红霉素及其体内代谢产物促进T淋巴细胞凋亡和抑制核因子-κB表达

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是慢性多关节疾病，主要表现为滑膜组织过度增生和炎性细胞浸润。给正常动物关节注射由关节炎动物分离的T淋巴细胞株或克隆的T淋巴细胞可诱发关节炎，而去除T淋巴细胞则可阻止发病：在RA时存在T淋巴细胞凋亡不足的现象，同时T淋巴细胞可通过分泌多种与破骨形成有关的细胞因子而导致RA的骨破坏，故浸润的T淋巴细胞对RA的发生和病理的持续性进展起着重要作用。     

滑膜成纤维细胞在类风湿关节炎中的作用

正常滑膜关节的滑膜只有1～2层细胞,而类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)由于滑膜细胞大量增生,滑膜明显增厚.滑膜细胞主要有巨噬细胞(又称A型滑膜细胞)和滑膜成纤维细胞(synovial fibroblast,SF)(又称B型滑膜细胞)两类,此外,还有大量浸润的T淋巴细胞、B淋巴细胞和树突状细胞等.SF的生理功能主要是提供关节腔及周围软骨营养和润滑.它也通过产生胶原、透明质酸等基质组分及各种基质降解酶参加软骨基质的代谢.过去认为RA滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblast,RASF)是无害的,但是最近的研究发现RASF在RA的病理过程中起着重要作用.     

骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为慢性炎症性自身免疫病,主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成,以及软骨和骨的破坏.RA病变核心部位在关节滑膜,滑膜主要的组织细胞学改变有:滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞(FLS)和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞(巨噬细胞、淋巴细胞等)的浸润,侵蚀关节面的血管翳形成,破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀.病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等.     

趋化因子CXCL16/CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病,其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等.滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质,破坏关节软骨和骨,最终导致关节破坏和畸形.趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,尤其是白发现CXCL16在RA滑膜中高表达以来,其在RA发病机制中的作用越来越受到重视,且可能成为RA治疗的新靶点.以下就CXCL16/CXCR6及其在RA发病中的作用和意义进行综述.     

骨桥蛋白介导类风湿关节炎发病机制的初步研究

目的研究骨桥蛋白(OPN)介导类风湿关节炎(RA)发病和促进炎症因子产生的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测OPN在RA患者外周血、关节液和关节滑膜组织和在T淋巴细胞亚群中的表达;从蛋白水平分析RA患者关节液中促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的分泌格局,分析OPN与细胞因子的相关性。结果RA患者关节滑液和关节滑膜组织的OPN表达远远高于外周血单个核细胞的OPN基因表达,CD4 T细胞OPN基因表达均高于CD8 T细胞;RA患者关节液中OPN的表达显著高于血清,白细胞介素(IL)-10,干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平比自身血清及对照组血清增高,IL-18和IL-12水平比正常对照组明显升高。结论OPN可能通过调节病灶部位的细胞因子的分泌来调控RA病理过程中的炎症反应。     

间充质干细胞免疫调节类风湿关节炎的研究进展

<正>类风湿关节炎(RA)是一种慢性全身性疾病,主要影响滑膜关节,导致关节破坏和功能障碍。据报道全世界RA的患病率是0.5%~1%,每年有400万新发病例~(〔1〕)。RA的发展是由免疫系统功能障碍所介导的,但确切的致病机制仍不清楚。RA的病理特征是关节滑膜的慢性炎症(滑膜炎),通过浸润型炎症、免疫细胞以及成纤维样滑膜细胞(FLSs)之间的相互作用导致软骨和骨组织受侵蚀。RA一旦形成,侵蚀不会停止,会造     

成纤维样滑膜细胞在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)在关节腔内具有生理状态下的组织赋形以及病理损伤时的基质重塑作用.FLS在类风湿关节炎(RA)滑膜病变中表现为异常活化增殖,是介导关节破坏和滑膜炎症的主要效应细胞.本文将就FLS的生理功能以及病理机制的研究现状予以综述.     

A型滑膜细胞与类风湿关节炎血管新生

类风湿关节炎(RA)是一种常见的多系统性炎症性自身免疫性疾病.RA最主要病理特征是关节滑膜血管新生和对关节破坏力极强的血管翳形成.血管的新生是个复杂的过程,多种细胞及其所分泌的细胞因子参与了此过程.近来大量的研究表明,A型滑膜细胞即滑膜巨噬细胞在RA病理过程中起着非常重要的作用,其参与了炎症和血管新生的整个过程.A型滑膜细胞表达黏附分子、趋化因子受体和多种表面抗原物质,还能分泌产生大量的细胞因子、生长因子和其它化学活性物质.它们在RA滑膜病理过程中起着关键性作用.因此,A型滑膜细胞可能将成为RA治疗很好的靶点.     

类风湿关节炎患者外周血与病变部位自身反应性T细胞的免疫学特征

目的研究类风湿关节炎(RA)外周血与病变部位自身反应性T细胞亚群的差异性。方法分析了35例RA患者滑膜液中与外周血T细胞的免疫表型、表面活化标志、Ⅱ型胶原和热休克蛋白70(HSP70)的反应频率与V茁的限制性取用。用流式细胞术分别测定滑膜液和外周血淋巴细胞表型和活化标志;采用标准3H-TdR掺入法分析了关节滑膜液中浸润的淋巴细胞对Ⅱ型胶原(CⅡ)和HSP70的反应频率,用半定量聚合酶链反应(PCR)检测了RA患者的V茁的限制性取用。结果滑膜液中CD4+T细胞与外周血中CD4+T细胞百分比相同,分别为40.0%和41.0%,滑膜液中CD8+T细胞比例升高,CD4/CD8细胞比值显著低于外周血。同时滑膜液中表达CD3和CD25的活化T细胞占(16±6)%,比外周血高。这群CD3/CD25双阳性T细胞对CⅡ和HSP70的反应频率增高。虽然外周血和滑膜液中T细胞受体均以琢茁TCR为主(70±16)%。但是进一步用流式细胞术分型检测其BV亚家族的取用特征,发现滑膜液中T细胞受体表现出限制性取用V茁14、16和17。结论在RA滑膜液中T细胞亚群明显不同于外周血;表现为活化细胞增多,对自身抗原的反应频率增高及T细胞受体的限制性取用。     

中医药对类风湿关节炎滑膜炎的作用机制

<正>类风湿关节炎(RA)确切病因尚不明确。RA的发病率呈逐年上升趋势,发病率女大于男。女性患者发病年龄高峰也比男性患者低20岁左右。目前国内RA患病率为0.20%～0.37%[1]。主要病理表现为滑膜的炎性增生和水肿及形成的大量血管翳,导致关节损伤及不可逆性破坏,最终关节功能丧失。因此,在治疗中如何有效抑制关节滑膜炎症、阻止滑膜细胞增生或尽可能促进滑膜细胞凋亡、减少滑膜组织的增殖和血管翳的形成,是预防RA患者关节骨质破坏,减少致残的关键因素     

VEGF、IL-6在类风湿关节炎发病中的作用研究进展

类风湿关节炎（RA）是一类病因尚未明确的以关节滑膜炎为主要病变的慢性自身免疫性疾病,它可以导致骨和软骨的侵蚀破坏,最后造成关节畸形.随着分子生物学和免疫学技术的研究进展,发现滑膜细胞和淋巴细胞可以产生大量的细胞因子,其中IL-6可诱导滑膜细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）,VEGF可提高血管通透性,促使炎性细胞渗出.血管形成和炎症反应是两个相互依赖的过程,这些因子之间相互调节,形成一个复杂的网络,促进了RA的发生和发展[1].     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.