慢性萎缩性胃炎湿热蕴脾证胃黏膜免疫特点研究

目的通过观察慢性萎缩性胃炎湿热蕴脾证患者胃黏膜分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的水平,分析合并幽门螺杆菌(HP)感染对胃粘膜病理免疫的影响,探讨湿热蕴脾证胃黏膜免疫特点。方法选择慢性萎缩性胃炎患者湿热蕴脾证30例、肝胃不和证30例,进行对照研究。所有受试者均行胃镜检查,观察胃黏膜病变情况;取胃黏膜组织原代培养法获取上清液,用放射免疫分析法检测TNF-α、IL-1β、sIgA分泌水平;取胃窦部粘膜行快速尿素酶试验及HP染色检测HP。结果湿热蕴脾证组胃黏膜TNF-α、IL-1β、sIgA分泌水平显著增高,与肝胃不和组比较有显著性差异(P0.05);HP阳性者的胃黏膜TNF-α、IL-1β、sIgA分泌水平明显高于HP阴性者(P0.05);胃镜下见,湿热蕴脾证组胃黏膜充血、水肿、糜烂,呈颗粒状改变,胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化程度均明显高于肝胃不和证组(P0.05)。结论慢性萎缩性胃炎湿热蕴脾证胃黏膜免疫活跃,且受HP感染影响;TNF-α、IL-1β可作为反映细胞免疫激活程度的指标,与sIgA一起反映胃黏膜免疫功能的状态。     

黄连素对Hp相关性大鼠胃黏膜炎症及ERK1/2表达的影响

目的:从抗炎、调节磷酸化ERK1/2蛋白表达方面来探讨黄连素抗幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法:建立Hp相关性胃炎大鼠模型48只,随机分成正常组、正常+黄连素组、模型组和模型+黄连素组,每组12只。8周后,ELISA法检测胃黏膜组织白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Wester Blot法检测白介素10(IL-10)、白介素1β(IL-1β)、细胞外调节信号蛋白激酶(ERK1/2)的蛋白含量。结果:黄连素能显著降低HP相关性胃炎大鼠胃黏膜的IL-6、IL-1β、TNF-α、磷酸化ERK1/2蛋白含量,增加IL-10的含量。结论:黄连素可通过减少模型大鼠促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6),增加抗炎细胞因子(IL-10)的释放,恢复致炎因子(PICs)和抗炎因子(AICs)之间的平衡,抑制Hp引起的炎症反应对胃黏膜的损伤,保护胃黏膜。     

加味香砂六君子汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的临床观察

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。幽门螺杆菌(H.pylori,简称HP)感染是慢性活动性胃炎的主要病因,HP相关性胃炎主要予抑酸、抗HP等治疗。但近年来HP对常用抗生素的耐药率迅速上升,导致治疗失败。此外,该病疗程较长,PPI或大剂量H2受体阻滞剂过度抑酸可使HP阳性胃体胃炎特定腺体消失过程加速,导致萎缩性胃炎和可能胃癌的发生[1],并     

960例慢性浅表性胃炎患者中医证候分布与发病季节、幽门螺杆菌感染、黏膜糜烂的关系研究

目的探讨慢性浅表性胃炎中医证候分布与发病季节、幽门螺杆菌(HP)组染、胃黏膜糜烂的关系。方法采用流行病学的调查方法,设计统一表格进行研究。结果慢性浅表性胃炎在春夏秋冬不同季节,各个证候出现的频率各不相同(P<0.05);而证候分布在HP组染和无HP组染及伴有或不伴有胃黏膜糜烂之间无明显差异(P>0.05)。结论慢性浅表性胃炎中医证候分布与发病季节关系密切;但证候分布与是否HP组染及是否伴有胃黏膜糜烂无明显关系。     

黄连素通过ROS/ERK1/2通路抗幽门螺旋杆菌相关性胃炎 的实验研究

目的:从抗氧化应激、调节ERK1/2蛋白表达方面来探讨黄连素抗幽门螺旋杆菌(HP)相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法:建立HP相关性胃炎大鼠模型,随机分成正常组、正常+黄连素组、模型组和模型+黄连素组。正常+黄连素组与模型+黄连素组用黄连素配合0.5%羧甲基纤维素钠溶液制成浓度为100mg/ml的混悬液,正常组和模型组用0.5%的羧甲基纤维素钠溶液,四组均按2ml/(kg·d)体积灌胃,连续给药4周。Wester Blot法检测NOX2、NOX4、SOD、i NOS、ERK1/2的蛋白含量。结果:黄连素能显著降低HP相关性胃炎大鼠胃黏膜的NOX2、NOX4、i NOS、ERK1/2蛋白含量,增加SOD的含量。结论:黄连素可能是通过ROS/ERK1/2通路抗HP相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的。     

抗萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎46例

目的观察抗萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法治疗组46例,给予抗萎胃汤治疗,有HP感染,予西药抗HP治疗;对照组40例,选用奥美拉唑,抗HP感染治疗、胃黏膜保护剂、促动力剂、助消化药或联合用药。观察两组治疗前后症状、体征及胃黏膜病理变化。结果治疗组总有效率和愈显率显著高于对照组(P0.05)。结论抗萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎有较好的疗效,且有明显改善胃黏膜萎缩及病理改变。     

辨证论治慢性萎缩性胃炎的临床观察

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为特征的一种常见的消化系统疾病,属于中医学“胃脘痛”、“痞满”、“胃痞”范畴。现认为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性萎缩性胃炎均为癌前病变[1]。西医从抗幽门螺杆菌(HP)、促进胃动力、保护胃黏膜入手治疗,疗效并不理想。2005年5月~200     

胃康胶囊治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究

目的 探讨胃康胶囊对幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎的治疗效果和作用机理。方法 在综合法制备HP相关性胃炎大鼠模型基础上,以丽珠得乐组为对照,观察胃康胶囊高、低剂量组治疗后HP阳性率及对病理组织学、血浆血栓素B2（TXB2）、6－酮基－前列腺素（6－Keto-PGT1α）、胃黏膜过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 胃康胶囊可改善HP相关性胃炎鼠的病理表现,与模型组相比,胃康胶囊HP感染率明显下降,并可调整血浆6－Keto-PGT1α/TXB2,提高胃黏膜SOD活笥,降低MDA水平。结论 胃康胶囊可治疗HP相关性胃炎,可能与其抗HP、抗氧化、调节TXB2／6－Keto-PGT1α的平衡、改善胃黏膜血流等作用有关。     

香砂六君子汤对菌致慢性萎缩性胃炎TLR信号通路的影响

为研究香砂六君子汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)大鼠的疗效及其对Toll样受体(Toll likereceptors,TLR)信号通路的影响。将60只清洁级的SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,香砂六君子汤组(低、中、高剂量3组)以及抑制剂(SB203580)组。通过采用幽门螺杆菌(HP)灌胃构建慢性萎缩性胃炎模型。组织病理检测胃黏膜组织的病变情况;ELISA检测TNF-α,IL-6含量以及iNOS的活性;硝酸还原酶法测定NO的含量;QPCR,Western-blot检测胃黏膜组织TLR2,TLR4,P38MAPK,NF-κB基因的表达情况。结果显示,大鼠模型组与正常对照组相比,胃黏膜组织TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达均增加(P0.01);与模型组相比,香砂六君子汤组大鼠胃黏膜TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达逐渐降低,以高剂量组降低最为明显(P0.01),且HP根除率逐渐提高、慢性萎缩性胃炎的病理变化逐渐减轻。结果表明,在大鼠模型中,HP通过激活TLR2,TLR4/MAPK/NF-κB/iNOS/NO信号通路诱发慢性萎缩性胃炎的病理改变,香砂六君子汤能根除HP,可减轻HP引起的慢性萎缩性胃炎的黏膜炎症反应。该中药方剂治疗HP所致的慢性萎缩性胃炎既安全又有效。     

连朴饮对Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性小体及炎症因子的影响

目的 探讨连朴饮是否可缓解HP相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤，及其可能的作用机制。方法 将48只SPF级SD大鼠随机分正常组12只、造模组36只。造模组复合因素(环境因素+饮食因素+生物因素)构建Hp相关性胃炎大鼠模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、连朴饮组、四联组，给予连朴饮及奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素+胶体果胶秘胶囊进行干预3周。吉姆萨染色观察大鼠胃黏膜Hp情况，HE染色观察小鼠胃黏膜组织病理学改变，Western Blot法检测大鼠胃黏膜炎性小体NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达，ELISA法检测大鼠胃黏膜IL-1β和IL-18的表达。结果 与空白组相比；模型组大鼠胃黏膜上可见大量的呈弯曲状或短杆状兰紫色成簇的Hp;胃黏膜上皮细胞排列紊乱，个别大鼠胃黏膜上皮细胞膜有些许破裂，腺体也呈不同程度的萎缩以及异型性，并且在黏膜下可见大量粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润；NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白以及促炎因子IL-1β、IL-18表达明显上调；与模型组相比，连朴饮组和四联组大鼠胃黏膜上仅可见少量、零散的HP聚集；胃黏膜上皮细胞排列相对整齐，腺体萎缩以及异型性减...     

慢性萎缩性胃炎的中医体质特点与病理改变的相关性研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎的中医体质特点及与病理改变的相关性。方法采用《中医体质分类与判定标准》表,调查141慢性萎缩性胃炎患者的中医体质分布特点,并观察胃镜下胃黏膜的萎缩程度、不典型增生程度、肠化程度及HP感染情况后做统计学分析。结果 141例慢性萎缩性胃炎中虚性体质(51.1%)高于实性体质(39.7%)和平和体质(9.2%),三组差异性显著(P0.01)。胃黏膜的萎缩程度及肠化程度与阴虚体质和瘀血体质有相关性(P0.05)。不典型增生和幽门螺杆菌感染似无相关性(P0.05)。结论慢性萎缩性胃炎以虚性体质居多。胃黏膜的病理改变与中医体质有一定相关性。     

普查人群幽门螺旋杆菌感染与病理关系的相关分析

目的：了解普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜病理的情况。方法：对4211名30～59岁本区肿瘤高发区进行人群普查，分别进行C13呼气试验，胃镜及病理检查。结果：4211例普查人群HP感染率63．71％，男女比例1：1．345；男性HP阳性1120例，感染率62．40％；女性HP阳性1564例，感染率64．76％，男、女性普查者HP感染与胃黏膜病理改变之间的关系无统计学差异。HP阴性普查者慢性浅表性胃炎（CSG）率高，肠上皮化生（IM），慢性萎缩性胃炎（CAG）率大幅降低，HPHEI性普查者CSG率较低，IM，CAG率大幅提高。HP阳性组萎缩性胃炎发生率、胃黏膜肠化率显著高于阴性组人群。结论：本地区HP感染率较高，HP感染与胃黏膜病理的关系较为明显，可能与更严重的胃黏膜损伤及病变有关，对HP感染者应积极杀菌治疗。应该重视HP的高感染率和高致病性，进行健康宣教，改变生活方式，降低感染率。     

健脾消萎方联合西药治疗慢性萎缩性胃炎疗效研究

目的:探讨健脾消萎方在幽门螺旋杆菌(HP)阳性慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者治疗中的应用价值。方法:将HP阳性慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证90例患者纳入研究,按随机数字表法分组。对照组45例用单纯西医治疗,观察组45例联合健脾消萎方,治疗4周后比较疗效及相关指标情况。结果:治疗后观察组血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组血浆胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃泌素-17(G-17)高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后总症状积分及胃黏膜病理积分均低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组临床总有效率95.56%、HP清除率97.78%,均高于对照组的75.56%、80.00%(P<0.01)。观察组不良反应总发生率20.00%,对照组17.78%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者应用健脾消萎方可减轻炎症反应,调节胃蛋白酶水平,改善胃黏膜病理状态。     

铝碳酸镁阿莫西林呋喃唑酮联合治疗HP阳性慢性胃炎的疗效观察

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症性反应,最常见的病因为幽门螺杆菌(HP)感染,包括慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。本文针对慢性胃炎的治疗,是给予铝碳酸镁、阿莫西林、呋喃唑酮的联合治疗,取得较好的临床疗效。1资料与方法     

胃炎I号对慢性萎缩性胃炎的疗效及其分子机制

目的:探讨胃炎Ⅰ号方对慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其分子机制.方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、胃炎Ⅰ号(1.08,0.54 g·kg-1)治疗组;除正常对照组外,所有大鼠进行CAG造模,20周后开始ig给药,1次/d,连续12周后处死大鼠,胃黏膜组织切片观察病变程度,采用RT-PCR测定β-链蛋白(β-catenin)和周期素D1(cyclin D1)表达水平.结果:模型组大鼠胃黏膜出现CAG病变,治疗组大鼠CAG病变减轻;CAG大鼠模型组β-catenin和cyclin D1表达较正常对照组升高(P＜0.01),治疗组β-catenin和cyclin D1表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:胃炎Ⅰ号对CAG有治疗作用,β-catenin和cyclin D1在CAG模型中表达升高,胃炎Ⅰ号方可能通过抑制β-catenin和cyclin D1治疗CAG.     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜IKKβ表达的影响

目的:探究和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的作用机制。方法:通过灌胃反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,将4 0只大鼠随机平均分为空白组、模型组、磷酸铝凝胶组、和胃反流康组。通过Western blot法测定胃黏膜上皮IκB激酶复合体β(IKKβ)蛋白表达,通过RT-PCR法检测胃黏膜IKKβ表达含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著升高(P0.0 5)。与模型组比较,和胃反流康组、磷酸铝凝胶组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著降低(P0.0 5,P0.0 1)。与磷酸铝凝胶组比较,和胃反流康组无明显差异。结论:和胃反流康可能通过下调IKKβ基因的表达来有效地改善胃黏膜炎症。     

抑萎养胃胶囊治疗胃阴不足兼有湿热型慢性萎缩性胃炎50例

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastris,CAG)是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎,严重者常伴有肠上皮化生,是临床常见的消化道难治疾病之一[1]。我国流行病学调查结果HP感染率为40%~90%,平均为59%[3]。     

化肝煎加减联合叶酸对HP阳性慢性萎缩性胃炎患者胃蛋白酶原、白介素族及MDA水平影响研究

目的:探讨化肝煎加减联合叶酸对HP阳性慢性萎缩性胃炎患者胃蛋白酶原、白介素族及丙二醛(MDA)水平的影响。方法:收集医院收治的HP阳性慢性萎缩性胃炎患者54例,随机分为对照组和实验组,每组各27例,在常规治疗基础上,对照组患者给予叶酸治疗,实验组在对照组基础上给予化肝煎加减治疗,治疗结束后,对所有患者的血清胃蛋白酶原(PG)、白介素(IL)族、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)水平进行检测。结果:治疗后,与对照组比较,(1)实验组患者的血清PGⅠ水平较高,PGⅡ水平较低,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)实验组患者的血清IL-1β、IL-6、IL-17水平较低(P<0.05);(3)实验组患者的血清MDA水平较低,SOD水平较高(P<0.05);(4)实验组患者的总有效率(88.89%)明显高于对照组(66.67%)(P<0.05)。结论:化肝煎加减联合叶酸能够显著降低HP阳性慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅡ、IL-1β、IL-6、IL-17及MDA水平,提高血清PGⅠ及SOD水平,改善胃黏膜腺体细胞功能及抗氧化能力,减轻炎症和氧化应激反应,提高临床疗效。     

幽门螺旋杆菌相关胃病不同中医证候患者胃黏膜MMP-2、TIMP-1的表达及临床意义

目的:探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同中医证候患者胃黏膜基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平及其临床意义。方法:选取HP相关胃病患者58例为研究对象,根据中医证候不同分为脾胃湿热证组(n=23)、脾胃不和证组(n=18)和肝胃不和证组(n=17)。另选取同期来本院体检的健康志愿者20例作为对照组。比较不同疾病组HP感染率,不同疾病组和对照组胃黏膜炎症程度、MMP-2和TIMP-1表达水平,分析MMP-2和TIMP-1表达水平与HP感染、胃黏膜炎症程度的关系。结果:不同中医证型患者HP感染率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胃黏膜炎症反应程度:肝胃不和证组>脾胃不和证组>脾胃湿热证组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05); 各组间胃黏膜MMP-2表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TIMP-1表达水平:脾胃不和证组>肝胃不和证组>脾胃湿热证组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2表达水平与HP感染无明显相关性(r=-0.085,P>0.05),与胃黏膜炎症反应程度呈负相关(r=-0.201,P<0.05)。TIMP-1表达水平与HP感染呈正相关(r=0.182,P<0.05),与胃黏膜炎症反应程度呈正相关(r=0.268,P<0.05)。结论:HP相关胃病不同中医证候患者发病机制可能与胃黏膜MMP-2、TIMP-1平衡紊乱有关,不同中医证候患者胃黏膜TIMP-1表达有所差异。     

健脾养胃方治疗小儿幽门螺旋杆菌性胃炎41例

幽门螺旋杆菌(HP)的胃内感染是小儿慢性胃炎的主要病因.我们采用中药健脾养胃法配合西药治疗小儿HP相关性胃炎,观察临床症状的改善、胃镜下的胃黏膜修复情况及HP根除等指标,并与单纯西药治疗的对照组比较,报道如下.……