神经节苷脂治疗新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的研究

目的：观察神经节苷脂(GM1)对缺氧缺血(HI)新生大鼠的治疗作用及对凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响。方法：应用生后第7天的SD大鼠,制备缺血缺氧性脑病(HIE)模型。用TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫组织化学SABC法检测Bax/Bcl-2的表达。结果：新生大鼠HI后脑细胞存在凋亡。GM1治疗能减少细胞凋亡。治疗组皮质凋亡细胞数为55.75±6.71,较HI组75.25±4.94下降(P<0.01);治疗组海马凋亡细胞数较对照组也有下降(47.25±6.6 vs 32.14±4.88),P<0.01。各组Bax和Bcl-2表达皆为阳性,但在HI对照组,Bax表达更强,而Bcl-2表达较弱。结论：应用GM1治疗HI脑损伤可减少脑细胞凋亡,GM1治疗对凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达有一定的影响,HI脑损伤后细胞凋亡可能与这两种基因相关。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法：将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16),对照组(n=16)和假手术组(n=8),缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射),然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响,并用TUNEL法原位标记DNA片段,观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果：NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g,(P<0.01);TUNEL检测结果,HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61,182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67,271.00±28.36)(P<0.01);HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76,82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96,122.75±16.56)(P<0.01)。结论：外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。     

神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

为研究神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后神经细胞凋亡的影响,将63只7日龄SD大鼠分为4组:假手术组,对照组、保护组、治疗组,制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,分别于缺氧缺血(HI)前及HI后腹腔注射GM1和生理盐水,通过HE染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)和电镜观察,比较各组神经细胞凋亡。结果显示对照组阳性细胞数明显高于保护组、治疗组(t=7.16,5.08,p<0.01),且治疗组与保护组相比,阳性细胞数无明显差异(t=1.85,p>0.05)。本实验显示GM1确实能减少新生大鼠脑组织缺氧缺血后海马CA1区细胞凋亡,且GM1在HI前或后应用同样有效。     

美金胺对脑缺氧缺血新生大鼠热休克蛋白70合成的影响

为评估非竞争性：NMDA受体美金胺(Memantine)对缺氧缺血(HI)的脑保护作用，将HI模型鼠(结扎右侧颈总动脉后予8％氧2h)随机分为对照(NC,n=15)组、缺氧缺血(HI，n=25)组，HI前应用美金胺组(PRE，n=25)、HI后应用美金胺组(POST，n=24)。应用免疫组织化学方法观察各组海马及皮质部位热休克蛋白(HSP)70阳性细胞数，进一步从分子水平评估美金胺的脑保护效果。结果显示PRE组和POST组脑HSP70生成量明显低于HI组。提示HI是HSP70生成的强烈诱导剂，美金胺的应用则明显减少了HSP70的生成，具有一定的缺氧缺血脑保护作用。     

尼莫通对缺氧缺血大鼠学习记忆的影响

目的：研究钙离子拮抗剂——尼莫通对缺氧缺血后大鼠学习记忆的影响。方法：将49只7d大鼠随机分成对照组、缺氧缺血组(HI)、治疗组。HI组和治疗组按新生大鼠缺氧缺血模型处理,治疗组在完成模型制备后即刻腹腔注射尼莫通160μg/kg,以后每日1次共5d。年龄80d 左右3组均进行Y迷宫实验。结果：缺氧缺血组大鼠在Y迷宫中分辨学习和记忆能力均低于对照组(P＜0.01)。治疗组学习能力较缺氧缺血组显著提高(P＜0.01),而记忆保持率与HI组差异无显著(P＞0.05)。结论：尼莫通对学习能力有显著提高,而对记忆保持无明显作用。     

神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

为研究神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后神经细胞凋亡的影响,将63只7日龄SD大鼠分为4组假手术组,对照组、保护组、治疗组,制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,分别于缺氧缺血(HI)前及HI后腹腔注射GM1和生理盐水,通过HE染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)和电镜观察,比较各组神经细胞凋亡.结果显示对照组阳性细胞数明显高于保护组、治疗组(t=7.16,5.08,p＜0.01),且治疗组与保护组相比,阳性细胞数无明显差异(t=1.85,p＞0.05).本实验显示GM1确实能减少新生大鼠脑组织缺氧缺血后海马CA1区细胞凋亡,且GM1在HI前或后应用同样有效.     

高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用(英文)

目的　探讨高压氧 (HBO)治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用。方法　 7日龄Sprague Dawley(SD)新生大鼠随机分为 4组 (n =10 ) :正常对照组 ,HIBD组 ,高压空气治疗组 (HBA)和高压氧治疗组 (HBO)。HBA组和HBO组于缺氧缺血后分别行HBA和HBO治疗 [2个绝对压 (ATA) ,1h],每日 1次连续 7d。至 30日龄开始对各组动物进行放射形迷宫测试以及感觉运动功能检测。行为学试验验结束后 (日龄 35天 ) ,采用尼氏染色检测海马CA1区锥体细胞密度。结果　HIBD组大鼠的学习、记忆和感觉运动功能受损严重 ,HBO组行为学损伤明显改善 ,而HBA组改善不明显。HIBD组和HBA组左脑CA1区锥体细胞密度低于HBO和对照组(P <0 .0 1)。结论　HBO治疗能够减少新生大鼠缺氧缺血后脑损伤 ,促进学习记忆功能和感觉运动功能的改善。     

早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用

目的：高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)中的应用及疗效仍存在争议。至目前为止,HBO在新生动物HIBD中的实验研究不多,这些实验注重近期病理和生化结果的评价,缺乏远期功能评价指标。该实验评价早期HBO治疗对HIBD新生大鼠远期脑病理和行为的影响。方法：7日龄大鼠随机分为对照组(n=18)、HIBD组(n=17)和HBO组(n=17,HIBD后0.5~1h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min/次,每日1次,共2d),以大鼠37~41日龄的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和42日龄的脑形态组织学(脑重量、海马CA1区存活神经元数、AchE纤维面积和NOS神经元数)来判断干预效果。结果：HIBD组学习记忆功能严重不良伴有脑形态组织学的明显缺损,与对照组比较水迷宫实验的平均逃逸潜伏期(EL)延长(56.35±22.37svs23.07±16.28s);搜索时间和搜索距离缩短(29.29±6.06svs51.21±4.59s)和(548±92cmvs989±101cm),左脑重量减轻(0.601±0.59gvs0.984±0.18g);CA1区存活神经元数减少(100±27个/mmvs183±8个/mm);AchE纤维面积减少(18.50±2.24)%vs(27.50±2.18)%,NOS神经元数减少(19.25±4.33个/mm2vs33.75±5.57个/mm2)以上两组比较均P<0.05。HBO组学习记忆功能不良改善,脑形态组织学缺损减轻,与对照组比较差异有显著性,EL为39.17±21.20s;搜索时间为36.84±4.36s;搜索距离686±76cm;脑重量0.768±0.85g;存活神经元数133±25个/mm;AchE纤维面积(21.94±2.73)%(均P<0.05)。结论：早期HBO治疗在一定程度上改善了HIBD所引起的学习记忆功能不良并减轻了HIBD所导致的远期脑形态组织学缺损。     

雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)

目的：雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法：64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果：假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论：雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。     

去铁胺对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马DG区BrdU和nestin表达的影响

目的探讨去铁胺(DFO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马DG区5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和巢蛋白(nestin)表达的影响。方法选用7日龄新生Wistar大鼠制作新生大鼠HIBD模型,随机分为HIBD对照组和DFO干预组,并设置假手术组。DFO干预组于脑缺氧缺血后0、24、48 h腹腔注射DFO,每次0.2 mg/g。术后4 d检测脑组织病理改变,采用间接免疫荧光组织化学技术检测海马DG区nestin、BrdU表达;于大鼠32日龄时用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习、记忆能力。结果术后4 d,假手术组、HIBD对照组和DFO干预组大鼠的Brdu阳性细胞中位数和四分位数间距分别为(11.00,18.25)、(32.50,25.50)和(44.00,35.25),三组比较差异有统计学意义(P<0.01);nestin阳性细胞荧光强度分别为0.1279±0.0037、0.1330±0.0032、0.1365±0.0018,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Morris水迷宫试验:三组大鼠的逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);假手术组、HIBD对照组、DFO治疗组大鼠的穿环指数分别为6.38±2.39、2.88±1.25和5.25±2.76,三组比较差异有统计学意义(P<0.05),两两比较,假手术组与HIBD对照组、DFO治疗组与HIBD对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05),DFO治疗组与假手术组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论DFO早期干预可增加新生鼠HIBD后海马DG区nestin、BrdU的表达,改善HIBD新生大鼠的空间学习记忆能力。     

胶质细胞源性营养因子和美金胺对脑室周围白质软化新生大鼠远期预后的影响

目的：评估胶质细胞源性营养因子（GDNF）和美金胺对脑室周围白质软化（PVL）新生Sprague-Dawley大鼠远期预后的影响。方法：32只5日龄新生大鼠随机分为假手术（Sham）组、PVL组、GDNF组以及美金胺（Mem）组。除Sham组外,其他3组均行右颈总动脉结扎及缺氧处理（PVL造模）。GDNF组和Mem组分别于造模后即刻注射GDNF 100 μg/kg 和Mem 20 mg/kg。每天对各组大鼠称重。于26日龄（造模后21 d）对各组大鼠进行Morris水迷宫测试及Rivlin斜板实验,记录水迷宫测试时的逃逸潜伏期（escape latency,EL）和游泳距离以及斜板测试时在斜板上至少停留5 s的最大倾斜角度。结果：术后PVL组大鼠的平均体重明显低于Sham组和两个用药组（P<0.05）;EI值和游泳距离均较Sham组和两个用药组显著延长（P<0.05或<0.01）;在斜板上至少停留 5 s 的最大倾斜角度明显低于Sham组和两个用药组（P＜0.05）。两个用药组和Sham组在体重、EI和游泳距离以及斜板的最大倾斜角度之间的差异均无统计学意义。结论：GDNF和Mem均可增强PVL大鼠的空间辨识、学习记忆和运动协调能力,促进体重增长,明显改善远期预后。     

美金胺对新生大鼠重复用药的毒理学实验研究

目的通过对新生大鼠进行美金胺的重复用药毒理学实验,从病理学角度探讨重复大剂量应用美金胺对新生大鼠各主要脏器可能造成的毒性影响。方法选用7日龄SD新生大鼠80只,随机分为高、中、低剂量组和对照组,连续14d分别经腹腔注射不同剂量美金胺或注射用水,每组2／3大鼠于停药后即予断头处死,余1／3大鼠于停药恢复1周后断头处死,分别对各主要脏器进行镜下病理检查。结果连续用药14d后,高、中剂量组大鼠的脑、肝组织见部分细胞变性,。肾组织有灶性钙化。低剂量组各脏器无明显病理改变。停药恢复7d后,可见肝脏有灶性坏死,。肾脏有灶性钙化,余脏器病变恢复正常。结论连续大剂量应用美金胺不会引起新生大鼠脑、肝、。肾的不可逆病理改变,美金胺对新生大鼠是安全的。     

新生大鼠在1-氨基-3,5-二甲基金刚烷盐酸急性毒理实验中的病理学变化

目的从病理学角度探讨1-氨基-3,5-二甲基金刚烷(美金胺)对新生大鼠各主要脏器可能造成的毒性影响。方法新生大鼠68只随机分为7组,分别腹腔注射不同剂量的美金胺和注射用水,对所有死亡新生大鼠及时尸解,存活新生大鼠在给药7 d后断头处死,取肝、肾、脑、心、肺、脾进行病理检查,评估不同剂量的美金胺对重要脏器的可能毒性改变。结果1.用药组死亡新生大鼠脑、肝的脏体较正常7日龄新生大鼠相应脏器的脏体比显著增高,脾脏较正常7日龄新生大鼠相应脏器的脏体比显著减低。2.镜下病理检查结果显示,脑组织有神经元变性,肝组织有淤血和细胞变性,余脏器病变不明显。3.新生大鼠的病理变化程度及死亡率与美金胺的剂量呈正相关。结论美金胺对新生大鼠的脑和肝脏影响较大。     

NMDA微量注射对脑皮质细胞磷酸化NMDA受体-1亚基表达的影响

目的：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体激活在多种脑神经细胞损伤的病理生理过程中起重要的作用。该研究的目的是了解NMDA直接诱导的细胞毒性反应对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基（phospho-NR1 S897）表达的影响。方法：7日龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组和NMDA微量注射组（10 mmol NMDA脑皮质内注射,于注射后1 h断头取材）,应用TTC（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride）染色和荧光免疫组化染色并比较各组荧光强度OD值。结果：各组脑组织切片TTC染色均大致正常;免疫荧光染色显示正常对照组脑皮质phospho-NR1 S897高表达,NMDA注射侧脑皮质phospho-NR1 S897 表达明显下调,各组荧光强度OD值分别为：正常对照组1.364±0.268,NMDA注射对侧1.285±0.336,NMDA注射侧0.366±0.087,与前2组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：NMDA直接诱导的细胞毒性反应使脑皮质细胞S897位点的磷酸化NR1亚基的表达显著降低,与HI导致的损伤相类似,进一步证实了缺氧缺血性脑损伤中“HI-NMDA-phospho-NR1 S897去磷酸化-细胞损伤”损伤途径的重要性。［中国当代儿科杂志,2007,9（1）：51-53］     

钙蛋白酶抑制剂3对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨钙蛋白酶抑制剂3（MDL 28170）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用及机制。方法将新生7dSD大鼠随机分为对照组、HIBD组及钙蛋白酶抑制剂．3治疗组（MDL组）,分别于HI后6、24、72h取材,采用实时荧光定量PCR技术检测μ-calpain mRNA变化,免疫印迹法检测μ-calpain及caspase-3活性蛋白表达,TUNEL法观察大脑皮质凋亡细胞数;并计数HI后24h海马CA1区神经元死亡数。结果脑缺氧缺血后μ-calpain mRNA在6h即增高,24h达到高峰（P〈0．05）;μ-calpain蛋白质的活化片段76000与总片段80000比值6h即高于对照组（P〈0．05）,24h达到高峰（P〈0．01）,72h仍处于较高水平（P〈0．05）;caspase-3活性蛋白质在HI后24h达到高峰（P〈0．01）,72h降至对照组水平（P〉0．05）;损伤侧大脑皮质凋亡细胞随着时间延长逐渐增多,24h达到高峰,72h与对照组差异仍有统计学意义（P〈0．01）;24h时HIBD组CA1区神经元死亡数显著高于对照组（P〈0．01）。予MDL 28170干预后,MDL6h及24h组μ-calpain及caspase-3活性蛋白质表达、凋亡细胞数均较同时间点HIBD组减少（P〈0．05）,同时24h CA1区神经元死亡数明显减少（P〈0．05）;MDL28170虽然能降低μ-calpain mRNA的表达量,但与HIBD组相比差异不明显（P〉0．05）。结论HI后μ-calpain基因及蛋白质表达增加,参与了HIBD的发生;钙蛋白酶抑制剂-3可通过抑制μ-calpain及caspase-3蛋白质表达,对抗细胞坏死和凋亡,发挥脑保护作用。     

不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白基因表达的影响研究

目的：葡萄糖转运蛋白(GLUT)基因及其产物在调节脑内能量代谢方面有重要作用,近来葡萄糖在围产期缺氧缺血损伤中的作用正日益受到关注。该研究拟探讨不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3基因表达的影响,评估葡萄糖的缺氧缺血脑保护作用。方法：对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数及时间或禁食12h,分别建立单纯低血糖组,缺氧缺血(HI)组,HI前低血糖组,HI后低血糖组,HI前轻度高血糖组,HI后轻度高血糖组,HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。应用RT-PCR方法,分别在HI后2,24,48,72h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT3基因进行测定。结果：正常组GLUT3基因表达量随日龄增加而表达量增高,HI可引起GLUT3基因表达量的短期上调,至HI后72h及7d则非常显著低于正常组(均P<0.01)。HI前低血糖组GLUT3基因表达量在各缺氧缺血组中为最低,尤其在HI后72h显著低于HI组(P<0.05)。HI前重度高血糖可明显上调GLUT3基因表达量,在HI后大部分时段的GLUT3基因表达量均显著高于其余各组(P<0.05或0.01)。HI前轻度高血糖对GLUT3基因表达的影响不如HI前重度高血糖组。在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT3基因的表达时相均与HI前低血糖组类似。结论：结果提示HI前低血糖可使GLUT3基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT3基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善;在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞和髓鞘的保护作用

目的：以前的研究已经证实高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,但其确切机制尚不清楚。该研究从HBO对内源性神经干细胞(NSCs)和髓鞘的影响来探讨HBO保护作用的机制。方法：7日龄SpragueDawley新生大鼠随机分为4组:正常对照组、HIBD组、高压空气治疗组(HBA)和高压氧治疗组(HBO)。HBA组和HBO组于缺氧缺血后1h内分别行HBA和HBO处理,每日1次连续7d。BrdU免疫组化检测在体内源性神经干细胞(NSCs)。Westernblot测定nestin的表达。髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化检测髓鞘损伤。结果：HIBD后3周,HIBD组缺血侧的室管膜下(SVZ)区和海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数目明显少于正常对照组(均P<0.01),HBO组SVZ区BrdU阳性细胞增多不明显,但DG区BrdU阳性细胞明显增多,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIBD组nestin表达较正常对照组下降,HBO组表达增加,HBA组增加不明显。HIBD后1周,HIBD组MBP免疫组化损伤评分增加,HBO组与HBA组损伤评分均有减轻,HBO组与HIBD组比较差异有显著性(P<0.01),但与HBA组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：HBO可减少新生大鼠HIBD后内源性NSCs的死亡和减轻髓鞘损伤,这可能是HBO的保护作用机制之一。     

镁对缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究

目的     

高压氧干预新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的时间窗研究

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性（HI）脑损伤后HBO干预的最佳时间窗。方法84只7日龄SD大鼠随机分为7组：假手术组（sham）、HI组、HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组、HI（12h）＋HBO组、HI（24h）＋HBO组,应用单次高压氧（2．5ATA,1．5h）进行干预。观察大鼠HI后48h皮质区和海马CA1区神经元密度的改变以及大鼠在5周龄的感觉运动功能和6周龄的记忆功能的改变。结果HI后48h,HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组3组大鼠皮质区和海马CAl区的神经元密度明显高于HI组（P〈0．05）;HI（12h）＋HBO组和HI（24h）＋HBO组与HI组比较差异没有统计学意义（P〉0．05）。在5周龄的感觉运动功能测试中,HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组3组在握力试验和转杆试验中,各组的抓握时间和停留时间均明显长于HI组（P〈0．05）;而HI（12h）＋HBO组和HI（24h）＋HBO组与HIBD组比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）。在6周龄的记忆功能测试中,HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组3组在测试期的跳台潜伏期明显长于HI组（P〈0．05）,而HI（12h）＋HBO组和HI（24h）＋HBO组与HI组比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论单次高压氧（2．5ATA,1．5h）治疗新生大鼠HIBD的最佳时间窗在HIBD后的6h之内。