围。结果冠脉结扎后醒脑静组TNF-α,ET及CK水平较安慰剂组显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01),心肌梗死面积显著小于安慰剂组(P<0.01)。结论醒脑静预处理能减轻MIRI时的内皮细胞损伤和功能障碍,从而起到良好的心肌保护作用。     

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠PCNA表达的影响

目的:观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达及神经功能的影响.方法:将20只大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑开窍针刺法治疗组,剔除死亡大鼠后每组各5只.假手术组只分离颈内外动脉,其余两组用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)损伤模型.用Longa评分法评估大鼠神经行为学障碍程度,用免疫组化染色法观察缺血侧额叶皮层区以及侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)PCNA的阳性表达.结果:再灌72 h后,与模型组比较,针刺组神经行为学评分明显降低(P＜0.05),缺血侧SVZ及皮层区PCNA的阳性表达显著增加(P＜ 0.01,P＜ 0.05).结论:醒脑开窍针刺法可能通过提高缺血再灌注损伤大鼠PCNA的表达,促进神经细胞的增殖和DNA的修复从而改善其神经行为功能.     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

醒脑静注射液上市后安全性再评价研究

[目的] 综合评价醒脑静注射液上市后用药的安全性,对中药注射剂上市后安全性再评价进行综合研究。[方法] 临床药师对本院针灸科使用醒脑静注射液的住院患者,从用药开始至用药结束15 d进行跟踪,填写评价筛选表,进行统计分析。[结果] 共观察1 252例患者,未发生不良反应。[结论] 在该研究中,醒脑静注射液未发生不良反应,临床应用相对安全。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和不同时间点脑组织病理学改变及相应时间点大鼠神经功能评分的关系。方法 将成年Wistar大鼠55只，随机分为脑缺血组、假手术对照组、糖缺血再灌注组，应用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型，并采用HE染色TUNEL法检测再灌注损伤后细胞凋亡情况。电镜观察脑缺血再灌注后细胞凋亡形态的改变。结果 脑缺血再灌注0～6h神经功能缺损程度最重，随再灌注时间延长逐渐改善，24h症状又有加重，提示再灌注引起继发性脑损害。神经细胞出现坏死或凋亡与缺血程度和持续时间有关。TUNEL标记缺血1h后再灌注48h之内，皮层区细胞凋亡指数（AI）随再灌注时间的延长不断增加。结论 线栓法成功制备的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，可用于缺血再灌注神经细胞损害及脑保护的研究。缺血性神经原死亡经历凋亡和坏死两种途径，中度、重度缺血以坏死为主，轻度缺血以凋亡为主。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，检测血液流变学指标，并测定再灌注后缺血侧丙二醛（MDA）含量超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果血塞通不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉，能拮抗缺血脑组织脑MDA含量的增加，提高脑组织SOD含量。结论血塞通对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

脑缺血及脑缺血再灌注损伤动物模型制备方法及评价

脑血管病是临床常见病、多发病,选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍,特别详述了改良Himori法（暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型）及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价,为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病,具有重要指导意义。     

脑缺血再灌注损伤及其星形胶质细胞相关机制研究进展

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,炎症反应、氧化应激、兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、能量代谢障碍和细胞凋亡等多方面机制互相影响、错综复杂。星形胶质细胞广泛分布于神经元之间,起支持、分隔、调控等作用,对神经系统具有重要功能,如吸收突触外的谷氨酸,调节K+ 体内平衡,缓冲活性氧过多产生等。该文通过综述近年来脑缺血再灌注损伤中有关星形胶质细胞的机制研究,为以星形胶质细胞为调控靶点改善脑缺血再灌注损伤的研究提供依据和新思路。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑超微结构的影响

目的研究新型吸入麻醉药地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑超微结构的影响,探讨其脑保护作用。方法9只W istar大鼠分为3组,缺血组(n=3)、地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3)。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h。缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善。结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用。     

电针对大鼠脑局部缺血-再灌流损伤的保护作用

再灌流前电针“环跳”穴３０ｍｉｎ，观察对左大脑中动脉（ＭＣＡ）缺血 再灌流模型大鼠早期运动功能、自由基代谢、脑水肿及神经电生理活动的影响。结果：缺血再灌＋针刺组大鼠再灌流后神经功能缺损状况有较明显的改善，病灶侧脑组织过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量恢复到接近假手术对照组的水平。皮层体感诱发电位（ＳＥＰ）测量表明缺血侧Ｐ１潜伏期及Ｐ１ Ｎ１波幅亦有显著性改善。结果表明：于再灌流前电针处理对本模型脑缺血 再灌流损伤有保护作用     

中药对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究进展

脑血管疾病一直严重危害人类健康,其中脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的病理生理过程在这一疾病及其相应的治疗过程中发挥着重要的作用.近年来国内外的研究显示细胞凋亡与CIRI的关系密切,现将有关凋亡机制以及中药及其有效成分对抗CIRI细胞凋亡研究综述如下.     

孕酮对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响

目的观察孕酮对脑缺血后脑水肿的影响,并从孕酮对血-脑屏障通透性的影响和抗氧自由基两方面进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、I／R组、孕酮组。进行脑组织含水量测定,伊文思蓝渗透法血-脑屏障通透性定量分析,电镜下血-脑屏障超微结构形态学观察,脑组织SOD活性和MDA含量测定。结果孕酮能明显减轻脑水肿,降低血-脑屏障通透性,抑制SOD活性的降低和MDA含量的增高。结论孕酮抑制氧自由基的损害,降低血-脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿。