针刺对D-gal致衰老大鼠模型脑组织NO、NOS及Ca~（2＋）-Mg~（2＋）-ATP酶活性的影响

目的：探讨针刺抗脑老化的作用机制。方法：将常用的抗衰老穴位分为督穴组和体穴组,观察不同组穴对衰老大鼠模型脑组织NO、NOS含量及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。结果：D-gal致大鼠衰老后,脑组织中NO、NOS的含量明显升高,督穴组、体穴组均有延缓其含量升高的作用,且督穴组较体穴组作用强（P〈0.05）,具有显著性差异。而脑细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显降低,各针刺组均有延缓其活性降低的作用,督穴组、体穴组之间比较,督穴组脑细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显高于体穴组,有显著性差异（P〈0.05）。结论：针刺可以通过提高Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想。     

针刺对D - gal致衰老大鼠模型脑组织NO、NOS及a2+-Mg2+- ATP酶活性的影响

目的:探讨针刺抗脑老化的作用机制.方法:将常用的抗衰老穴位分为督穴组和体穴组,观察不同组穴对衰老大鼠模型脑组织NO、NOS含量及Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性的影响.结果:D -gal致大鼠衰老后,脑组织中NO、NOS的含量明显升高,督穴组、体穴组均有延缓其含量升高的作用,且督穴组较体穴组作用强（P＜0.05）,具有显著性差异.而脑细胞膜Ca2+- Mg2+ - ATPase活性明显降低,各针刺组均有延缓其活性降低的作用,督穴组、体穴组之间比较,督穴组脑细胞膜Ca2+ - Mg2+ - ATPase活性明显高于体穴组,有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺可以通过提高Ca2+ - Mg2+ - ATPase活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想.     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的:观察西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA、钙离子(Ca2+)、乳酸(LA)含量.结果:PQDS可明显降低脑指数及脑含水量,亦能明显降低缺血后血清和脑组织MDA,Ca2+,LA,NO含量及NOS活性,提高SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力.结论:PQDS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,降低LA酸中毒和细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等作用有关.     

敦煌大宝胶囊对衰老大鼠脑组织NO/NOS表达水平及钙平衡的影响

目的:探讨敦煌大宝胶囊对衰老模型大鼠脑组织NO/NOS表达水平及钙平衡的影响。方法:采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定各组大鼠脑组织内NO/NOS表达水平、Ca2+-ATPase活性以及Ca2+含量。结果:模型组大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca2+含量显著升高(P<0.05),Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05);经敦煌大宝胶囊治疗后,大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca2+含量显著降低(P<0.05),Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05)。结论:敦煌大宝胶囊具有调节衰老大鼠脑组织NO/NOS表达水平以及钙平衡的作用。     

脑肿消对大鼠缺血性脑水肿ATP酶、NO的影响

目的:探讨脑肿消对大鼠缺血性脑水肿的作用机制。方法:建立局灶性脑缺血模型,测定脑组织一氧化氮(NO)含量、Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性。结果:脑肿消大、小剂量组及维脑路通组均可不同程度地升高脑组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,降低NO含量,以大剂量组作用最优。结论:脑肿消对大鼠缺血性脑水肿有防治作用,其机制可能与调节脑组织能量代谢、降低脑内NO水平有关。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪(AS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用.方法采用间断静脉推注AS模拟预适应的实验方法,观察大鼠双侧颈总动脉栓塞再灌血清中一氧化氮合酶(NOS)活性、及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化.结果AS(10,8 g/kg)预处理可明显降低血清中MDA含量,同时增加血清NOS、NO含量及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和NO含量.结论黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用.     

针刺对急性脑缺血大鼠脑缺血损伤及能量代谢的影响

目的:分析针刺对急性脑缺血大鼠脑缺血损伤及能量代谢的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠依据微创开颅法对大脑动脉电凝,以制备急性缺血大鼠模型,观察组在大鼠造模2小时清醒后行针刺治疗,选取水沟穴、百会穴,两个穴位行捻转泻法,频率为120次/分,每次1分钟,每分钟5分钟进行1次,留针30分钟。模型组和正常组大鼠正常喂养,不进行针刺。高效液相检测大鼠缺血脑组织内一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)及三磷酸腺苷(ATP)含量,比色法检测脑组织内脑组织内Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP酶含量。结果:模型组和观察组大鼠脑组织内AMP含量较正常组升高,ADP、ATP含量较正常组降低,观察组升高、降低幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠脑组织内Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP酶含量较正常组降低,观察组大鼠脑组织内Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP酶含量较模型组升高,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:急性脑缺血大鼠行针刺治疗可明显降低其脑缺血损伤,改善脑组织能量代谢障碍。     

针刺对颅脑损伤后脑组织三磷酸腺苷酶影响的研究

针灸疗法为古代外治法的一种 ,在促醒疗法中 ,因其具有简便易行、疗效迅速等特点为历代医家所青睐 ,其中有些穴位一直沿用至今 ,如水沟穴。现代研究认为 ,针刺水沟一方面兴奋脑神经元 ,使中枢神经系统发生复杂的整合作用 ,另一方面可改善脑血流 ,为脑细胞的功能恢复提供能量。目的 :观察针刺对大鼠颅脑损伤后脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶和Mg2 + -ATP酶活性的影响。方法 :5 6只Wistar大鼠随机分为 :假手术组 (8只 )、模型组 (16只 )、针刺治疗组 (16只 )、药物治疗组 (16只 ) ,后三组用自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。针刺治疗组和药物治疗组于术后 0 .5h给予治疗 ,然后每隔 12h治疗一次。模型组、针刺治疗组、药物治疗组于术后 2 4h、72h取大脑组织 ,假手术组于术后 72h取大脑组织 ,测定组织匀浆中ATP酶的活性。结果 :(1)Na+ -K+-ATP酶、Ca2 + -ATP酶和Mg2 + -ATP酶活性在伤后 2 4小时明显下降 ,伤后 72小时活性更低。 (2 ) 2 4h针刺组Na+ -K+ -ATP酶和Mg2 + -ATP酶的活性变化不明显 ,Ca2 + -ATP酶活性的变化明显。结论 :(1)针刺对Na+ -K+ -ATP酶和Mg2 + -ATP酶的速发型反应不如迟发型反应明显。 (2 )针刺对Ca2 + -ATP酶活性的速发型和迟发型反应都很明显。 (3)针刺可以减轻脑组织细胞内钙离子     

电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞内钙的影响

目的:观察电针"内关"穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,各电针组于冠脉结扎前后各电针20 min(30 Hz/100 Hz,2～4 mA)。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量,在Fluo-3/AM染色后于激光共聚焦显微镜下检测心肌细胞内Ca2+荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织NOS含量明显降低(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显升高(P0.01);电针心包经"内关"穴组与模型组比较,心肌组织NO、NOS含量明显升高(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显降低(P0.01);电针肺经"列缺"穴及电针大肠经"合谷"穴与模型组比较,各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心包经"内关"穴可上调心肌内源性保护物质的水平,降低Ca2+超载,且这种效应存在经脉(穴)与脏腑间的相对特异性联系。     

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca~(2+)的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针灸增强运动能力的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、手针组、电针组。手针组和电针组在急性游泳运动前运用针刺和电针两种不同的方法,对"大椎"命门"环跳"足三里"穴进行20 min刺激。其中手针组运用捻转手法,每间隔3~5 min运针1次(频率约为120~140次/min),每次运针30~60 s;电针组在针刺后接BX型电针仪,电针参数为音频脉冲调制波,频率为500~800 Hz,电流为0.20~0.25 mA。采用比色法分别测定骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性指标。结果:骨骼肌肌浆网Ca2+含量模型组明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.01);肌浆网Ca2+-ATP酶活性模型组亦明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.05,0.01)。手针组肌浆网Ca2+-ATP酶活性比空白对照组明显升高(P<0.05);手针组Ca2+含量及Ca2+-ATP酶活性与电针组比较,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺可以提高大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性,增强肌浆网对细胞内Ca2+浓度的调节作用,参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态,这是针灸增强运动能力的重要因素之一。     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠胰腺及肝细胞钙-镁ATP酶的影响

目的：研究急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺及肝细胞钙－镁ATP酶的变化及清胰汤等药物对其影响,进一步探讨这些药物治疗AP的作用机制。方法：将81只SD大鼠分为正常对照组、AP组、AP后清胰汤（AP＋清胰汤）治疗组及粉防己碱（Tet,AP+Tet)治疗组共4组,在制备AP动物模型后1h、5h、10h活体取胰、肝组织,通过钙－镁ATP酶的酶组织化学染色检测其活性;同时通过逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）,测定其组织钙－镁ATP酶的表达。结果：钙－镁ATP酶酶组织化学染色阳性率ATP组低于正常对照组（P＜0.05),且AP组5h的阳性率低于1h;清胰汤、AP+Tet组的高于AP组（P＜0.05),且5h的阳性率高于1h。RT－PCR结果显示：胰腺组织钙－镁ATP酶的表达AP组最低,且AP组5h的表达低于1h;AP+清胰汤、AP+Tet组的表达高于AP组,且5h的表达高于1h;肝组织钙－镁ATP酶的表达各组均为阳性,各组间差异无显著性。结论：AP时大鼠胰腺及细胞钙－镁ATP酶活性降低,清胰汤、Tet可提高细胞钙－镁ATP酶活性,减轻细胞钙超载。     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

头针、体针和针药结合治疗对全脑缺血大鼠钙调素活性即刻影响的比较研究

目的 :观察针刺头穴和体穴及结合药物治疗对全脑缺血大鼠活性钙调素含量的影响。方法 :采用大鼠全脑缺血模型 ,分别针刺“水沟”、“百会”穴与针刺“商阳”、“中冲”穴 ,另外分别口饲维脑路通后针刺上述头穴、体穴 ,以测定缺血脑组织活性钙调素 (CaM )的含量。结果 :大鼠全脑缺血后 ,脑组织CaM与正常对照组、假手术组比明显升高 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ,0 0 5) ,治疗组与模型组比明显下降 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ) ,头穴单纯针刺组与体穴单纯针刺组比较及头穴针药结合组与体穴针药结合组比均无显著性差异 (P >0 0 5) ,头穴单纯针刺组与针药结合组比有显著性差异 (P <0 0 5) ,体穴单纯针刺组与针药结合组比仅有降低的趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。结论 :无论针刺头穴还是体穴均可明显降低缺血区脑组织活性钙调素的含量 ,而且头穴针药结合治疗后 ,其作用明显优于单纯针刺 ,说明针刺头穴合并药物治疗脑缺血时 ,针药相引 ,直达病所。     

敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制研究

目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的表达水平和Ca2＋含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPaSe、Ca2＋ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPaSe活性显著降低（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01）,Ca2＋含量显著升高（P〈0．05）;应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-hTPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,Ca2＋含量显著降低（P〈0．05）。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。     

远近部位穴位对脑缺血大鼠脑组织Ca~(2 )、Na~ 、K~ 含量影响的比较

目的　比较不同部位穴位对实验性脑缺血疗效的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉暂时性缺血模型 ,以脑组织 Ca2 、Na 、K 含量为指标 ,比较电针近脑部的百会、人中穴和远脑部的环跳、昆仑穴对脑缺血的影响。结果　两组穴位对脑组织中异常升高的 Ca2 、Na 含量均有不同程度的降低 ,但两组之间无差别。结论　头部穴位组和肢体部穴位组均对脑缺血 /再灌注损伤具有一定的保护作用 ,两组之间比较未见显著差别