内毒素休克狗心脏胆碱能M-受体和肾上腺素能β-受体的变化

应用放射配体结合技术测定大肠杆菌内毒素休克狗休克各期心脏的M-受体和β-受体,发现休克代偿期心房M-受体明显增多,而心室β-受体无明显变化。     

吗啡类物质对中枢M—胆硷能受体与~3H—QNB亲和力的影响

近来一些研究证明,在内脏大神经末梢,有阿片肽与乙酰胆硷(ACh)同时存在。阿片肽可作为辅递质,对突触后膜上的ACh受体起调制作用。但是,在中枢神经系统内,阿片类物质能否影响M-胆硷能受体,迄今尚未见报告。本工作应用~3H-QNB(二苯羟乙酸奎宁酯)放射受体分析法(Yamamura,1974),研究了吗啡类药物对中枢M-胆硷能受体亲和力K_D和总结合力(R_O,受体分子数目)的影响。 M-胆硷能受体蛋白是取大白鼠全脑(去小脑),以0.32M蔗糖液(1:10w/v)制成匀浆,经冷冻差速离心(1,000g15’,48,000g 45’和20,000g30’)分离提取。调受体蛋白浓度至5毫克/毫升。     

人参,黄芪,枸杞子对老年大鼠心肌β受体的影响

用放射配基结合分析法测定心肌β受体，观察老年大鼠心肌β受体的变化及中药人参、黄芪、枸杞子的影响。结果表明，心肌β受体最大结合容量（Bmax）在3、8、15月龄组间无显著差异，26月龄组显著降低。人参、黄芪、枸杞子对15月龄大鼠心肌β受体Bmax无明显影响，人参和枸杞子可显著提高26月龄大鼠心肌β受体Bmax，黄芪虽可使26月龄大鼠心肌β受体Bmax有所升高，但无显著性差异。表明衰老大鼠心肌β受体密度降低，中药可使之显著升高。提示对心肌β受体数目的调节是这些中药发挥抗衰老作用的分子基础之一。     

哌仑西平联合抗菌药物治疗十二指肠球部溃疡的近期疗效观察

目的观察M-受体拮抗剂哌仑西平联合抗菌药物在治疗十二指肠球部溃疡中的作用和治疗效果。方法哌仑西平50mg，bid；莫西林500rag，削；甲硝唑200mg，削；治疗4周作一观察疗程。结果近期疗效93％，止痛结果略优。结论M-受体拮抗剂哌仑西平联合抗菌药物可作为治疗十二指肠球部溃疡的另外一种方法.     

大鼠心肌组织中雄激素受体的免疫组化研究

目的 观察增龄和性腺发育对雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度的影响。方法 采用免疫组织化学和图像分析法检查性成熟前、成年去性腺、成年和老龄雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度,观察增龄及性腺对雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度的影响。结果 去性腺成年组心肌组织中雄激素受体的免疫反应性最高,其次为老龄组,二者均高于性成熟前组和正常成年组,后２组无显著性差异。结论 性成熟前后性腺发育对雄鼠心肌组织中雄激素受体     

超声心动图在心肌缺血和梗塞的应用

近年来,超声造影技术已发生了重要的进展,使得超声心动围成为评价由缺血性心脏病引起的心肌结构和功能改变的一种有价值的技术。 M-型超声心动图用于诊断由冠状动脉狭窄和闭塞而引起的室壁反常运动已有多年。M-型超声心动图发现的左室心内膜活动的异常与心电图表现的梗塞位置有良好的     

粉防己碱,小檗胺等四氢异喹啉类生物碱对大鼠脑内M-胆碱受体的作用

用放射受体结合方法,研究了36种四氢异喹啉生物碱及其半合成衍生物对大鼠脑内M-胆碱受体的结合特征。实验发现,多数化合物能竞争[~3H]QNB与大鼠脑内M-胆碱受体结合,粉防己碱的亲和力最高,     

家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体在心肌缺血/再灌注损伤时的变化

采用放射配基结合法检定了正常家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体(β受体),观察和分析了心肌缺血/再灌注时心肌细胞膜β受体及儿茶酚胺含量的动态变化,初步研究了丹参对再灌注损伤心肌的保护作用。结果表明,心肌缺血40分钟及再灌注4分钟,β受体的最大结合容量(Bmax)明显升高,并显示再灌注损伤发生在缺血40分钟以后,多种研究指标均可见丹参对心肌组织具有明显的保护作用。     

STZ糖尿病大鼠心肌短型瘦素受体基因的转录表达及心脏纤维化观察

目的　研究瘦素受体在STZ糖尿病大鼠心肌中转录表达及心脏的纤维化情况。方法　用STZ制备糖尿病大鼠模型 ,在病程 12周时测定大鼠血压和心功能后处死 ,取心肌组织和分离、培养心脏成纤维细胞 ,用RT PCR检测长、短型瘦素受体mRNA转录表达 ,PCR产物测序 ,电镜观察心肌的超微结构。血清瘦素、胰岛素放射免疫测定。结果　STZ糖尿病大鼠和对照鼠心肌均可转录表达短型瘦素受体mRNA ,两组之间无显著差别 ,但糖尿病心肌成纤维细胞短型瘦素受体mRNA表达较高 ,伴心功能减退和显著的心脏纤维化病理改变。结论　糖尿病大鼠心脏成纤维细胞短型瘦素受体表达增加与心脏纤维化并存。     

甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA的表达

【目的】探讨正常与甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达差异。【方法】将16只实验大鼠随机分为正常对照组和甲亢组两组,每组8只:实时荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测正常对照组与甲亢组大鼠心肌甲状腺激素受体各亚型mRNA表达差异。【结果】与正常大鼠心肌相比,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体α1 mRNA表达上调51%(t=9.17,P<0.01),甲状腺激素受体α2 mRNA表达下调58%(t=10.02,P<0.01),甲状腺激素受体β1 mRNA表达不受影响(t=0.96,P>0.05)。【结论】高甲状腺激素水平对甲状腺激素受体α1、α2、β1mRNA表达影响不一致,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体αmRNA的异常表达变化可能与甲亢心脏病的发病密切相关。     

血管紧张素受体阻断剂对大鼠脑损伤致心肌损害的作用

【目的】探讨急性脑损伤后心肌损害、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的变化以及预先应用血管紧张素受体阻断剂对其的影响。【方法】建立颅脑损伤及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。【结果】大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用ARB心肌组织AT1R表达及血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。【结论】颅脑损伤可引起明显的心肌损害。ARB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。肾素血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。     

氯胺酮对小鼠离体十二指肠自主收缩活动的影响及受体途径

目的:探讨氯胺酮对小鼠十二指肠纵行肌条的影响及作用机制。方法:取小鼠十二指肠纵行肌条,放入盛满Kreb’s液的灌流肌槽中,加入药物,记录其收缩活动的变化。结果:氯胺酮作用下,十二指肠肌条收缩幅度变化百分率与对照组有显著性差异;氯胺酮可减弱乙酰胆碱对十二指肠肌条收缩幅度的增强作用;M-受体阻断剂阿托品与氯胺酮有协同效应。结论:氯胺酮可抑制十二指肠肌条的收缩,其作用可能由M-受体介导。     

瘦素与高血压心肌肥厚

目的:探讨瘦素和高血压心肌肥厚的关系。方法:阅读国内外有关文献并进行综述。结果:研究表明瘦素和瘦素受体与高血压心肌肥厚的发病机制有密切关系。结论:瘦素和瘦素受体在高血压心肌肥厚的发生发展中起着重要的作用,瘦素受体及其相关的信号通路将可能成为改善心血管疾病患者功能的新药物靶标。     

二维彩色编码超声心动图——对急性心肌梗塞后心肌组织演变的观察

M-型超声心动图的临床经验表明,患有陈旧性心肌梗塞病患者的心脏常常有左室壁运动异常、增厚以及称之为“回声密度增强”的表现。而实时二维心动图能记录整个心肌周径并有较好的空间定位性能,对研究缺血及梗塞心肌的局部运动和增厚起到了积极的推动作     

α_1-肾上腺素受体激动对心肌动作电位的影响

用常规细胞内微电极记录绵羊心室浦肯野纤维及肌小梁、和豚鼠心室乳头肌的跨膜动作电位。α-受体激动剂新福林使这三种心肌的动作电位时程(APD)延长。α_2-受体阻断剂育亨宾不能阻断这效应;α_1-受体阻断剂哌唑嗪可阻断这效应。实验中,β-受体阻断剂心得安浓度为1.0×10~(-6)mol/L。实验结果表明,α_1-受体激动可使这三种心肌ADP延长。秩和法统计检验表明。α_1-受体激动对浦肯野纤维APD的延长作用大于对心室肌APD的延长作用;对两种心室肌APD延长作用无显著差异。这提示,特殊传导系统心肌与工作心肌对心肌α_1-受体激动的反应机制有所不同。     

急性心力衰竭大鼠心肌intermedin受体的变化

目的 观察心肌浆膜上新发现的血管活性肽intermedin（IMD）受体在异丙肾上腺素诱导心肌缺血损伤中的变化及意义.方法 在异丙基肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导的大鼠心肌缺血损伤模型实验组和假手术对照组,采用Western blot方法检测IMD蛋白水平,放射性配基结合技术,测定大鼠心肌浆膜上IMD 受体的结合能力.结果 ISO处理大鼠心脏呈现广泛心内膜下心肌坏死;血浆LDH活性、心肌和血浆MDA含量比对照组明显增加（均P＜0.01）;心功能明显降低,呈现严重心衰表现;IMD蛋白表达降低4倍（P＜0.01）;受体数目（Bmax）上调118% （P＜0.01）,受体与配体解离常数（Kd）比对照组增加（P＜0.05）.结论 心肌缺血性损伤引起心肌浆膜IMD蛋白表达降低、受体增加,其变化可能参与心肌损伤的发病过程.     

红古豆醇酯对心血管系统影响的实验研究

本文报导红古豆醇酯对心血管系统的影响。红古豆醇酯的主要作用是降低血压、减慢心率、扩张血管和增加心输出量等。其作用机理是阻滞胆硷受体,既能阻滞外周M-胆硷受体,又能阻滞神经节内N-胆硷受体,从而阻滞了神经冲动的传递,可能成为一种新型的抗胆硷药物。     

Notch1与心肌重构关系的研究进展

心肌重构是多种心脏疾病的最终共同通路,寻找有效的措施干预心肌重构具有重要的意义。Notch受体家族是一种高度保守的膜蛋白受体,广泛表达于心脏组织,对心脏的发育具有重要作用。Notch受体家族中关于Notch1的研究最为广泛,且已被证实可通过抗氧化、抗凋亡等多种方式参与心肌重构的发生发展。本文就Notch1与心肌重构关系的研究进展进行综述,为临床干预心肌重构提供方向。     

β受体阻滞剂在心力衰竭中的应用

β受体阻滞剂在心血管病的临床应用已达40年,在治疗心绞痛、高血压等方面效果肯定,为临床常用药物,治疗心衰的机理是降低交感神经活性,防止心肌β1-受体暴露于过多的儿茶酚胺下,从而使心肌β1-受体密度恢复正常,改善心肌收缩力,减低心率是β受体阻滞剂治疗心衰的重要机制.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体激活在再灌注心肌无复流形成中的作用

目的探讨血小板激活的表面标志物糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体活性在心肌再灌注无复流形成前后的改变,为心肌无复流的治疗提供指导。方法利用成年杂种犬的缺血再灌注模型,用心肌声学造影判断心肌无复流的造型,采用酶联免疫分析法测定心肌缺血3 h后再灌注以前和3 h再灌注以后,有复流与无复流心肌的外周静脉血(PVB)和冠状窦静脉血(SVB)血小板GPⅡb/Ⅲa受体活性。结果心肌缺血后再灌注以前PVB和SVB中的GPⅡb/Ⅲa受体活性均明显增高(P<0.001),提示血小板激活;3 h再灌注后心肌有复流和无复流组SVB中GPⅡb/Ⅲa受体活性均有明显的降低(P<0.001),心肌无复流组受体活性下降的更加显著(P<0.01),说明心肌微循环内发生了血小板受体的消耗,意味着有血小板的聚集。结论心肌缺血可以激活血小板,缺血和再灌注损伤可以使心肌微循环内发生血小板的粘附聚集,这与再灌注无复流的发生有密切的关系,很可能是其发生机制之一。