环氧合酶-2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响

目的:探讨环氧合酶－2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):常规潮气量通气组(TV组,潮气量8 mL/kg)、大潮气量通气组(HV组,潮气量40 mL/kg)、大潮气量通气＋环氧合酶-2选择性抑制剂组(HV+NS398组).HV+NS398组于机械通气前30 min腹腔注射NS398 8 mg/kg.于机械通气4h时处死大鼠,Western Blot法检测肺组织中水通道蛋白1(AQP1)表达;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)含量及总蛋白浓度,计算肺组织湿/干重比(W/D).结果:与TV组相比,HV组AQP1表达降低(P＜0.05),BALF中TNF-α、IL-6、TXB2和总蛋白浓度增加,肺组织W/D升高(P＜0.05);与HV组相比,HV+NS398组AQP1表达升高,BALF中TNF-α、IL-6、TXB2和总蛋白浓度降低(P＜0.05),肺组织W/D降低(P＜0.05).结论:环氧合酶-2抑制剂可能通过上调AQP1的表达及减轻炎性反应程度,而缓解大鼠机械通气所致肺损伤.     

雾化吸入小剂量右美托咪定对大鼠单肺通气炎性反应的影响

目的评价雾化吸入小剂量右美托咪定对大鼠单肺通气炎症反应的影响。方法健康雄性Wistar大鼠36只,体重300-350 g,采用随机数字表法分为3组：对照组（C组）、静脉输注右美托咪定组（V组）和雾化吸入右美托咪定组（I组）,每组12只。采用大潮气量（V=20 ml/kg,50次/min）单肺通气2 h建立右肺单肺通气大鼠模型。单肺通气前10 min,C组静脉注射0.9%氯化钠溶液4 ml;V组经10 min静脉输注右美托咪定6μg·kg-1·h^-1（用0.9%氯化钠溶液稀释至4 ml）;I组采用自制装置氧气驱动经10 min雾化吸入右美托咪定0.1μg/kg＋0.9%氯化钠溶液4 ml,氧流量为2-4 L/min;于给药前（T0）、单肺通气120 min（T1）、和恢复双肺通气30 min（T2）时,采集动脉血样,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）的浓度,于T3时处死大鼠,采集右肺匀浆后测定肺组织TNF-α、IL-6和IL-10的含量,左肺测定湿/干重比（W/D）,光镜下观察肾组织病理学结果。结果与T0比较,3组T1和T2时血浆TNF-α、IL-6、IL-10的水平升高（P〈0.05）;与C组比较,V组和I组T1、T2时血浆TNF-α、IL-6的水平降低,IL-10水平升高,W/D降低（P〈0.05）;V组和I组各时点血浆和肺组织TNF-α、IL-6和IL-10的水平差异无统计学意义（P〉0.05）。V组和I组肺组织病理学损伤较C组减轻。结论雾化吸入小剂量右美托咪定可抑制单肺通气大鼠导致的炎性反应,与静脉注射大剂量右美托咪定效果相似。     

程序性坏死特异性抑制剂-1对呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的 探讨程序性坏死特异性抑制剂-1（Nec-1）对呼吸机相关性肺损伤（VILI）大鼠的保护作用。方 法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组（C组）、正常潮气量（VT）组（N组）、高VT组（H组）和Nec-1组 共4组,每组10只。C组保持自主呼吸,N组、H组和Nec-1组分别给予8、40、40 mL/kg的VT行机械通气,Nec-1组在 机械通气开始时静脉给予Nec-1（1 mg/kg）。通气4 h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本,测定BALF中 总细胞数、总蛋白水平、白细胞介素（IL）-6、IL-1β及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。测定肺组织湿/干质量比值（W/ D）,HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺组织评分;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白 质免疫印迹（Western blot）分别检测肺组织中受体相互作用蛋白 1（RIPK1）、RIPK3 和核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的mRNA及蛋白表达。结果 C组和N组大鼠BALF中和肺组织各指标差异均无统计学意义。H组大鼠BALF 中总细胞数、总蛋白、炎性因子 IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、肺组织 W/D 比值、肺组织病理评分及肺组织内 RIPK1、 RIPK3、NF-κB p65 的 mRNA 和蛋白相对表达水平较 C 组和 N 组明显升高（P＜0.01）。与 H 组相比,Nec-1 组大鼠 BALF中和肺组织各指标水平下降（P＜0.01）。结论 RIPK1/RIPK3/NF-κB信号传导通路参与大鼠VILI,Nec-1对大 鼠VILI的肺脏具有一定的保护作用。     

P13K-Akt-HIF-1α信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用

目的评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α(P13K-Akt-HIF-1α)信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法成年雄性SD大鼠60只,体重300~350g,分为4组,每组大鼠15只:对照组(C组)、机械通气组(V组)、机械通气+右美托咪定组(D组)和机械通气+右美托咪定+LY294002组(DL组)。D组和DL组经尾静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg/kg(输注时间10min)后调整输注速率至0.5μg/(kg·h);DL组给予右美托咪定前静脉输注LY294002 0.3mg/kg,输注时间为5min。其余注射等容量的0.9%Na Cl。于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,测定呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6和IL-10的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和Western blot法检测磷酸化Akt(P-Akt)和HIF-1α表达。结果与C组比较,其余三组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D比升高,T1、T2时RI升高,OI降低,P-Akt表达下调和HIF-1α表达上调(P0.05);与V组比较,D组和DL组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10含量升高,W/D比降低,T1、T2时RI升高,OI降低,P-Akt和HIF-1α表达上调(P0.05)。结论右美托咪定可能通过影响P13K-Akt-HIF-1α信号通路进而减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤。     

加味桃仁承气汤对机械通气相关性肺损伤大鼠细胞自噬的影响

目的 探究加味桃仁承气汤通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对机械通气相关性肺损伤（VILI）大鼠细胞自噬的影响。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、加味桃仁承气汤低剂量组（中药-L组，2.85 g/kg）、加味桃仁承气汤高剂量组（中药-H组，8.55 g/kg）和加味桃仁承气汤高剂量+AMPK抑制剂Compound C组（中药-H+CC组，加味桃仁承气汤8.55 g/kg+Compound C 250μg/kg），每组12只。于插管即刻和机械通气1 h、2 h与4 h时测定氧合指数（OI）。机械通气结束后收集肺泡灌洗液（BALF），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平；处死大鼠，取肺组织测定湿/干重（W/D）比值；HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变并进行肺损伤评分；透射电镜观察肺泡上皮细胞形态。RT-qPCR检测大鼠肺组织中的AMPK、mTORC1 mRNA表达水平；Western blot检测大鼠肺组织中AMP...     

芸香苷对实验性急性胰腺炎肺损伤的保护作用及机制

目的探讨芸香苷(rutoside,Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)肺损伤的保护作用及机制。方法牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru15、30、60mg.kg-1.h-13个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠动脉血气分析、肺湿重/干重比值、肺组织病理学、肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达的变化。结果60mg.kg-1剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru30、60mg.kg-1剂量组可降低肺湿/干重比值,同时可以改善肺病理损伤情况;Ru15、30、60mg.kg-1剂量组均可降低肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外肺损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达有关。     

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对大鼠呼吸机所致肺损伤的保护作用

目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)的保护作用。方法30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组,A组为正常潮气量机械通气组:潮气量(VT)=8ml·kg-1;B组为大潮气量机械通气组:潮气量(VT)=40ml·kg-1;C组为大潮气量通气加Genistein处理组:潮气量(VT)=40ml·kg-1,C组大鼠实验前30min腹腔注射Genistein溶液(50mg·kg-1)。A、B、C3组机械通气频率(P)均为每分钟80次,通气时间均为2h。实验完毕收集肺组织和肺灌洗液标本。光镜观察肺病理改变,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液中总蛋白、肺湿/干比、白细胞计数、肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标以及肺组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,肺细胞凋亡数量增加,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均增高(P<0.01);和B组比较,C组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡数量减少,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均降低(P<0.05)。结论酪氨酸蛋白激酶抑制剂genistein对大鼠呼吸机所致的肺损伤具有较好的保护作用。     

不同通气策略对老年患者腹部手术支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素8浓度的影响

目的 探讨不同通气策略对老年患者腹部手术支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素8（IL-8）浓度的影响.方法 选择温州医科大学附属第一医院择期行腹部择期手术的老年患者90例,根据机械通气方式不同,完全随机分为Ⅰ组（常规潮气量组）、Ⅱ组（低潮气量组）和Ⅲ组（低潮气量±呼气末正压）,每组30例于插管后3 min、麻醉机械通气3h收集BALF,检测BALF中TNF-α、IL-8水平.结果 3组患者插管后3h的TNF-α、IL-8与插管后3 min比较,差异均有统计学意义[Ⅰ组：（62±4） μg/L比（24±5） μg/L,（97±5）μg/L比（42±5）μg/L;Ⅱ组：（38±4）μg/L比（23±3）μg/L,（61±4） μg/L比（44±5）μg/L;Ⅲ组：（39±4）μg/L比（24 ±4） μg/L,（69±5） μg/L比（4l±6）μg/L]（均P＜0.05）.Ⅱ组和Ⅲ组插管后3 h的TNF-α、IL-8低于Ⅰ组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）结论 在老年患者腹部手术中,低潮气量、低潮气量加小呼气末正压、常规潮气量均可引起老年患者BALF中TNF-α和IL-8水平升高,但常规潮气量更为显著.     

隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用

目的研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)组和地塞米松(0·5mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量。结果隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值。结论隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI。     

多西环素减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的作用及机制研究

目的：探讨多西环素对内毒素性急性肺损伤的影响及机制。方法：将昆明小鼠随机分为：生理盐水对照组、多西环素组、内毒素脂多糖（LPS）急性肺损伤模型组及多西环素干预组。注射LPS24h后处死动物,行支气管肺泡灌洗（BALF）,计数灌洗液中白细胞数量及测定总蛋白含量。用ELISA分别测定肺组织匀浆上清液中TNF-a、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的含量。同时取肺组织进行病理学观察,测定肺组织湿/干重比值。结果：多西环素显著减少LPS所致BALF中白细胞数量、总蛋白浓度和肺组织湿/干重比值（P〈0.01）。多西环素能降低肺组织匀浆上清液中TNF-a和MMP-9含量（P〈0.01）,轻度上调TIMP-1的含量。多西环素能显著减轻LPS所致肺组织出血、肺水肿及炎性细胞浸润等肺损伤改变。结论：多西环素可减轻LPS所致急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α等促炎因子释放及下调MMP-9/TIMP-1比值有关。     

丙泊酚长链脂肪乳和中／长链脂肪乳注射液对肝脏能量代谢的影响

目的：观察丙泊酚长链脂肪乳注射液（LCT ）和丙泊酚中／长链脂肪乳注射液（MCT／LCT ）短时间恒速输注对肝脏能量代谢的影响。方法选择年龄为18～50岁,术前 ASA分级Ⅰ～Ⅱ级的20例择期手术病人,随机分为2组,每组10例,分别行丙泊酚长链脂肪乳注射液4 mg · kg-1· h-1维持麻醉（L组）、丙泊酚中／长链脂肪乳注射液4 mg · kg-1· h-1维持麻醉（M组）。在气管插管后（T1）、维持输注丙泊酚麻醉2 h后（T 2）,各取静脉血检测乙酰乙酸、β-羟丁酸值,计算血酮体比率（乙酰乙酸／β-羟丁酸）。结果 T1、T2时点两组乙酰乙酸、β-羟丁酸和血酮体比率之间比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论丙泊酚长链脂肪乳注射液和丙泊酚中／长链脂肪乳注射液短时间持续输注对肝脏能量代谢没有明显的影响。     

Genipin alleviates LPS-induced acute lung injury by inhibiting NF-κB and NLRP3 signaling pathways

Genipin has been reported to have anti-inflammatory effect. However, its role on lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury (ALI) has not been explored. This study aimed to evaluate the effect of genipin on murine model of acute lung injury induced by LPS. The mice were treated with genipin 1 h before LPS administration. 12 h later, the myeloperoxidase (MPO) in lung tissues and lung wet/dry ratio were detected. The levels of TNF-α, IL-1β and IL-6 in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured by ELISA. Apart from this, we use western blot to detect the protein expression in the NF-κB and NLRP3 signaling pathways. The results showed that the treatment of genipin markedly attenuated the lung wet/dry ratio and the MPO activity. Moreover, it also inhibited the levels of TNF-α, IL-1β, IL-6 in the BALF. In addition, genipin significantly inhibited LPS-induced NF-κB and NLRP3 activation. In conclusion, these results demonstrate that genipin protected against LPS-induced ALI through inhibiting NF-κB and NLRP3 signaling pathways.     

不同剂量丙泊酚静脉麻醉对急性重型颅脑损伤患者术后神经功能的影响

目的：探讨不同剂量丙泊酚静脉麻醉对急性重型颅脑损伤患者术后神经功能的影响。方法选取接诊的急性重型颅脑损伤患者80例,随机分为观察组和对照组,每组40例。2组患者均使用丙泊酚进行静脉麻醉,观察组输注剂量为4 mg·kg-1·h-1,对照组剂量为8 mg·kg-1·h-1,观察2组患者在麻醉诱导前(T1)、气管插管后(T2)、硬脑膜切开后(T3)、输注2 h后(T4)、手术结束时(T5)时间点颅内压、脑氧分压的变化以及在T1和T5时白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、β蛋白(S100β)的变化,记录术后不良神经功能情况。结果T5时间点,观察组颅内压水平低于对照组,脑氧分压水平高于对照组,差异有统计学意义( P <0.05);在T5时间点,观察组IL-1、IL-6、TNF-α、S100β蛋白均低于对照组( P <0.05);手术后,观察组不良神经功能总发生率为5.00%低于对照组的25.00%,差异有统计学意义( P <0.05)。结论在急性重型颅脑损伤患者的静脉麻醉中不宜使用8 mg·kg-1·h-1剂量的丙泊酚,会对患者的神经功能造成损伤,对此类患者应选择4 mg·kg-1·h-1剂量丙泊酚,以提高脑组织功能的恢复。     

静脉滴注血必净对体外循环肺损伤的保护作用研究

目的:研究血必净注射液对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用。方法:随机将12只健康成年犬分为血必净注射液(治疗)和对照组,每组6只:治疗组给予血必净注射液4mL·kg-1+生理盐水100mL于切皮后至CPB前缓慢静脉滴注;对照组用等量生理盐水代替。复制犬CPB模型,分别于CPB前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)股动脉采血以放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;同时于相应时点采集肺组织测湿/干重比,并进行病理学检查。结果:CPB后各时点TNF-α、IL-6和IL-8水平均较CPB前升高(P<0.05);对照组TNF-α、IL-6和IL-8水平在CPB后各时点均高于治疗组(P<0.05);肺湿/干重比、病理形态学改变治疗组显著优于对照组。结论:血必净注射液能减轻CPB后炎症反应,对CPB肺损伤有保护作用。     

The effect of magnolol on the Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa B signaling pathway in lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice

Magnolol, a hydroxylated biphenyl compound isolated from Magnolia officinalis has been reported to have anti-inflammatory properties. The purpose of this study was to evaluate the effect of magnolol on acute lung injury induced by lipopolysaccharide in mice. Male BALB/c mice were pretreated with dexamethasone or magnolol 1 h before intranasal instillation of lipopolysaccharide (LPS). 7 h after LPS administration, the myeloperoxidase in lung tissues, lung wet/dry weight ratio and inflammatory cells in the bronchoalveolar lavage fluid were determined. The levels of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) and interleukin-1β (IL-1β) in the bronchoalveolar lavage fluid were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The extent of phosphorylation of nuclear factor of inhibitory kappa B alpha (IκB-α), nuclear factor kappa-B (NF-κB) p65 and the expression of Toll-like receptor-4 (TLR4) were detected by western blot. The results showed that magnolol markedly attenuated the histological alterations in the lung; reduced the number of total cells, neutrophils, and macrophages in the bronchoalveolar lavage fluid; decreased the wet/dry weight ratio of lungs in the bronchoalveolar lavage fluid; down-regulated the level of pro-inflammatory mediators, including TNF-α, IL-1β and IL-6; inhibited the phosphorylation of IκB-α, NF-κB p65 and the expression of TLR4, caused by LPS. Taken together, our results suggest that anti-inflammatory effects of magnolol against the LPS-induced acute lung injury may be due to its ability of inhibition TLR4 mediated NF-κB signaling pathways. Magnolol may be a promising potential therapeutic reagent for acute lung injury treatment.     

靶控输注丙泊酚联合氟比洛芬酯在无痛人工流产手术中的应用

目的观察靶控输注丙泊酚联合氟比洛芬酯在无痛人工流产手术中的应用效果。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级行无痛人工流产手术患者100例,随机均分为2组,每组50例。A组先静脉注射氟比洛芬酯50mg,B组先静脉注射生理盐水5ml,5min后两组丙泊酚血浆浓度设为3.5g·L^-1静脉泵注。观察术前、睫毛反射消失时、扩宫时、吸宫时和手术结束时的平均动脉压（MBP）、心率（HR）、潮气量（TV）、呼吸次数（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）,诱导时间、手术时间、唤醒时间、异丙酚总用量、患者术中体动次数及术后宫缩痛的视觉模拟评分（VAS）。术后由手术医生评定麻醉效果。结果诱导时间、丙泊酚总用药量、唤醒时间、术中体动次数A组明显优于B组（P〈0.05）。二组病人睫毛反射消失和扩宫时MAP、HR、TV、RR均明显低于术前（P〈0.05）。扩宫时B组潮气量（TV）、呼吸次数（RR）明显低于A组（P〈0.05）。麻醉效果达优者B组明显少于A组（P〈0.05）,术后宫缩痛VAS评分A组明显优于B组（P〈0.05）。结论靶控输注丙泊酚联合氟比洛芬酯用于无痛人工流产手术麻醉效果确切、诱导快速、唤醒迅速、呼吸抑制减少、术后宫缩痛明显缓解。     

异丙酚对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌NF—κB、TNF—α和IL-6的影响

目的探讨异丙酚对糖尿病缺血再灌注心肌保护作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只,随机分为糖尿病组76只（76只大鼠造模成功60只）和非糖尿病组24只。非糖尿病大鼠随机分为假手术组（I组）和缺血再灌注组（Ⅱ组）;60只糖尿病大鼠随机分为假手术组（Ⅲ组）、缺血再灌注组（Ⅳ组）和异丙酚低（V组）、中（Ⅵ组）、高（VII组）剂量组,每组12只。记录缺血前、缺血30min、再灌注120min时心率（HR）、平均动脉压（MAP）,并计算心率-血压指数。ELISA测定血清及心肌组织TNF-α、IL-6的含量。免疫组化染色分析心肌组织中NF—KB的核移位,Westemblotting检测心肌组织NF—κB的表达量。结果与I组比较,Ⅲ组缺血前HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）;与Ⅱ组比较,IV组,HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）,血清及心肌组织TNF-α、IL-6含量明显升高（P〈0．05）,NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;与Ⅳ组比较,缺血再灌注后,Ⅵ组、Ⅶ组HR、MAP及血压-心率指数改善（P〈0．05或〈0．01）,血清、心肌组织中TNF-α、IL-6含量明显降低。结论应用异丙酚后能明显抑制糖尿病心肌L／R后NF-κB的活化和TNF-α、IL-6的表达增加,心功能明显改善。     

右美托咪定对妇科腹腔镜手术患者Narcotrend指数与丙泊酚用量的影响

摘要 目的观察右美托咪定（Dex）对全麻下妇科腹腔镜手术患者Narcotrend指数（NTI）及丙泊酚用量的影响。方法择期全麻下行妇科腹腔镜探查术的患者40例,随机分成Dex 组（D组） 和对照组（C组）,每组20例。D组以0.5 μg·kg－1Dex稀释成10 mL静脉泵注10 min,再维持0.4 μg·kg－1·h－1持续泵注;C 组以0.9%氯化钠溶液用相同方法输注。给药后15 min丙泊酚靶控输注（TCI）,使丙泊酚靶控效应室浓度（Ce）以1.0 μg·mL－1递增,直至Ce为4.0 μg·mL－1,手术中以丙泊酚和瑞芬太尼维持。记录用药前（t0）、用药后5 min（t1）、10 min（t2）、15 min（t3）时的NTI、改良清醒镇静评分（MOAA/S）,记录诱导时Ce值分别为1.0,2.0,3.0,4.0 μg·mL－1下的NTI,记录手术开始时、手术开始后15,30,45 min,缝皮时的Ce值及丙泊酚总用量,记录术毕患者睁眼时间,拔管时间和麻醉后监测治疗室（PACU）停留时间。结果 ①D组NTI在t0～t3时为（98.5±0.6）,（94.0±4.5）,（87.5±5.0）,（86.8±7.1）,C组NTI在对应时点为（98.8±0.8）,（98.4±0.7）,（98.5±0.6）,（98.6±0.4）;与C组相比,D组NTI 在t1～t3时显著降低（P＜0.01）。②诱导过程Ce值为1.0,2.0,3.0,4.0 μg·mL－1时,D组NTI分别为（76.4±3.4）,（64.5±7.2）,（46.8±7.6）,（34.3±6.7）,C组为（83.7±5.4）,（69.4±8.1）,（52.2±7.5）,（38.0±6.6）;不同Ce值时,D组NTI均显著低于C组（P＜0.05）。③D组手术中丙泊酚用量（9.1±1.2） mg·kg－1·h－1,显著少于C组的（11.1±1.5） mg·kg－1·h－1（P＜0.05）。④术毕两组睁眼时间、拔管时间、PACU停留时间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论Dex可明显降低NTI,能增强丙泊酚的麻醉作用,减少手术中丙泊酚用量,对麻醉苏醒无明显影响。