血必净对内毒素致急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

目的探讨血必净在内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)发病中的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分成4组。正常对照组(NC):经尾静脉注射4ml/kg的生理盐水(5min内);假手术组(SO):沿腹中线做一条长1.5cm的切口,取出盲肠,2min后将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口,并生理盐水4ml/kg尾静脉注射(5min内);盲肠结扎穿孔组(CLP):采用盲肠结扎手术复制脓毒症模型,并生理盐水4ml/kg尾静脉注射(5min内);CLP+血必净组:手术方法同CLP组,术后血必净4ml/kg尾静脉注射(5min内)。于制模后15h采集动脉血测量血气,然后分离血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8含量的变化,并与NC组进行比较。观察大鼠肺组织苏木素-伊红(HE)染色结果。结果CLP组大鼠血清中TNF-α、IL-6及IL-8的含量明显升高,CLP组大鼠动脉血氧分压(PaO2)的含量显著降低。肺组织HE染色观察CLP组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质见多量炎性细胞浸润,肺泡腔变窄、出血、中性粒细胞渗出及炎症渗出物。CLP+血必净组中性粒细胞渗出及炎症渗出物明显减轻。结论血必净能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,对内毒素致ALI时肺脏具有保护作用。     

胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

目的 观察胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响.方法 SD大鼠72只随机分为3组,模型组和胰岛素组予内毒素5 mg经颈静脉插管注射,复制急性肺损伤模型;空白对照组给予生理盐水1 mL·kg-1.2 h后,空白对照组、模型组经微量泵泵入生理盐水1 mL·kgq-h-1,胰岛素组泵入含0.5 kU·L-l胰岛素的生理盐...     

大蒜素对阿尔茨海默病高脂血症大鼠血脂代谢及炎性细胞因子的影响

<正>老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是发生于老年人的一种进行性发展的中枢神经系统退行性疾病,患者主要表现为记忆力、判断力以及抽象思维等功能的减退或丧失~([1,2])。目前,AD的病因病机仍未明确,日趋呈现出发病多样化、病情复杂化的疾病特点,在某种程度上给AD的预防和治疗带来了严重困扰。临床尚无治愈AD的特效方法,以药物保守治疗为主,延缓患者病情     

低剂量睾酮对心力衰竭雄性大鼠血清细胞因子的影响

目的观察低剂量十一酸睾酮(TU)对心肌梗死后慢性心力衰竭雄性大鼠血清细胞因子的影响。方法120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎(105只)或假手术(15只)。6周后将存活模型鼠随机分为2组:心力衰竭+TU治疗组(22例)给予TU5mg/(kg·2w)肌肉注射;心力衰竭组(22例)给予安慰剂。用药12周后测定血清睾酮(T)及肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素10(IL10)水平。结果心力衰竭组雄鼠血清T水平明显低于假手术组(153.91±77.45与475.28±161.37)ng/dl,P<0.05,心力衰竭+TU组T浓度与假手术组差异无显著性(P>0.05)。心力衰竭组较假手术组血清TNFα水平明显升高(8.59±3.22与5.29±2.30)ng/L,P<0.05,IL10明显下降(4.90±1.32与7.30±2.14)ng/L,P<0.05。心力衰竭+TU组较心力衰竭组血清TNFα水平显著下降(5.97±1.81与8.59±3.22)ng/L,P<0.05,IL10显著升高(6.55±2.11与4.90±1.32)ng/L,P<0.05。心力衰竭+TU组与假手术组血清TNFα和IL10水平差异均无显著性(P>0.05)。结论低剂量睾酮可降低心肌梗死后慢性心力衰竭雄性大鼠血清TNFα水平,提高IL10水平。     

缺血性脑血管病介入治疗对炎性细胞因子影响的研究

目的观察缺血性脑血管病患者相关血管开通前后致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和抗炎细胞因子白细胞介素-10（IL—10）的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定30例健康人（健康对照组）和30例缺血性脑血管病患者急诊介入治疗术前即刻、术后12、24h,血浆TNF-α、IL-6;IL-10的变化,比较致炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10的动态变化。结果再灌注前急诊介入组患者TNF-0L、IL-6显著高于健康对照组（P〈0．05）,血浆IL-10略高于健康对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;再灌注后12、24h急诊介入组患者血浆TNF--α、IL-6、IL-10均较术前显著增高（P〈0．01,P〈0．05）。急诊介入组患者再灌注治疗后12h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子TNF-α、IL-6的升幅（P〈0．01）。结论缺血性脑血管病再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

维生素A对稳定期COPD患者细胞因子表达的影响

目的:探讨维生素A(VA)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细胞因子表达的影响。方法:将84例稳定期COPD患者随机均分为对照组、治疗1组及治疗2组,2个治疗组分别接受为期6个月的口服VA治疗,剂量分别为5000、10000u。采用高效液相色谱法测定患者血清中VA的浓度,放射免疫法测定治疗前、后患者诱导痰及血清细胞因子白细胞介素(IL)-8、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,并记录不良反应。结果:治疗后3组患者血清VA浓度有所上升,具有时间和剂量依赖性,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。补充VA1个月后,3组细胞因子水平较治疗前无明显增加,组间比较无统计学差异(P>0.05);3个月后,2个治疗组细胞因子水平较治疗前有所下降(P<0.05),但3组间比较无统计学差异(P>0.05);6个月后,2个治疗组细胞因子水平较3个月时进一步下降,3组比较差异有统计学意义(P<0.05),2个治疗组细胞因子水平均明显低于对照组(P<0.05),且治疗2组明显低于治疗1组(P<0.05)。结论:VA可以下调细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的表达,进而抑制稳定期COPD患者的系统炎症反应。     

算盘子对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的:探讨中药算盘子提取物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型细胞因子的影响.方法:用5%乙酸经结肠灌注制备UC大鼠模型,分成对照组及药物组各5只,选择未出现血性腹泻的大鼠5只作为正常组,正常组和对照组每天灌服0.9% NaCl溶液2次,每次10 mL,药物组每天灌服算盘子样品液2次,每次10 mL,3周后处死,按ELISA法测定巨噬细胞中肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素 6(IL 6)的含量.结果:药物组TNFα和IL 6分别为(0.49±0.32)、(0.37±0.15) ng&#8226;mL 1,明显低于对照组,与正常组无差异.结论:中药算盘子可以显著降低UC大鼠TNFα和IL 6的水平,有治疗UC前景.     

子痫前期患者胎盘组织中促炎与抗炎细胞因子mRNA的表达及意义

目的 探讨促炎细胞因子与抗炎细胞因子mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义.方法 采用RT-PCR技术测定36例正常足月妊娠妇女(A组)和24例轻度子痫前期患者(B组)及17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中肿瘤坏死因子(TNF-α、白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、IL-10 mRNA的表达水平.结果 C组TNF-α、IL-6、IL-1 mRNA表达水平分别为(1.81±0.23)、(1.31±0.19)和(0.99±0.16),显著高于B组的(0.98±0.18)、(1.07±0.15)和(0.61±0.12)及A组的(0.92±0.14)、(0.72±0.11)和(0.65±0.11)(P<0.05).C组IL-4、IL-10 mRNA表达水平分别为(0.38±0.09)和(0.25±0.15),显著低于B组的(0.59±0.16)和(0.83±0.20)及A组的(0.81±0.13)和(0.94±0.25)(P<0.05).B组IL-6 mRNA表达水平显著高于A组(P<0.05);B组IL-4 mRNA表达水平显著低于A组(P<0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6 mRNA表达水平上调,抗炎细胞因子IL-4、IL-10 mRNA表达水平降低.     

四妙勇安汤对动脉粥样硬化大鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的观察四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠辅助性T细胞相关细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,探讨其防治AS的免疫机制。方法将纯种SD雄性大白鼠40只随机分为正常对照组、空白模型组、四妙勇安汤组、普罗布考组,每组10只。制备AS模型,各组于造模后第3天开始给药,四妙勇安汤按15.22 g.kg-1给药,普罗布考组给予普罗布考0.16 g.kg-1,正常对照组、空白模型组给予相同体积的0.9%氯化钠溶液。于实验16周末禁食16 h后,麻醉动物,腹主动脉取血5 mL留置2管,分别分离血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测TNF-α、IL-10的变化;取大鼠胸腹主动脉(主动脉弓头臂干动脉起始处至髂总动脉分叉处)段,经组织匀浆后取上清液,检测TNF-α、IL-10含量。结果与正常对照组比较,空白模型组大鼠血清和胸腹主动脉IL-10水平显著降低(P<0.01),TNF-α水平显著升高(P<0.01);与空白模型组比较,普罗布考组和四妙勇安汤组TNF-α、IL-10水平均差异有统计学意义(P<0.01);与普罗布考组比较,四妙勇安汤组TNF-α水平差异无统计学意义,IL-10水平差异有统计学意义(P<0.01),四妙勇安汤组优于普罗布考组。结论四妙勇安汤防治动脉粥样硬化的机制与免疫调节有关。     

异丙酚对体外循环肺缺血再灌注损伤影响

目的:探讨异丙酚对心肺转流术(CPB)肺缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法:选取20例年龄4～12岁小儿先天性心脏病,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组10例,P组诱导后按异丙酚3～5mg/(kg·h)微量泵持续泵入至术毕,C组用等量生理盐水代替。分别于麻醉诱导后5分钟(T0),阻断主动脉10分钟(T1),开放主动脉30分钟(T2),体外循环结束4小时(T3),体外循环结束24小时(T4)采集桡动脉血测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),根据动脉血气计算肺呼吸指数(RI)。结果:与T0比较,T1～4两组ICAM-1,SOD,MDA,RI值明显升高(P<0.01);与C组比较,P组T1～4ICAM-1,MDA,RI明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05),T0两组差异不明显(P>0.05)。结论:异丙酚能降低CPB期间ICAM-1表达及减少氧自由基的生成,抑制机体的炎症反应和氧化损伤,对CPB肺缺血再灌注损伤有保护作用。     

丙泊酚对急性肺损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨丙泊酚对肺的保护作用及其可能作用机制。方法通过尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将Wistar大鼠随机分入实验对照组（C组）、脂多糖组（L组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP组）和锌原卟啉组（LZ组）。给药前及开始后第3、6和12h测定动脉血氧分压（PaO2）,实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠肺组织血红素氧合酶-1（HO-1）含量。结果实验前各组PaO2无明显差异,注射LPS后L组PaO2持续下降,和C组相比其PaO2显著降低（P〈0.05）。实验结束后L组和C组相比其W/D比值、肺组织病理学检查评分及HO-1含量显著增加（P〈0.05）。而LP组和L组相比W/D比值、肺组织病理学检查评分含量显著降低（P〈0.05）,而PaO2和HO-1含量显著升高（P〈0.05）。而LZ组加入锌原卟啉后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其通过增加HO-1表达作用相关。     

丙泊酚对内毒素性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对内毒素(LPS)性大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法 60只SD大鼠随机均分5组:A组为ALI模型;B1、B2、B3组静脉注射LPS5mg/kg后,再分别输注丙泊酚5、10、15mg.kg-1.h-1;C组为假手术对照。放血处死大鼠,右肺HE染色,左肺测定湿干重比;分离外周血中性粒细胞(PMN),流式细胞仪检测PMN凋亡。结果与C组比较,A组肺部损伤严重,肺泡损伤比值(IQA)显著增加、PMN的凋亡率显著降低(P<0.05);与A组比较,丙泊酚处理组肺损伤程度减轻,IQA降低,凋亡显著增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丙泊酚减轻LPS诱导的大鼠ALI,这可能与促进PMN的凋亡有关。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg^-1·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

丙泊酚或异氟醚对重度脑损伤患者Barthel指数的影响比较

目的 比较丙泊酚或异氟醚麻醉对硬膜外血肿重度脑损伤患者Baahel指数的影响.方法 行硬膜外血肿清除术重度脑损伤患者84例,随机分为A、B两组,每组42例;两组麻醉诱导方式相同,麻醉维持:A组靶控输注丙泊酚2.5～3.0μg/ml(血药浓度),B组吸入异氟醚1.5％～2.0％,两组均靶控输注瑞芬太尼4 ng/ml(效应室浓度);记录两组患者麻醉前(T0)、诱导后2 min(T1)、插管后10min(T2)、30 min(T3)心率(HR)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧(CaO2)、血氧饱和度(SaO2)以及S100B蛋白浓度,评价术后1个月两组Barthel指数.结果 诱导后A组HR为(76.41±12.49)次/min、CaO2为(111.98± 15.64) ml/L,诱导后B组HR为(82.34±12.45)次/min,CaO2(109.41±17.12)ml/L,与A组比较,HR显著升高,CaO2显著降低(均P＜0.05);术后两组S100B蛋白浓度均有上升,但A组[(1.25±0.78)μg/L]显著低于B组[(1.61±0.42)μg/L],P＜0.05;A组术后Barthel指数优良率为57.14％,较B组的30.95％高(P＜0.05).结论 丙泊酚较异氟醚对重度颅脑损伤患者能降低脑氧代谢率,减少脑神经损伤,更具有脑保护作用.     

贝伐单抗对实验大鼠机械通气引发急性肺损伤的预防效应

目的 研究贝伐单抗对机械通气引起的肺损伤的预防作用.方法 18只Wistar大鼠随机均分为三组:假手术(A)组、机械通气(B)组和贝伐单抗20 mg/kg治疗(C)组.通气结束后,常规取肺泡灌洗液与肺组织,ELISA法检测灌洗液中的血管内皮生长因子(VEGF)浓度,Brodfard法测定蛋白含量,依文氏蓝含量和肺干/湿重比值评价肺毛细血管通透性,HE染色观察肺组织的病理改变并计算肺损伤指数.结果 与A组相比,B组肺泡灌洗液中VEGF浓度、肺毛细血管通透性与肺损伤均显著增加(P＜0.05),而C组上述指标均较B组明显降低(P＜0.05).结论 贝伐单抗对机械通气引起的肺损伤有一定的预防效应.     

丙泊酚/瑞芬太尼不同输注模式对日间肛肠手术病人麻醉效应与呼吸循环功能的影响

目的　观察自主呼吸情况下丙泊酚 /瑞芬太尼不同输注模式对日间肛肠手术病人麻醉效应与呼吸循环功能的影响。方法　 6 0例ASAⅠ～Ⅱ级择期行肛肠手术的病人随机分为三组 ,每组 2 0例 :A组病人丙泊酚以麻醉剂量输注并辅以少量瑞芬太尼 ;B组病人以瑞芬太尼为主 ,丙泊酚以镇静剂量输注 ;C组为对照组 :0 5 %布比卡因 10mg行蛛网膜下腔阻滞麻醉。观察并记录术中病人HR、MBP、SpO2 、PETCO2 、手术肌松程度、术中需补注丙泊酚的量以及手术结束后出恢复室的时间等。结果　三组病人术中的SpO2 、手术肌松程度、出恢复室的时间及A、B两组术中需补注丙泊酚的量差异无显著意义 ;A、B两组病人术中HR、MBP及RF均在正常范围内 (P <0 0 5 ) ;B组PETCO2 与A组和C组比较显著升高 (P <0 0 5 )。结论　日间肛肠手术中丙泊酚 /瑞芬太尼静脉输注同样可取得与蛛网膜下腔阻滞麻醉相当的麻醉效应 ,但以丙泊酚麻醉剂量输注、瑞芬太尼为辅 (小于 4 μg·kg-1·h-1)的输注模式对病人的呼吸与循环功能影响小 ,使用更加安全。     

丙泊酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对内毒素诱导的肺损伤及细胞凋亡的影响.方法 将18只SD雄性大鼠随即分为对照组、盐水组、丙泊酚组各6只,一次性雾化吸入内毒素（1 mg/kg）诱导急性肺损伤后,丙泊酚组大鼠立即给予负荷剂量丙泊酚5 mg/kg,继以丙泊酚10mg （kg·h）维持6 h,对照组及盐水组予以等量生理盐水代替.分别以HE染色观察病理变化、湿干重比（W/D）检测肺水肿程度、TUNEL染色检测细胞凋亡、western blot检测Bax及Bcl-2表达变化、荧光法检测caspase-3活性.结果 与对照组相比,盐水组病理可见问质水肿,大量中性粒细胞浸润等炎症改变,W/D增加（P＜ 0.01）,凋亡细胞数及caspase-3活性明显增高（P＜0.01）,Bax表达增高及Bcl-2表达降低;与盐水组相比,丙泊酚组HE染色仅少量中性粒细胞浸润,W/D降低（P＜0.05）,凋亡细胞数及caspase-3活性明显降低（P＜0.01）,Bax表达下降及Bcl-2表达增加.结论 丙泊酚可以通过抑制细胞凋亡的发生从而保护LPS诱导的ALI.     

异丙酚对油酸性急性肺损伤大鼠肺表面活性蛋白A的影响

目的 观察油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的蛋白表达情况及异丙酚对该指标的影响,探讨异丙酚肺保护作用及其机制.方法 80只雄性SD大鼠,体重250～290g,随机分成5组,每组16只:正常对照组(Ⅰ组),ALI组(Ⅱ组),异丙酚低剂量组(Ⅲ组):4mg·kg-1·h-1,异丙酚中剂量组(Ⅳ组):8mg·kg-1·h-1,异丙酚高剂量组(Ⅴ组):16mg·kg-1·h-1.静脉注射油酸250μl·kg-1制备大鼠ALI模型,Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h之后处死大鼠.取每组8只大鼠肺组织,生化方法测定Na -K -ATP酶活性,RT-PCR测定肺组织SP-AmRNA蛋白表达;其余8只进行全肺支气管肺泡灌洗,留取支气管肺泡灌洗液(BALF),进行白细胞计数.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织Na -K -ATP酶活性以及SP-AmRNA蛋白表达均显著减弱;BALF中白细胞数量及中性粒细胞比例均显著增加,淋巴细胞比例显著减少.给予不同剂量异丙酚治疗后(4、8、16mg·kg-1·h-1),与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺组织Na -K -ATP酶活性均显著增强(P＜0.05),Ⅳ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达显著增强(P＜0.05),Ⅴ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达显著减弱(P＜0.05),Ⅲ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达无显著变化;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组BALF中白细胞数量及中性粒细胞比例均显著减少(P＜0.05),淋巴细胞比例显著增加 (P＜0.05).结论 异丙酚可以通过抑制油酸性ALI时肺组织的炎性反应,降低肺水肿程度,减轻肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤,降低肺组织SP-A降解,促进肺泡SP-A合成与分泌,维持肺泡Ⅱ型上皮细胞正常的结构与功能,从而发挥对油酸性ALI的保护作用.