QTc与阿霉素及表阿霉素累积量关系的研究

目的 测定QTc了解阿霉家及表阿霉素对心脏的慢性毒性作用。方法 回顾性分析68例恶性淋巴瘤以阿霉素或表阿霉素为主的CHOP方案治疗后QTc。结果 以同等累积量(1100mg)计，阿霉素共用71人次，出现QTc延长9人(12．7％)，表阿霉素共用120人次，出现QTc延长7人(5．83％)；阿霉素累积量达500mg以上，表阿霉素累积量达70mg以上时，对QTc的影响较大。     

以表阿霉素为主的化疗方案治疗晚期恶性肿瘤516例

为进一步评价表阿霉素上市以来的临床疗效和安全性，采用统一的设计方案，多中心临床研究协作组开展了前瞻性研究。共２０个单位应用以表阿霉素为主的联合化疗方案，治疗了５１６例各类肿瘤，其中将表阿霉素代替阿霉素组成ＣＥＯＰ［环磷酰胺（ＣＴＸ）、表阿霉素（ＥＰＩ）、长春新碱（ＶＣＲ）、泼尼松（ＰＮＤ）］方案治疗的恶性淋巴瘤２１３例中，完全缓解８７例，部分缓解９９例，有效率为８７．３％；应用ＣＥＰ［ＣＴＸ、ＥＰＩ、顺铂（ＰＤＤ）］方案治疗的非小细胞肺癌１６１例，完全缓解２例，部分缓解７１例，有效率为４５．３％；采用ＥＭＦ［ＥＰＩ、氨甲喋呤（ＭＴＸ）、５－氟脲嘧啶（５－ＦＵ）］方案治疗乳腺癌７０例，完全缓解８例，部分缓解２８例，有效率为５１．４％。此外，对消化道癌、鼻咽癌也都有较好的效果。不良反应除消化道反应外，限制剂量提高的主要毒性为白细胞减少。以表阿霉素为主的化疗方案对肝功能和心电图影响轻微。结合文献报道，认为表阿霉素和阿霉素疗效相近，而心脏毒性较轻，因此可进一步增加剂量强度，从而达到在一定程度上提高临床疗效的目的。     

表阿霉素诱发急性心律失常的临床观察

表阿霉素诱发急性心律失常的临床观察赵雄，葛鸣（浙江省绍兴市第二医院肿瘤科绍兴第五医院内科绍兴３１２０００）表阿霉素ｅｐｉｒｂｉｃｉｎ是阿霉素ａｄｒｉａｍｃｉｎ的一个新衍生物，是当前抗恶性肿瘤的重要药物之一。它对乳癌、恶性淋巴瘤、卵巢癌和小细胞肺癌有效...     

肿瘤患者阿霉素治疗的心电图检测意义

实验与临床研究证实，阿霉素(ADM)有明确的心脏毒性，可引起多种心律失常和充血性心力衰竭，近年来逐渐被副作用较小的吡柔比星(THP)和表阿霉素(EPI)等新一代蒽环类抗肿瘤药物所代替。但是，ADM价格低廉，抗肿瘤疗效肯定，适合于基层医院，在身体条件较好人群中依然应用较广。现将．ADM治疗者心电检测结果，报告如下。     

静脉滴注化疗药物致皮肤血管损害的防治体会

近年来,恶性肿瘤的治疗取得了很大的进展,其中化疗在某些肿瘤的综合治疗中已居主要地位。但化疗药物的应用可导致皮肤血管不同程度的损害,如5-FU会引发静脉炎;表阿霉素、阿霉素、丝裂霉素、氮芥、诺维本外渗会导致组织坏死、     

索拉非尼联合表阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响及机制

目的探讨索拉非尼联合表阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响及可能机制。方法MTT法测MCF-7细胞培养1—14d的吸光度,绘制生长曲线并在第14天检测其体外克隆形成率。于24、48、72h分别测索拉非尼及表阿霉素半数抑制浓度（IC50）值。实验分为空白对照组、索拉非尼单药组、表阿霉素单药组、联合组。根据索拉非尼及表阿霉素的IC50值设定联合给药浓度及时间,用MTT法测定72h时索拉非尼及表阿霉素单用组与联合组MCF-7细胞的增殖抑制率。结果生长曲线示MCF-7细胞在1—4d生长速度较快,之后减慢,10d后生长趋于停滞。MCF-7细胞在14d的克隆形成率为37．2％。索拉非尼24、48、72h的Ic50值分别为（7．85＋0．86）、（3．45＋0．16）、（2．10＋0．64）μmol／L,表阿霉素24、48、72h的IC50值分别为（6．52＋0．62）、（1．61＋0．82）、（1．13＋0．51）μmol／L。72h时索拉非尼组MCF-7抑制率明显低于表阿霉素组,MCF-7抑制率高于其他两组（P〈0．05）,细胞抑制率随药物浓度增加而增加（P〈0．05）。结论索拉非尼联合表阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖有抑制作用;其机制可能是两药联用抑制或阻断了细胞增殖和生存相关因素的作用。     

低剂量化疗联合中药抗肿瘤疗效及其作用机理

目的 探讨低剂量化疗联合中药抗肿瘤疗效及Fas/FasL基因在其中的作用.方法 将0、0.01、0.1、1 μg/ml表阿霉素处理的肝癌细胞分别和有、无参芪处理的淋巴细胞共培养,观察低剂量化疗药联合中药或FasL单克隆抗体介入后抗肿瘤的效果;用PCR测定化疗药处理的肝癌细胞Fas/FasL基因的表达.结果 1 μg/ml表阿霉素处理的肝癌细胞OD值高于0、0.01、0.1 μg/ml表阿霉素处理的肝癌细胞,未处理肝癌细胞的OD值最高;7402肝癌细胞表达Fas和FasL基因,与0 μg/ml表阿霉素干预过的7402肝癌细胞FasL表达比较,0.01、0.1 μg/ml的降低,1 μg/ml的增高;FasL单克隆抗体介入后,0、0.01、0.1 μg/ml表阿霉素处理的肝癌细胞OD值高于空白对照.结论 低剂量化疗药联合中药抗肿瘤可减毒增效;Fas/FasL系统在抗肿瘤免疫机制中起重要作用.     

表阿霉素、阿霉素治疗中晚期恶性肿瘤心脏毒性反应比较

１９９３年２月～１９９８年２月，我们将５０例经病理细胞学证实的中晚期恶性肿瘤患者随机分为两组，分别采用表阿霉素、阿霉素治疗，观察其疗效及药物对心脏的毒性反应。一般资料：５０例中、晚期恶性肿瘤均为住院患者，其中男２８例，女２２例；年龄３０～８２岁，平均...     

紫杉醇脂质体与紫杉醇新辅助化疗对乳腺癌的影响及机制

目的探讨紫杉醇脂质体与紫杉醇联合表阿霉素新辅助化疗方案对乳腺癌的影响及机制。方法将乳腺癌患者75例随机分为两组。试验组40例采用紫杉醇脂质体＋表阿霉素治疗,对照组35例采用紫杉醇＋表阿霉素治疗,比较两组临床疗效。同时应用TUNEL和SP免疫组化方法检测化疗两组乳腺癌患者手术标本细胞凋亡率和增殖率及Bcl-2、Bax和Nanog蛋白表达情况。结果临床获益率试验组高于对照组（P〈0.05）;两组乳腺癌细胞凋亡率和增殖率比较无统计学差异（P〉0.05）;试验组较对照组Bcl-2/Bax和Nanog蛋白表达下调,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论紫杉醇脂质体联合表阿霉素作为乳腺癌术前辅助化疗方案效果良好,其机制可能与下调Bcl-2、Bax和Nanog蛋白表达有关。     

恶性淋巴瘤阿霉素化疗的心电图分析

目的分析阿霉素对心脏毒性作用引起的心电图改变。方法对87例恶性淋巴瘤阿霉素化疗过程中心电图变化进行回顾性分析。结果化疗前后心电图异常发生率具有非常显著性差异（P〈0．01）。阿霉素组心电图异常发生率显著高于表阿霉素及吡喃阿霉素组（P〈0．05）。结论心电图可作为药物对心肌的毒性作用、调节药物单次治疗剂量或中止治疗方案最简便的监测方法。     

右丙亚胺对表阿霉素化疗的老年乳腺癌患者心脏保护作用的研究

目的 观察右丙亚胺对老年女性乳腺癌患者接受表阿霉素化疗时的心脏保护作用.万法 选取2008年5月至2011年11月84例年龄＞65岁乳腺癌术后接受CEF方案及TE方案化疗的患者,随机分为两组：试验组42例,接受含表阿霉素方案化疗加右丙亚胺;对照组42例,接受含表阿霉素方案化疗不加右丙亚胺.所有患者连续随访2年,监测患者心肌钙蛋白T（cTnT）、左心室射血分数（LVEF）的变化情况,以及化疗毒性反应情况.结果 试验组患者心肌钙蛋白T（cTnT）的升高、左心室射血分数（LVEF）的下降均低于对照组,两组患者化疗毒性反应无差别,心脏毒性事件发生率差异无统计学意义.结论 对于老年乳腺癌患者,应用表阿霉素化疗从第一周期开始就已产生了心脏毒性.联合应用右丙亚胺能降低表阿霉素对老年乳腺癌患者引起的心脏毒性,而并不加重患者非心脏毒性反应,可增加老年乳腺j癌患者的治疗机会.     

化疗药物外渗的护理观察

全身化疗是干扰癌细胞的增殖控制肿瘤的生长．而化疗药物的外渗对患者产生严重的损害，且易产生医疗纠纷。10年来，我科行化疗1500余例，引起外渗5例，其中2例组织坏死溃疡，2例局部硬结，1例局部组织红肿疼痛及表皮破损，药物外渗的比例是0．33％。易致外渗损害的化疗药物有；阿霉素、表阿霉素、西艾克、盖诺、丝裂霉素等。     

中国一线临床医生面临的新挑战：过敏性休克

过敏性休克是一种严重的、威胁生命的全身多系统速发过敏反应。近年来,全世界范围内因药物、食物等变应原诱发的严重过敏反应正日益增多。肾上腺素是目前治疗过敏性休克的首选药物。迅速使用肾上腺素能挽救过敏性休克患者的生命;而延误使用则可导致患者死亡。所有临床医生都应掌握抢救过敏性休克的基本知识;同时,应教育国民在出现严重过敏反应时基本的自救方法。     

雷替曲塞联合表阿霉素、洛铂经动脉化疗栓塞治疗不可切除性原发性肝癌的效果

目的探讨雷替曲塞联合表阿霉素、洛铂经导管化疗栓塞(TACE)治疗不可切除原发性肝癌的疗效和安全性。方法 73例不可切除原发性肝癌患者随机分为对照组(45例)和试验组(28例)。TACE时,试验组采用雷替曲塞联合表阿霉素及洛铂方案,对照组采用表阿霉素及洛铂方案。分析治疗效果及毒副反应。结果两组有效率无统计学差异(P>0.05),试验组疾病控制率显著优于对照组(P<0.05);两组毒副反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论 TACE联合应用雷替曲塞,疾病控制率略有改善,且并未增加患者术后毒副反应发生率。     

生脉注射液对乳腺癌表阿霉素多程化疗心脏毒性的作用研究

目的 探讨生脉注射液对乳腺癌术后患者多疗程表阿霉素联合化疗所致的心脏毒性作用.方法 经过临床筛查,随机选取Ⅱ期乳腺癌术后患者共计119例,其中57例纳入治疗组,在采用表阿霉素-多西他赛化疗4周期同时输注生脉注射液,每日50mL;对照组62例,单纯采用表阿霉素-多西他赛化疗4周期.治疗前后观察两组患者的心电图改变,超声心动图、左室射血分数(LVEF)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的变化.结果 治疗组患者心电图异常发生率(17.5%)低于对照组(30.6%,P>0.05);两组患者LVEF较治疗前均有一定下降,而治疗组下降程度(2.87%)低于对照组(5.29%,P<0.05);两组患者cTnI数值均较治疗前有一定上升,而治疗组cTnI升高的程度(0.55 ng/mL)小于对照组(1.00 ng/mL,P<0.05).结论 生脉注射液对乳腺癌患者接受表阿霉素多程化疗所致的心脏损伤有一定预防作用;在表阿霉素化疗同时配伍使用生脉注射液,可望减低心脏毒性.     

紫杉醇联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌

采用紫杉醇联合表阿霉素治疗36例晚期乳腺癌患者、2周为1个疗程，连用2～4个疗程；同时予格拉斯琼预防呕吐，地塞米松预防静脉炎，粒细胞集落刺激因子（G—CSF）预防白细胞下降。结果临床完全缓解率为16．7％，部分缓解率为47．20%，总有效率为63．90%。初治患者有效率（71．4％）明显高于复治患者（59．1％），P〈0．05；Ⅲ期者有效率（72．7％）显著高于Ⅳ期者（60．0％），P〈0．05；主要毒副反应为骨髓抑制、脱发和周围静脉炎。提示紫杉醇联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌缓解率高，毒性相对低。     

左卡尼汀对老年肝脏恶性肿瘤动脉灌注化疗中的心脏保护作用

蒽环类抗肿瘤药物包括多柔比星（阿霉素）、表柔比星（表阿霉素）、柔红霉素、米托蒽醌等,对实体肿瘤和血液系统肿瘤均有高效杀伤作用。目前吡柔比星和表柔比星也被广泛用于动脉灌注治疗原发性肝癌以及胃肠道恶性肿瘤、乳腺癌、卵巢癌等引起的转移性肝癌。     

心电图QT间期离散度与超声心动图对阿霉素心肌病的早期预测价值

目的:探讨QT间期离散度和超声心动图预测阿霉素引起的早期心肌损伤的应用价值。方法:收集2012-01至2013-12期间在我院确诊并有明确病理分型的44例乳腺癌患者,且均采用含蒽环类药物的方案化疗,表阿霉素应用剂量为75mg/m~2,进行1~5个化疗周期,随着化疗进程,体内阿霉素累积剂量不同,动态监测心电图QT间期离散度及心脏超声心动图变化并进行分析。结果:每个疗程化疗后QT间期离散度分别为40.00(40.00,50.00)ms、42.50(30.75,60.00)ms、45.00(35.00,50.00)ms、40.00(35.00,55.00)ms、45.00(30.00,70.00)ms,较应用表阿霉素前基线水平32.50(25.00,40.00)ms均明显延长(P均0.05),差异有统计学意义。每个疗程化疗后左心室舒张末期内径较应用表阿霉素前基线水平呈轻度增大趋势、左心室射血分数和左心室缩短分数呈轻度下降趋势,但差异均无统计学意义(P均0.05)。结论:心电图QT间期离散度用于评价阿霉素心肌病较心脏超声心动图的左心室舒张末期内径、左心室射血分数和左心室缩短分数更为敏感。通过监测心电图QT间期离散度变化,从而能及早在心肌损伤亚临床阶段发现其心脏毒性的发生与进展。     

蜂蜇伤过敏性休克2例

蜂蜇伤后可致局部皮肤红肿痒痛，甚至引起过敏性休克、多脏器功能衰竭，但引起迟缓相I型变态反应过敏性休克的报道甚少，现将我院2例蜂蜇伤致迟缓型I型变态反应过敏性休克患者的救治体会报道如下。     

缺氧诱导因子1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响。方法以肝癌细胞为研究对象,肝癌细胞HepG2脂质体转染过表达HIF-1α的质粒作为实验组,转染pcDNA3.1空质粒作为对照组,单独HepG2细胞为HepG2组。实时荧光定量PCR检测HIF-1αmRNA表达,Western Blot检测HIF-1α蛋白表达;流式细胞术检测细胞表面CD133表达。不同浓度表阿霉素(0、6.25、12.5、25、50μmol/L)作用3组细胞24 h,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测表阿霉素(50μmol/L)处理后细胞凋亡情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用t检验。结果相较于HepG2组及对照组,实验组HIF-1αmRNA的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P值均<0.001);Western Blot结果显示实验组HIF-1α蛋白高表达。HepG2组、对照组和实验组细胞的CD133比例分别为0.040%±0.003%、0.030%±0.010%、20.110%±0.600%,实验组的CD133阳性率显著高于HepG2组和对照组(P值均<0.001)。表阿霉素浓度为25、50μmol/L时,HepG2组和对照组的细胞活性明显受到抑制,显著低于实验组(P值均<0.05)。50μmol/L表阿霉素作用48 h后,实验组的细胞凋亡率(67.9%±2.5%)较HepG2组(93.6%±1.5%)和对照组(93.0%±1.2%)明显降低(P值均<0.001)。结论过表达HIF-1α的质粒成功转染至HepG2细胞,HIF-1α可提高肝癌细胞干细胞比例使其对表阿霉素耐药。