RNA干扰抑制MDR1表达并逆转Bel7402/5-Fu肝癌细胞耐药性的研究

目的：研究小片段RNA干扰对肝癌耐药细胞系Bel7402／5-Fu中多药耐药基因（muhidrug resistance 1,MDR1）及其蛋白产物P-gP表达的抑制作用和逆转其耐药性的效果。方法：合成针对MDR1启动子区域的RNA干扰小片段,转染肝癌耐药细胞Bel7402／5-Fu。通过RT-PCR和Westem blot方法,在mRNA和蛋白水平评价RNA干扰对MDR1表达的影响。MTT法检测RNA干扰逆转Bel7402／5-Fu细胞耐药性的效果,按实验组和对照组细胞的半数抑制剂量（IC50）计算RNA干扰对细胞耐药倍数的改变和RNA干扰组细胞的耐药逆转倍数。以流式细胞仪比较各组细胞在相同浓度化疗药物作用时细胞的凋亡情况。结果：在耐药肝癌细胞Be17402／5-Fu中,RNA干扰明显抑制了MDR1 mRNA和蛋白产物P-gP的表达水平,其表达仅为对照组细胞的22．55％和25．49％（P〈0．01）。在相同浓度化疗药物的作用下,RNA干扰组Bel7402／5-Fu细胞凋亡比例显著高于对照组（P〈0．01）,表明细胞耐药性显著下降,对5-Fu的耐药逆转倍数为14．88倍。结论：肝癌耐药细胞Bel7402／5-Fu中,RNA干扰对MDR1 mRNA及其蛋白产物P-gP的表达水平有显著抑制作用,具有良好的逆转耐药性的效果。     

P15逆转肝癌多药耐药的机制研究

目的：探讨P15逆转肝癌多药耐药（MDR）的可能机制．方法：①采用顺铂（CCDP）诱导法,建立肝癌HepG2细胞动态MDRHepG2／CDDP细胞模型;②在动态MDRHepG2／CDDP细胞模型中,RT—PCR检测P15mRNA的表达,WesternBlot检测P15蛋白的表达;③建立稳定转染P15正义表达载体的HepG2／CDDP—P15细胞系及转染pcDNA3．1（＋）空载体的HepG：／CDDP—PC对照细胞系;④流式细胞仪检测转染细胞HepG2／CDDP—P15,HepG2／CDDP—PC和亲本HepG2／CDDP的细胞周期及阿霉素（ADR）的蓄积和潴留;⑤WesternBlot检测耐药经典分子MRP-1和P-糖蛋白（P—gP）的表达．结果：HepG2／CDDP动态耐药细胞模型建立成功;P15的mRNA表达水平随着HepG2／CDDP耐药细胞株耐药表型的增强逐渐下降;上调p15基因的表达可显著提高HepG2／CDDP耐药细胞株细胞内ADR的蓄积和潴留,促进G1期细胞阻滞,抑制肿瘤细胞增殖,下调MRP-1,P-gP蛋白的表达．结论：P15与肝癌细胞MDR关系密切,其表达水平随着肝癌耐药细胞株耐药表型的增强而逐渐下降;上调P15的表达,可有效逆转肝癌HepG2／CDDP耐药细胞株的耐药表型．     

三羟异黄酮上调肝癌HepG2细胞PTEN基因的表达及其诱导凋亡作用

 【目的】探讨三磷酸肌醇（IB）和PTEN蛋白变化在三羟异黄酮（genistein）诱导肝癌细胞凋亡中的作用。【方法】以肝癌HepG2细胞培养72h为对照组，实验各组以60Ixmol／L三羟异黄酮作用于HepG2细胞不同时间后，应用同位素试剂盒检测细胞嵋含量，Western blot分析细胞PTEN蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。【结果】对照组Ib含量为（29．2±0．6）pmol／10^6 cells，PTEN蛋白与内参actin蛋白灰度和面积之积的比值V-PTEN／V-actin为0．12±0．00；细胞凋亡率为（2．6±0．1）％。三羟异黄酮作用于肝癌HepG2细胞12、24、48、72h后珉分别为（12．0±1．4）pmol／10^6cells，（7．5±0．8）pmol／10^4 cells，（5．6±0．5）pmol／10^6cells，（3．3±0．6）pmol／10^6 cells；V-PTEN，V-actin分别为13．13±0．20，19．17±1．09，28．51±2．18，41．12±3．80；细胞凋亡率分别为（2.7±0．2）％。（7．4±0．5）％，（20．5±2．0）％，（30．7±1．6）％。与对照组比，三羟异黄酮作用于肝癌HepG2细12h后各时相珉显著降低（P〈0．01），PTEN蛋白表达显著增高（P〈0．01），24h后各时相细胞凋亡率显著增高（P〈0．01）。【结论】三羟异黄酮能减少瑕生成，上调PTEN基因表达，诱导肝癌细胞凋亡。     

健脾化瘀方对肝癌bel-7402／5-FU细胞表面耐药蛋白影响的研究

目的初步明确健脾化瘀方对肝癌细胞表面多药耐药蛋白表达的影响,并探讨可能机制。方法选择肝癌细胞bel-7402、肝癌耐药细胞bel-7402／5-FU做为实验细胞,以流式细胞仪（FCM）检测细胞表面P～糖蛋白（P-gP）、MDR相关蛋白（MRPl）的表达率及细胞内罗丹明123（Rho123）的蓄积浓度。以MTT比色法测定不同浓度健脾化瘀方对bel-7402／5-FU细胞增殖的抑制。FCM检测复方作用后bel-7402／5-FU细胞表面P-gP的表达率及Rho123的蓄积浓度。结果bel-7402／5-FU细胞表面P-gP的表达高于亲本bel-7402细胞,细胞内Rho123蓄积浓度低于亲本细胞。健脾化瘀方可显著抑制细胞生长,并呈量效关系。浓度0．5mg·mL。的健脾化瘀方作用bel-7402／5-Fu细胞48h后,细胞表面P-gP的表达率明显下降,细胞内Rho123蓄积浓度升高。结论健脾化瘀方可能具有逆转肝癌耐药细胞多药耐药的作用,途径可能是通过降低P-gP的表达而实现的。     

siRNA—ID-1对人肝癌细胞HepG2中ERK信号通路的影响

目的观察siRNA-ID-1转染入肝癌细胞HepG2细胞后对肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响及其对ERK1／2通路的作用。方法实验分为4组,即空白对照组、转染试剂组、转染对照组及转染siRNA—ID-1组。阳离子脂质体法介导si-ID-1转染肝癌细胞后,唑蓝比色法（MTT）观察HepG2细胞增殖情况。分别用反转录聚合酶链式反应法（RT－PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测转染后p-ERK1／2、ERK1／2mRNA与蛋白表达的情况。结果转染siRNA-ID-1的HepG2细胞增殖速度明显减慢（P〈0．01）。转染后ERK1／2及p-ERK1／2mRNA表达降低（P〈0．01）;p-ERK1／2蛋白的表达较空白对照组明显降低（P〈0．05）．ERK1／2蛋白表达空白变化不明显。结论sirNA-ID－l转染HepG2细胞后可明显抑制细胞的增殖,使得ERK1／2基因表达活性下降,提示ID-1有可能通过ERK1／2信号转导通路介导,促进肝细胞癌HepG2细胞的增殖。     

腺病毒介导反义c—myc基因诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制

目的：观察重组腺病毒介导反义c-myc基因（Ad-ASmyc)诱导体外培养不同人肝癌细胞凋亡的差异并探讨其分子生物学机制。方法：Ad-ASmyc感染人肝癌细胞系后，观察细胞生长形态变化，通过细胞生长存活率，流式细胞仪分析、RT－PCR、Western Blot分析Ad-Asmyc对人肝癌细胞系BEL－7402、QSG－7701、SMMC－7721和HCC－9204细胞凋亡诱导、c-myc和bcl-2基因表达的影响。结果：Ad-Asmyc可高效转导4种人肝癌细胞系（BEL－7402、QSG－7－1、SMMC－7721和HCC－9204细胞），镜下可见细胞凋亡的形态学变化并出现“凋亡小体”，细胞存活率分别为对照组的（37．7％、49．3％、51．3％和43．1％），诱导肝癌细胞GI期阻滞和凋亡，4种人肝癌细胞系均为c-myc 、bcl-2RNA及c-myc蛋白水平高表达，但表达水平有差异，Ad-ASmyc作用后，其表达水平均明显下降。结论：重组腺病毒介导的反义c-myc基因能够诱导体外培养人肝癌细胞凋亡，引起人肝癌细胞c-myc、bcl-2RNA及c-myc蛋白表达下调和细胞生长抑制，其诱导凋亡的程度与肝癌细胞内的c-myc表达水平密切有关。     

AFP启动子对绿色荧光蛋白在人肝癌细胞中表达的影响

目的：研究AFP5‘端3.1kb启动子序列对GFP在人肝癌细胞中表达的影响。方法：首先采用重组DNA技术,构建了由AFP5‘端前导序列（AFP启动子＋AFP EI增强子,3．1kb)调控的绿色荧光蛋白（GFP）报告基因哺乳动物表达载体pcDNA3-GFP-AFP-w,然后将pcDNA3-GFP-AFP-w、pcDNA3-GFP及空载（pcDNA3-neo)经lipofectin分别转染Bel7402、Hela二种肿瘤细胞,G418抗性筛选得到含各不同质粒的稳定阳性细胞克隆,Western blotting和密度积分扫描检测GFP基因的表达。结果：转染pcDNA3-GFP-AFP-w细胞的GFP表达量在Bel7402中明显高于Hela细胞,在Hela细胞中GFP几乎不表达,但均低于相应转染pcDNA3-GFP的细胞,呈现一定的专一性。结论：AFP5‘端3．1kb启动子序列调控的GFP报告基因载体pcDNA3－GFP－AFP－w对Bel7402肝癌细胞呈现一定的细胞专一性。     

Amotl2促进肝细胞肝癌血管生成拟态及EMT形成

目的:研究Amotl2对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响及其在诱导肝癌上皮间充质转化（EMT）及血管生成中的作用。方法:将Amotl2过表达质粒和干扰质粒分别转染至肝癌细胞系HepG2和Bel7402中,Western blot检测转染前、后HepG2和Bel7402中Amotl2、EMT相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）表达变化情况;划痕、侵袭实验检测Amotl2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响;三维培养检测Amotl2对HCC细胞形成血管样结构的影响。结果:促进Amotl2表达后HepG2表现出EMT样改变,E-cadherin表达下降、Vimentin表达上升、细胞迁移侵袭和三维成管的能力增强。抑制Amotl2表达后Bel7402由间质样表型转变为上皮样表型,E-cadherin表达上升、Vimentin表达下降、细胞迁移侵袭和三维成管的能力减弱。结论:Amotl2可能通过诱导EMT促进原发性肝癌的迁移侵袭能力和血管生成拟态的形成。     

VEGF－C 上调 ROCK－2／Moesin 信号通路促进子宫内膜癌转移

目的：研究VEGF－C（ Vascular endothelial growth factor C）促子宫内膜癌细胞侵袭能力的影响,探讨Rho相关蛋白激酶2（ Rho－associated kinase 2, ROCK－2）／膜突蛋白（ moesin）信号通路在其中的作用。方法体外培养宫颈癌细胞株ishikawa细胞,免疫印迹法测定VEGF－C对ROCK－2／moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用。采用Transwell侵袭小室法观察VEGF－C对Ishikawa细胞侵袭能力的影响。转染moesin siRNA抑制moesin表达后,进一步观察VEGF－C对细胞侵袭的影响。结果 VEGF－C（100 mg／L）处理细胞24 h后,可显著增高ROCK－2蛋白、moe-sin蛋白、磷酸化moesin蛋白的表达。 VEGF－C单克隆抗体阻断可上述作用。以ROCK－2特异性抑制剂Y－27632预处理细胞后,可明显抑制VEGF－C促moesin蛋白表达及磷酸化的作用。 VEGF－C可明显促进Ishikawa细胞的侵袭能力,与对照组比较,其增加幅度为（286．4±25．2）％（n＝5,P＜0．01）。而在转染特异性moesin siRNA 48 h抑制moesin表达后,VEGF－C促细胞侵袭的能力明显减弱,抑制率为（75．6±9．8）％（ n＝5,P＜0．01）。结论 VEGF－C可促进子宫内膜癌的侵袭能力,这一作用由ROCK－2／moesin信号通路介导。     

3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测3-溴丙酮酸对Bel7402细胞的增殖抑制效应,PI单染流式细胞术检测不同浓度3-溴丙酮酸（0、50、100、200 μmol/L）对Bel7402细胞凋亡的影响,ATP检测试剂盒分析细胞内ATP水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:3-溴丙酮酸可浓度和时间依赖性地抑制Bel7402细胞的增殖（P<0.01）,作用24、48、72 h的IC₅₀值分别为422.9、143.9、85.0 μmol/L。3-溴丙酮酸可诱导Bel7402细胞发生明显的细胞凋亡,50、100、200 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组（P<0.01）。ATP水平检测结果表明,3-溴丙酮酸可明显降低Bel7402细胞内的ATP水平（P<0.01）。Western blot结果显示,3-溴丙酮酸可下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并上调凋亡诱导蛋白Bax的表达。结论:3-溴丙酮酸具有诱导肝癌Bel7402细胞凋亡的作用,其机制可能是通过引起细胞内ATP降低、调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。     

白细胞介素－6对 HepG2细胞铁调素表达的影响

目的：研究白细胞介素－6（IL－6）对HepG2细胞铁调素（Hepcidin）表达的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的IL－6诱导HepG2细胞12 h,按IL－6的浓度分为对照组、实验A组、实验B组。对照组：仅加入1 mL细胞培养液。实验A组：加入0．85 mL细胞培养液及0．15 mL 1 g／mL IL－6培养液,IL－6总浓度为50μg／mL。实验B组：加入0．7 mL细胞培养液及0．3 mL IL－6培养液,IL－6总浓度为100μg／mL。逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测3组细胞Hepcidin mRNA表达,Western blot检测信号转导子与转录激活3（ STAT3）及磷酸化STAT3（ pSTAT3）蛋白的表达。比较3组HepG2细胞Hepcidin mRNA、STAT3及pSTAT3表达的差异。结果与对照组相比,实验A组和实验B组Hepcidin mRNA、pSTAT3表达均明显增加（ P＜0．05）,实验B组Hep－cidin mRNA、pSTAT3表达比实验A组更高（ P＜0．05）。3组的STAT3蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 IL－6显著上调HepG2细胞Hepcidin mRNA表达,且HepG2细胞Hepcidin mRNA表达水平随IL－6浓度上升伴随性增高。其机制可能与IL－6刺激肝细胞内信号分子pSTAT3升高有关。     

Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学法检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFRs）蛋白的表达；ELISA法检测HepG2细胞培养上清液中VEGF蛋白的表达；Bevacizumab处理HepG2细胞48h后，MTT法检测Bevacizumab对细胞增殖的抑制作用，用流式细胞仪检测并分析细胞凋亡变化。设不加药物的HepG2细胞为对照组。结果HepG2细胞中VEGF和VEGFR蛋白呈阳性表达，其细胞培养上清液中存在VEGF蛋白分泌；Bevacizumab可抑制HepG2细胞增殖；并可诱导HeF，G2细胞的凋亡，凋亡率为（17．04±0．14）％，明显高于对照组（2．85±0．08）％（P〈0．05）。结论Bevacizumab町直接抑制肝癌细胞株HepG2的增殖，并诱导其凋亡；为Bevacizumab除抗血管生成之外的抗肿瘤作用机制提供新的研究依据；为Bevacizumab在肝细胞癌治疗的应用提供理论依据。     

罗格列酮对耐热肝癌细胞阿霉素耐受性的影响

目的：探讨耐热肝癌细胞能否产生阿霉素耐受性以及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）配体罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）能否逆转耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性。方法：MTT比色法测定肿瘤细胞的增殖状况，PI染色流式细胞仪（flow cytometry，FCM）观测细胞凋亡，间接免疫荧光流式细胞术检测bcl-2表达。结果：在43℃环境培养24h后，耐热肝癌细胞（HepG2／thermotolerance）存活率较非耐热肝癌细胞（HepG2）n）明显升高，HepG2／thermotolerance细胞凋亡率较HepG2细胞明显下降；正常培养环境情况下（37℃）用1、10、100μmol L^-1的阿霉素（ADR）作用24h后，HepG2／thermotolerance细胞存活率较HepG2细胞明显升高。HepG2／thermotolerance细胞凋亡率较HepG2细胞明显下降；在37℃培养环境情况下，先用10、40μmol／L的RSG提前预处理HepG2／thermotolerance细胞1h，再用10μmol L^-1ADR作用24h，HepG2／thermotolerance细胞存活率明显下降，HepG2/thermotolerance细胞凋亡率明显增加；耐热肝癌细胞较非耐热肝癌细胞高表达bcl-2蛋白，而RSG能下调耐热肝癌细胞的bcl-2表达。结论：耐热肝癌细胞对阿霉素可产生耐受性，RSG对耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性具有逆转作用，其机制可能与其下调耐热肝癌细胞bcl-2蛋白有关。     

ADM诱导人肝癌细胞株多重抗药性的形成

目的：建立人肝癌耐药细胞模型,研究其多药耐药机制。方法：对人肝癌细胞株BEL－7404采用阿霉素浓度递增法及高浓度间歇诱导法,建立人肝癌耐药细胞BEL－740／ADM,用MTT法检测其检测其耐药性,用免疫细胞化学法检测细胞p-糖蛋白（p-gp)及多药耐药相关蛋白（MRP）的表达,结果：用此方法建立的肝癌耐药细胞模型BEL－7404／ADM经MTT法检测其对阿霉素的IC50较亲本细胞BEL－7404增加100倍,并对多种抗癌药物产生交叉耐受性。细胞p-gp及MRP表达较亲本细胞有显著增加（P＜0．01）,p-pg阳性率为68．7％,MRP阳性率为53．5％,结论：BEL－7404／ADM是一个多药耐药模型,其多药耐药性与p-gp、MRP高度表达有关。     

乙型肝炎病毒对HepG2细胞表达TLR4的影响

目的探讨乙型肝炎病毒对HepG2细胞表达Toll样受体4（Toll—likereee-ptor4，ⅡR4）的影响。方法采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2、HepG2-X和HepG2．2．15上表达的平均荧光强度及阳性细胞率，采用荧光定量PCR检测三种细胞TLR4的mRNA水平。结果肝癌细胞株HepG2．2．15上TLR4表达的平均荧光强度及阳性细胞率分别为（18．24±8．18）、（17．79±9．46）％，TLR4mRNA水平为（0．62±0．11），明显高于HepG2-X和HepG2细胞的相应值（P’〈0．001），而HepG2和HepG2-X两者之间的表达则无统计学差异（P〉0．05）。结论乙型肝炎病毒可直接上调细胞TLR4的表达，这种上调是通过乙型肝炎病毒非X基因或蛋白来完成的。     

STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义

目的：探讨STAT3基因异常活化在人原发性肝癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法：应用免疫组化染色法、RT-PCR和Western blotting法检测人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中STAT3基因的mRNA和蛋白水平表达。 结果：肝癌细胞株SMMC7721、Bel7402和HepG2中均有STAT3基因的高表达,3种肝癌细胞间表达量比较差异无显著性（P>0.05）。原发性肝癌组织和癌旁组织中均有STAT3的mRNA及蛋白水平的高表达,与正常肝组织比较差异有显著性（P<0.05）,而肝癌组织与癌旁组织比较差异无显著性（P>0.05）。肝癌组织中VEGF、survivin和c-myc 的mRNA表达上调,p53的mRNA表达下调。结论：STAT3
的异常活化可能发生在癌变的早期,在肝癌的形成和发展中可能起重要的促进作用。     

人肝癌顺铂耐药细胞株 HepG2的建立

目的：体外建立顺铂（ DDP）诱导的人肝癌耐药细胞株（ HepG2／DDP）,研究其生物学特性。方法以采用药物大剂量冲击结合低剂量持续诱导方法诱导HepG2细胞株,建立人肝癌顺铂耐药细胞株HepG2／DDP;MTT法检测顺铂对HepG2和HepG2／DDP的半数抑制浓度（IC50）和耐药系数（RI）,绘制细胞生长曲线及计算细胞倍增时间,并用流式细胞仪（ FCM ）检测细胞周期。结果历时5个月成功建成HepG2／DDP细胞株,MTT法检测DDP对HepG2的IC50为1．35μg／ml,HepG2／DDP的IC50为23．35μg／ml,RI达17生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本HepG2人肝癌细胞,且倍增时间增加;细胞周期分析发现相对于亲本HepG2细胞,G0／G1期细胞减少、S期与G2／M期细胞增多。结论成功建立稳定耐药细胞株HepG2／DDP。     

蛋白酶体抑制剂联合表阿霉素杀伤肝癌细胞的研究

目的观察蛋白酶体抑制剂MGl32与表阿霉素（epirubicin，EPI）联合应用对人肝癌HeDG2细胞系体外生长的影响。方法实验分为4组：空白对照组；1μg／mLEPI处理组；1μmol／LMGl32处理组；1／maol／LMGl32＋1μg／mLEPI共同处理组。应用MTT法检测小剂量MGl32与表阿霉素处理后对HepG2细胞的生长抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡。结果MTT法显示MGl32与表阿霉素合用时对HepG2细胞的抑制率增加。流式细胞术测定显示对照组的HepG2细胞凋亡率为（0．87±0．19）％，1μmol／LMGl32处理组细胞凋亡率为（5．53±0．99）％；1μg／mL EPI处理组细胞凋亡率为（13．8±1．37）％：1μmol／LMGl32和1μg／mL EPI共处理组细胞凋亡率增加至（27．0±1．15）％。结论小剂量MGl32与表阿霉素联合应用可增强致HepG2细胞凋亡作用。     

胃泌素／CCK－B受体环对多种肿瘤细胞生长和凋亡的影响

目的：探讨胃泌素／CCK－B受体环对肝癌、肺癌和乳腺癌细胞生长和凋亡的影响。方法用免疫细胞化学检测肺癌A549细胞、肝癌HepG2细胞及乳腺癌MCF－7细胞系中胃泌素和CCK－B受体的表达。再用CCK－B受体拮抗剂丙谷胺（5 mmol／L）处理细胞（实验组）,分别用MTT实验、流式细胞仪及分光光度法检测3种癌细胞的生长曲线、细胞凋亡及caspase－3的酶活性,对照组未用丙谷胺处理。结果肝癌HepG2细胞、肺癌A549细胞和乳腺癌MCF－7细胞中胃泌素和CCK－B受体的表达均为阳性;与对照组比较,实验组细胞的生长被显著抑制,caspase－3酶活性和凋亡细胞百分数显著升高,差异均有统计学意义（P＜0．05,P＜0．01）。结论胃泌素／CCK－B受体环参与肝癌、肺癌和乳腺癌细胞的生长和凋亡,阻断此环能抑制细胞的生长,促进细胞凋亡。     

地塞米松对肝癌细胞聚集18F－FDG 能力的影响

目的：探讨地塞米松对肝癌细胞聚集18 F－FDG能力的影响。方法根据地塞米松浓度将肝癌细胞 HepG2和正常肝细胞 L02分为0、10－8、10－7、10－6、10－5、10－4 mol／L 浓度处理组，每组均各设平行孔，对各组HepG2细胞和 L02细胞预处理2、4、6、8、12、24 h，然后向各组加入1μCi 18 F －FDG 孵育1 h，应用计数仪检测各组细胞的放射性计数。结果对 HepG2细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7 mol／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－5、10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。对 L02细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7、10－6 mol ／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。每组HepG2细胞18 F －FDG 放射性计数均高于 L02细胞（P ＜0．05），且经地塞米松处理后，两种细胞放射性计数差值增大（P ＜0．05）。结论地塞米松对肝脏细胞聚集18 F －FDG 存在双向调节作用，适量浓度可以扩大肝癌细胞与正常肝细胞摄取18 F －FDG 的差异。